อาการโคม่า

อาการโคม่าเป็นการสูญเสียสติ อาการโคม่าไม่ได้เป็นการวินิจฉัย แต่เป็นอาการช็อกซึ่งเป็นสัญญาณบ่งบอกถึงสภาวะที่สำคัญของร่างกายซึ่งเกิดจากพยาธิวิทยาบางอย่าง.

อาการโคม่าบางชนิดรวมกันและช็อก. 

[1]

อาการ อาการโคม่า

การพัฒนาอาการโคม่าอาจเกิดขึ้นอย่างกะทันหันภายในไม่กี่นาทีโดยไม่ต้องมีสารตั้งต้นก่อนที่จะมีความเป็นอยู่ที่ดีและรวดเร็วภายใน 0.5-1 ชั่วโมงในที่ที่มีสารตั้งต้น ค่อยๆเป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือมากกว่า การพัฒนาอย่างรวดเร็วและฉับพลันเป็นไปได้ด้วยอาการโคม่าใด ๆ แต่มักพบกับความเสียหายของสมอง anaphylaxis

อาการโคม่าชนิดรวดเร็วเป็นลักษณะการสูญเสียสติอย่างกะทันหัน พัฒนาความผิดปกติของการหายใจ (arrhythmic หรือ stotorous) ในรูปแบบกลางของการรบกวนกฎระเบียบ มีการละเมิด hemodynamics กลางกับการพัฒนาของ hypodynamia, อิศวร, ภาวะ, ภาวะ hypervolemic syndrome ที่มี polyfunctional deficiency ของ homeostasis system

การพัฒนาช้ารวมถึงช่วงของรัฐที่มีภาวะซึมเศร้าก่อนค่อยๆมีสติ: ครั้งแรกอาการมึนงงที่สามารถมีช่วงเวลาของความตื่นเต้นแล้วอุดและในที่สุดกระบวนการที่ผ่านเข้าสู่อาการโคม่า

กับการพัฒนาอาการโคม่าช้า ๆ มีการสร้าง 3 ขั้นตอน (สองตัวแรกเป็นพรีม่า) ซึ่งเป็นที่ประจักษ์ทางคลินิก:

1. ความวิตกกังวลทางจิต, ง่วงนอนในระหว่างวันและกระตุ้นในเวลากลางคืน, การละเมิดการประสานงานของการเคลื่อนไหวที่ใส่ใจ, ataxia;
2. ง่วงนอนพร้อมกับการยับยั้งการตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกรวมถึงอาการปวดและแสง; เพิ่มขึ้นและจากนั้นจะลดลงในการตอบสนองของเอ็น
3. ผู้ป่วยไม่ได้รับสัมผัส แต่ความไวของอาการปวดจะได้รับการเก็บรักษาไว้ กล้ามเนื้อสโตเนียการหดเกร็งของกล้ามเนื้อส่วนใหญ่เป็นส่วนเล็ก ๆ การถ่ายปัสสาวะและการถ่ายอุจจาระโดยไม่ได้ตั้งใจคือ อาการโคม่าสามองศาที่อธิบายไว้ข้างต้นจะอธิบายพร้อมกับการเปลี่ยนไปใช้รัฐอวตาร

[2]

รูปแบบ

[3], [4], [5], [6]

อาการโคม่า Apoplexic

จุดของกระบวนการก่อโรคที่สำคัญคือไหลเวียนในสมองมีการพัฒนาของสมองขาดออกซิเจนไหลเวียนเลือด มันอาจจะเป็นสามประเภท: จังหวะ hemorrhagic และเลือดออกด้วยการดูดเลือดในเนื้อเยื่อสมองหรือต้นกำเนิด; โรคหลอดเลือดตีบตันขาดเลือด; โรคหลอดเลือดตีบอุดตัน Hemorrhagic โรคหลอดเลือดสมอง: เริ่มทันใดนั้นสามารถเชื่อมโยงกับการบาดเจ็บของสมองบาดแผล (สั่นสะเทือนฟกช้ำสมองสมองหรือ intracerebral ห้อ) หรือในโรค (หลอดเลือดสมองความดันโลหิตสูงตามที่มีการแตกของเรือบ่อย ๆ ในระหว่างวันในระหว่างการออกแรงทางกายภาพหรือ , สถานการณ์ที่เครียดส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้สูงอายุ แต่อาจจะเป็นเด็กผู้ชายที่แตกของหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดสมองเขม่าที่การเรียนการศึกษาทางกายภาพอื่น ๆ มักจะนำหน้าด้วย :. อาการวิงเวียนศีรษะ ปวดหัว, รบกวนการมองเห็นและการได้ยินการสูญเสียหูอื้อ, ความดันโลหิตสูงสูงล่มสลายมีพยาธิสภาพ

อาการของโรค Meningeal แสดงออกอย่างชัดเจนโดยมีการเกิด Hemiparesis การรักษาบาดแผลของกระดูกสันหลังฟอกการปรากฏตัวของอาการทางพยาธิวิทยา ปวดหัวได้

ในห้องปฏิบัติการตรวจสอบเลือดและปัสสาวะไม่พบการเปลี่ยนแปลงเฉพาะ Liqvor มาภายใต้ความกดดันที่เพิ่มขึ้น xanthochromic กับการผสมผสานของเลือด ตามตัวชี้วัดซึ่งจะถูกกำหนดโดยนักประสาทวิทยาหรือผ่าตัดดำเนินการเครื่องมือการวิจัยสมองทำงาน (มันทั้งหมดขึ้นอยู่กับกำลังการผลิตของโรงพยาบาล) กับการเปลี่ยนแปลงที่จะเปิดเผยการทำเครื่องหมายใน echoencephalogram ที่ dopplerograms rheogram วิจัยคอมพิวเตอร์สมอง

โรคหลอดเลือดตีบเลือดขาดเลือดจะค่อยๆพัฒนาขึ้นบ่อยขึ้นในตอนเช้าอาการวิงเวียนศีรษะเป็นลมที่น่าทึ่งการทรุดตัวของทางตรงหรือความผิดปกติทางประสาทสัมผัส dysarthria เป็น harbingers พื้นฐานคือการพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปของการบดเคี้ยวของ atherosclerotic มักไม่ค่อยมีเนื้องอก

อาการที่สำคัญคือหน้าของใบหน้าลดลงของนักเรียนการลดความดันเลือดแดง bradycardia ก่อนที่จะพัฒนาความไม่เพียงพอของโรคหัวใจและหลอดเลือด Meningeal syndrome แสดงออกในรูปของ mono- หรือ hemiparesis ทำให้เกิดอาการทางพยาธิสภาพได้อย่างราบรื่น

ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการการแข็งตัวของเลือดเป็นคุณสมบัติพิเศษการวิเคราะห์อื่น ๆ รวมทั้งไขสันหลังูจะไม่เปลี่ยนแปลง (ยกเว้นกรณีที่มีพยาธิสภาพร่วมกันอีกอันหนึ่ง) ในการศึกษาเกี่ยวกับเครื่องมืออาการที่ชัดเจนของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อทำ angiography ของหลอดเลือดสมอง

จังหวะ embolic ขาดเลือดพัฒนาอย่างกระทันหันด้วยการสูญเสียอย่างรวดเร็วของจิตสำนึกและลึกโคม่ามักจะอยู่ในคนอายุน้อยที่มีโรคเรื้อรังของระบบหัวใจและหลอดเลือดส่วนใหญ่ในพยาธิสภาพของหลอดเลือดดำและการปรากฏตัวของเส้นเลือดขอด thrombophlebitis, phlebothrombosis ที่กองก้อนและการอุดเส้นเลือดในสมองของพวกเขา

อาการที่สำคัญคือการขาดสารตั้งต้น, ใบหน้าหดเกร็ง, การขยายตัวของนักเรียนในระดับปานกลาง, hyperthermia, สัญญาณต่างๆของความไม่เพียงพอของหัวใจและระบบทางเดินหายใจ อาการ Meningeal syndrome แสดงออกในเรื่อง mono-, hemiparesis

การเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการไม่ได้บ่งบอกถึงรวมทั้งการตรวจสอบของเหลวในไขสันหลังราม จากการศึกษาเกี่ยวกับเครื่องมือพบว่าหลอดเลือดสมองที่ให้ข้อมูลมากที่สุดคือการถ่ายภาพด้วยคลื่นเรโซแนนซ์

[7], [8], [9], [10]

อาการโคม่า

เกิดขึ้นในช่วงวิกฤตในผู้ป่วยโรค hemolytic ในการเกิดโรคในช่วงเวลาที่นำอาการโคม่าที่มีการขาดออกซิเจน hemic ของสมองโดยกระทบกับการขนส่งของออกซิเจนและการไหลเวียนในสมองเนื่องจาก dystonia ระบบประสาทและการก่อตัว thrombus ใน microvasculature ที่มีผลในการรบกวนการเผาผลาญขั้นต้นในสมองขึ้นไปอ่อนและเนื้อร้ายมีความผิดปกติของการควบคุมกลางของฟังก์ชั่น ร่างกาย

การพัฒนาของอาการโคม่าจะมีขึ้นก่อนที่จะมีการเพิ่มขึ้นอย่างรุนแรงของโรคเลือดออกเหลือง, ปวดศีรษะ, ไข้สูง ("hemoglobinuria fever"), หายใจถี่, ปวดกล้ามเนื้อ, ยุบ กับพื้นหลังนี้การสูญเสียสติพัฒนาอย่างกระทันหันด้วยอาการ meningeal เด่นชัดและ seizures สัญญาณที่แตกต่างกัน - การปรากฏตัวของโรคดีซ่าน hemolytic ยืนยันโดยตัวบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการ

อาการโคม่า Hyperthermic

พยาธิกำเนิดเป็น hyperthermia ภายนอกหรือการละเมิดของการควบคุมอุณหภูมิของร่างกายซึ่งนำไปสู่น้ำอิเล็กโทรไลและความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต, การพัฒนาของอาการบวมน้ำ perivascular และ pericellular กับเลือดขนาดเล็กรวมทั้งสมอง สามารถพัฒนากับพื้นหลังของพยาธิวิทยาเยื่อหุ้มปัสสาวะ

มันค่อยๆพัฒนากับการสร้างสารตั้งต้นเป็นซึมเหงื่อออกปวดศีรษะเวียนศีรษะหูอื้อรู้สึกตกใจจนเป็นลมคลื่นไส้และอาเจียนหายใจลำบากใจสั่น อุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้น

อาการทางคลินิกหลัก ได้แก่ hyperthermia, hyperemia ของใบหน้า, mydriasis, hypo- หรือ areflexia ทั้งหมด; tachypnea บางครั้งมีการพัฒนาของการหายใจ Cheyne-Stokes; ความอิ่มตัว, ความดันเลือดต่ำ, diuresis ลดลง, hypo- หรือ areflexia

ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการไม่ปกติ

อาการโคม่า (ต่อมหมวกไต)

สาเหตุของการพัฒนาของอาการโคม่าเป็น gipokortitsizm (วิกฤต) ที่มีการลดลงคมชัด Gluco และ mineralocorticoid (มักจะมากในผู้ชายหนุ่มสาวหรือชาย - พวกเขาเป็นโรคอ้วนกับร่างกายหลวมในช่องท้องมี striae); ความเสียหายอย่างเฉียบพลันต่อต่อมหมวกไต Waterhouse-Frideriksen ดาวน์ซินโดรม; โรค Addison; การยกเลิกการบำบัดด้วยเตียรอยด์อย่างรวดเร็ว ในกระบวนการเกิดโรคตัวหลักคือการละเมิดการเผาผลาญของอิเลคโตรไลท์ด้วยการสูญเสียน้ำและโซเดียมซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของหลอดเลือดและกิจกรรมของหัวใจ

พัฒนา: ค่อยๆ (ด้วยโรค Addison อย่างรวดเร็ว) บ่อยขึ้นหลังจากที่เครียดสถานการณ์การติดเชื้อการผ่าตัดการจัดการและการบาดเจ็บที่เจ็บปวด พร้อมกับ: อ่อนเพลียความเมื่อยล้าอย่างรวดเร็วอาการเบื่ออาหารคลื่นไส้ท้องเสียความดันเลือดต่ำยุบตัวและเป็นลม

ในการตรวจสอบภายนอกผู้ป่วยดังกล่าวเผยให้เห็นลักษณะ: ในผู้ป่วยที่มีโทนสีผิวโรคแอดดิสันมีลักษณะสีน้ำตาลบรอนซ์ขณะพยาธิสภาพอื่น ๆ ตั้งข้อสังเกตรอยดำผิวเท่าของมือและขาหนีบจากบรอนซ์สีดำ บนผิวสามารถสังเกต hemorrhages, ลักษณะ hypothermia: นักเรียนขยาย, turgor ของดวงตาที่เก็บรักษาไว้ กล้ามเนื้อมีความแข็ง การหายใจเป็นเรื่องผิวเผินมักเป็นประเภท Kussmaul จากระบบหัวใจและหลอดเลือด: ความดันเลือดต่ำ, หัวใจเต้นเร็ว, การเต้นของหัวใจไม่รุนแรง อาเจียนมีลักษณะเฉพาะที่ไม่มี harbingers และบรรเทาอาการท้องร่วงโดยไม่สมัครใจ เมื่อถึงขีดอันตรายที่ทำให้เกิดการระคายเคืองและต่ำมากในผู้ป่วยเหล่านี้ระบบทางเดินหายใจและการหยุดเต้นของหัวใจเป็นไปได้ซึ่งต้องอาศัยการช่วยชีวิต

ตัวบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการ: hyponatremia, hyperkalemia, hypoglycemia (มันเป็นสิ่งที่สำคัญแตกต่างไม่ต้องสับสนกับกรดในอีกกำเนิด); เป็นไปได้ - ภาวะน้ำตาลในเลือด, lymphocytosis, monocytosis, eosinophilia ด้วยการศึกษาพิเศษ - ลดลงของ ketosteroid ในเลือด (17-KS และ 17-ACS) และปัสสาวะ ต่อไปนี้ - การลดลงของโพแทสเซียมไอออน

อาการโคม่า (ต่อมใต้สมอง)

การเกิดพยาธิกำเนิดขึ้นอยู่กับ: ความเสียหายต่อมใต้สมองหรือการบีบอัดเนื้องอกการรักษาด้วยรังสีระยะยาวการรักษาด้วย corticosteroid ขนาดใหญ่กลุ่มอาการของ Shikhen ที่มีการสูญเสียการทำงานของฮอร์โมน นี้นำไปสู่การทำลายในการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางและความพ่ายแพ้ของการควบคุมกลางของกิจกรรมของอวัยวะทั้งหมดและระบบผ่านระบบประสาท ระบบประสาทส่วนกลางการหายใจระบบหัวใจและหลอดเลือดการเผาผลาญและ homeostasis การทำงานของไตและตับ อาการโคม่าชนิดนี้เป็นเรื่องที่ยากที่สุดสำหรับการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การเริ่มมีอาการเป็นแบบค่อยเป็นค่อยไปส่วนใหญ่หลังการบาดเจ็บโรคติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งสาเหตุของเชื้อไวรัส มีอาการอ่อนเพลียก้าวหน้าง่วงซึม adynamia ลักษณะ: บวมของลำตัว, ปากแห้ง, ผิวแห้งและลอก, bradycardia, ลดความดันโลหิต, อาการหงุดหงิดมักจะ

ด้วยอาการโคม่าที่ได้รับการพัฒนาแล้วอาการต่าง ๆ ที่สำคัญคือภาวะ hypothermia (ต่ำกว่า 35 องศา); ผิวซีด, หยาบ, บางครั้งมีเฉดสี icteric, แห้ง, เย็นเพื่อสัมผัส ใบหน้าเน่าเปื่อยเปลือกตามีอาการบวมน้ำ

บวมของลำตัวและปลายแขน - หลวมและผลักได้ง่าย การหายใจเป็นสิ่งที่หายากผิวเผินเช่น Kussmaul จากระบบหัวใจและหลอดเลือด: hypotension, bradycardia, hypovolemia Oligoury เป็นลักษณะ จากด้านข้างของระบบประสาทส่วนกลาง: อ่อนเพลียหรืออ่อนแอ

ในงานวิจัยในห้องปฏิบัติการพบว่ามีภาวะโลหิตจางการเร่งรีบของ ESR การเป็น dysproteinemia, hypercholesterolemia, hyponotriemia, hypochloremia เกิดจากเชื้อก่อโรค

อาการโคม่าหืด (ทางเดินอาหาร - dystrophic)

พื้นฐานคือโภชนาการไม่เพียงพอหรือไม่เพียงพอกับการละเมิดกระบวนการแลกเปลี่ยนพลังงานพร้อมกับ dystrophy และความล้มเหลวในการทำงานของอวัยวะทั้งหมดและระบบก่อนที่สมองทั้ง ระคายเคืองในผู้ป่วยมะเร็งหรือผู้ป่วยที่เป็นมึนเมาอย่างรุนแรงมักจะพัฒนาขึ้นในทางคลินิกและในทางปฏิบัติ แต่ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาพบว่าคนที่มีสุขภาพดีทางคลินิก (อดอาหารอดอาหารไม่สมดุล ฯลฯ )

การเริ่มมีอาการโคม่าเป็นไปอย่างรวดเร็ว มันมาพร้อมกับความรู้สึกหิวความตื่นเต้นเปี่ยมล้นบนแก้ม; ดวงตาที่สาดส่องขึ้น มีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วจากอาการหมดสติไปสู่อาการโคม่า

การพัฒนาอาการโคม่าอาการทางคลินิกแตกต่างกันขึ้นอยู่กับสาเหตุ ผิวแห้ง, ซีดขาว / สี, เย็นเพื่อสัมผัส, กล้ามเนื้อกล้ามเนื้อ, reflexes ในพวกเขาจะลดลง โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ไม่ค่อยเกิดขึ้น กับความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร: ผิวซีด, เย็นเพื่อสัมผัสเนื่องจากโรคเส้นเลือดเรติเนีย, นักเรียนมีความกว้างปฏิกิริยากับแสงจะลดลง โดยทั่วไปคือความดันโลหิตต่ำ, หัวใจเต้นไม่ดี, หัวใจเต้นเร็ว, hyporeflexia, ปวดที่เจ็บปวดบางครั้ง

ผลการวิจัยในห้องปฏิบัติการไม่ได้ลักษณะเพื่อการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน (เล่นข้อมูลที่มีบทบาทสำคัญทางคลินิกและประวัติทางการแพทย์) ระบุ - เม็ดเลือดขาว, hypoproteinemia, hypocalcemia, hyperkalemia - ที่มากขึ้นชี้ไปที่การพัฒนาของภาวะเลือดเป็นกรด

อาการโคม่าเบาหวาน

[11], [12], [13], [14], [15],

อาการโคม่าลดน้ำตาลในเลือดต่ำ (Hypoglycemic coma)

ปัจจัยทางจลลศาสตร์หลักคือภาวะน้ำตาลในเลือดลดการใช้กลูโคสในเซลล์สมอง มันอาจจะมาพร้อมกับความผิดปกติของการไหลเวียนของสมองในรูปแบบของรูปแบบของอาการโคม่า apoplectic ในการวินิจฉัยในผู้ป่วยเหล่านี้จะมีโรคเบาหวานด้วยการใช้ยาลดความดันโลหิตหรืออินซูลิน หากผู้ป่วยหมดสติมักจะมีข้อความและ "ชุดอินซูลิน" ในกระเป๋า

พัฒนาได้อย่างรวดเร็วน้อยมักมีการพัฒนาช้า มาพร้อมกับความหิวความกลัว, ความอ่อนแอ, เหงื่อออกใจสั่นสั่นทั่วร่างกายปั่นป่วนจิตและพฤติกรรมที่ไม่เหมาะสมเดินไม่มั่นคง (ชวนให้นึกถึงพฤติกรรมของมนุษย์ในขณะเมาเหล้า - ระมัดระวังในการวินิจฉัยแยกโรค)

ด้วยการพัฒนาของรัฐที่สลบตัวเองลักษณะที่โดดเด่นคือความชุ่มชื่นและความชุ่มชื้นของผิวการปรากฏตัวของ clonic และ tonic convulsions ความดันโลหิตสูงของกล้ามเนื้อสลับกับความดันเลือดต่ำ บางครั้งมีการละเมิดการกระทำของการกลืน แต่การหายใจจะถูกบันทึกไว้ นักเรียนมีความกว้างตาแมวไม่สลายตัว จากระบบหัวใจและหลอดเลือดจะมีลักษณะดังนี้: ความดันเลือดตก, อัตราการเต้นเร็ว, ภาวะ arrhythmia ไม่มีกลิ่นของอะซิโตนในอากาศที่สูดดม

ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ: ภาวะน้ำตาลในเลือดลดลงโดยมีระดับน้ำตาลลดลงน้อยกว่า 2.2 มิลลิโมล / ลิตร

อาการโคม่า

ที่เป็นหัวใจของอาการโคม่าระดับน้ำตาลในเลือดเป็นโรคเบาหวานขาดอินซูลินที่มีผลในการสะสมน้ำตาลในเนื้อเยื่อย่อยอาหารไม่ดีของเลือดของเธอที่มีระดับน้ำตาลในเลือดและ hyperosmia พลาสม่าของการละเมิดของการเผาผลาญเนื้อเยื่อกับคีโตซีส, ดิสก์, ซึมเศร้าลึกของระบบประสาทส่วนกลางโดยการลดการใช้กลูโคสของเซลล์สมองและ ความวุ่นวายของการเป็นเหยื่อของระบบประสาท อาการโคม่าน้ำตาลในเลือดสูงเป็นสิ่งที่ตรงกันข้ามกับอาการโคม่าลดระดับน้ำตาลในเลือด ในทางตรงกันข้ามน้ำตาลในเลือดมาก แต่มันจะไม่ดูดซึมเนื่องจากการขาดอินซูลิน เหตุผลคือการรับอาหารหวานที่มีปริมาณมากตามปกติในผู้ป่วยอินซูลิน อินซูลินไม่ปฏิบัติตามข้อผิดพลาดในการใช้ยาการพัฒนาในผู้ป่วยโรคไวรัสและการอักเสบกระตุ้นการขาดประสิทธิภาพตามธรรมชาติของการผลิตอินซูลินจากตับอ่อน (พิมพ์ bucarban et al.) มีสามสายพันธุ์ของอาการโคม่า hyperglycemic:

1. giperketonemicheskaya อาการโคม่า acidotic พร้อมกับการพัฒนาของดิสก์เผาผลาญลดลงเนื่องจากการใช้ประโยชน์ของร่างกายคีโตนที่ ketogenesis วัดในตับลดลงอย่างรวดเร็วในการสำรองด่างในเนื้อเยื่อเซลล์ละเมิดองค์ประกอบประจุบวกของไตขับส่วนเกินของโพแทสเซียม;
2. อาการโคม่า hyperosmolar ที่เกิดจากการฉีกขาดอย่างฉับพลันของการขาดเลือด, ความชุ่มชื้นและส่วนประกอบของ cationic ของเซลล์สมองที่มี diuresis สูงกับการสูญเสียเกลือ; พร้อมกับการพัฒนา hypovolemia ความดันเลือดต่ำและความผิดปกติอื่น ๆ ของจุลภาคซึ่งจะนำไปสู่การลดลงของการกรองของไตและความล่าช้าที่สองในพลาสม่าของโปรตีนที่กระจายตัวสูงและ osmoids เกลือ;
3. อาการโคม่าที่เกิดจาก hyperlactacidemic พัฒนาในผู้ป่วยโรคเบาหวานในภาวะขาดออกซิเจนที่เกิดจากการติดเชื้อรุนแรงไตและไตและการบริหาร biguanides ในเวลาเดียวกันการเผาผลาญอาหารที่ไม่ใช้ออกซิเจนไกลคอลจะเพิ่มขึ้นระบบ lactate / pyruvate จะหยุดชะงักและจะมีการเกิด acidosis การเผาผลาญอาหารที่มีความเสียหายที่เกิดขึ้นกับ cerebral cortex

อาการโคม่า

การเริ่มมีอาการเป็นไปอย่างค่อยเป็นค่อยไป: polydipsia, polyuria, อ่อนแอ, ปวดท้องรุนแรง, คลื่นไส้, สูญเสียความกระหาย, ง่วงนอน ปรากฏการณ์ทางคลินิก: ใบหน้ามีเลือดออกมากดวงตากลมกลืนเสียงลดลงนักเรียนจะถูก จำกัด ให้แคบลง ผิวหนังแห้งบ่อย ๆ ซีดจะลดลง แขนขาเย็นเพื่อสัมผัสกล้ามเนื้อจะผ่อนคลายสบาย เป็นลักษณะของการหายใจลึก ๆ เช่น Kussmaul ที่มีกลิ่นอะซิโตนจากปาก ลิ้นแห้งมักปกคลุมด้วยสีน้ำตาล หัวใจเต้นเร็วปานกลางความดันโลหิตลดลงเสียงหัวใจไม่เปลี่ยนแปลง แต่อาจมีจังหวะของลูกตุ้ม

การทดสอบในห้องปฏิบัติการ: hyperglycemia มากกว่า 20 mmol / l; hyperosmolarity พลาสม่า (อัตรา 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya ลดลงค่า pH ของเลือดไปยังด้านกรดเพิ่มขึ้นของยูเรียไนโตรเจนที่เหลือ creatinine เพิ่มขึ้นในฮี, ฮีโมโกล, leukocytosis ในปัสสาวะน้ำตาลและอะซิโตน

Hyperosmolar diabeta coma

Hyperosmolar โคม่าสามารถพัฒนาไม่เพียง แต่ในโรคเบาหวาน แต่ยังอยู่ใน pathologies อื่น ๆ . ในกรณีนี้โรคเบาหวานเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะอาเจียนเนื่องจากการเสียชีวิตในรูปแบบของอาการโคม่านี้มีมากกว่า 50% เกิดจากการสูญเสียของเหลวเนื่องจากการอาเจียนท้องร่วงการขับปัสสาวะ ฯลฯ

จุดเริ่มต้นคือค่อยเป็นค่อยไป ประกอบไปด้วย: ความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้น, polyuria, ท้องร่วง, ความผิดปกติทางจิต, ยุบตรง, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต, ถึง hypovolemic ช็อก อาการทางคลินิก: hyperthermia, ผิวแห้งและเยื่อเมือก; การกำจัดดวงตาด้วยโทนิคและความดันเลือดต่ำ, ความผิดปกติ; หายใจเร็ว, ลึก, ไม่มีกลิ่นของอะซิโตน; BP ต่ำหัวใจเต้นเร็วจังหวะชีพจรบกพร่อง อาจเป็นเนื้องอก เนื่องจากมีการฝืนความผิดปกติของจุลภาคในสมอง: hemiparesis, myoclonic หรือ epileptiform convulsions, meningeal, symptoms

ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ: ขาด ketonemia, hyperglycemia อย่างรุนแรง, hematocrit เพิ่มขึ้น, ยูเรีย, osmolarity ในพลาสมา, leukocytosis การเกิดโปรตีนเป็นไปได้ แต่อะซีโตนในปัสสาวะจะไม่ถูกกำหนด

อาการโคม่าที่เป็นเบาหวานในผู้ป่วยเบาหวาน

มันพัฒนาช้า ลักษณะ: ปวดกล้ามเนื้อ, ปวดทรวงอก, หายใจเร็ว, ง่วงซึม, ซึมเศร้าอย่างค่อยเป็นค่อยไป อาการทางคลินิก: ผิวแห้ง / amimia ซีดม่านตา, areflexia อาการเยื่อหุ้มสมองความลึกของการเปลี่ยนแปลงและจังหวะระบบทางเดินหายใจเช่น Kussmaul อิศวรและเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับความมึนเมาหนองคลินิกซึ่งทำให้เกิดการพัฒนาของอาการโคม่า

โคม่าในเยื่อหุ้มสมองอักเสบ

เยื่อหุ้มสมองอักเสบพื้นฐานโกหกของสาเหตุที่แตกต่างกันส่วนใหญ่มักจะมีโรงเรียนหนองแผลน้ำไขสันหลังและพร้อมรบกวน microcirculatory ในสารสมองแออัดดำบวมน้ำของพื้นที่ perivascular บวมและการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทและเส้นใยเพิ่มขึ้นดันในกะโหลกศีรษะ คลินิกหลักจะมาพร้อมกับอาการของพื้นฐานทางพยาธิวิทยาสาเหตุของการติดเชื้อในสมอง - การบาดเจ็บของสมอง, อิสตรีและโรคหูคอจมูกอื่น ๆ หนองกระบวนการปอดบวมคน

มันมีการพัฒนาอย่างรวดเร็วกับพื้นหลังของวิงเวียนทั่วไป, hyperthermia, hyperesthesia ปวดศีรษะอาเจียน อาการทางคลินิกของอาการโคม่า: hyperthermia สูงมาก, โรคเยื่อหุ้มสมองเป็นไปได้ผื่นผิวหนัง hemorrhagic ชักและชักมักจะเต้นช้าและจังหวะการหายใจและการเรียนรู้ arrhythmic สมส่วนของเอ็นไวและการสูญเสียการทำงานของเส้นประสาทสมอง ความดัน Likvornoe เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ: จากด้านข้างของเลือด - การเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปทั่วไปสำหรับการอักเสบที่เป็นหนอง ไขสันหลังอักเสบที่มีเม็ดเลือดขาวสูง - มีเยื่อหุ้มสมองอักเสบ neutrophilic กับ serous - โปรตีน lymphocytic ในนั้นจะเพิ่มขึ้นในระดับปานกลาง

[16], [17], [18],

อาการโคม่าในโรคไข้สมองอักเสบ

มันพัฒนากับการอักเสบปฏิกิริยาของสารในสมองพร้อมกับอาการบวมและบวม Echoencephalography เผยให้เห็นสัญญาณของการเพิ่มขึ้น; ความดันภายในและการขยายตัวของ ventricle ที่สามของสมอง ความดันสุราเพิ่มขึ้น xanthochromic หรือ hemorrhagic การพัฒนาของอาการโคม่าจะนำหน้าโดย: โรคอ้วนทั่วไป, hyperthermia, เวียนศีรษะ, อาเจียน; คลินิกของการติดเชื้อไวรัส

อาการโคม่าเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วพร้อมกับ: hyperthermia สูง, อาการชัก, อัมพาตและอัมพาต, การสูญเสียเส้นประสาทกะโหลก, strabismus, ptosis, อัมพาตของดวงตา ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการของไขสันหลังูมีโปรตีนและน้ำตาลเพิ่มขึ้น 10 

[19], [20], [21], [22], [23],

อาการโคม่าพิษเฉียบพลัน 

ด้านล่างนี้อธิบายถึงพิษที่พบได้บ่อยที่สุดในชีวิตประจำวันเท่านั้น สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าอาเจียนการซักน้ำเลือดและปัสสาวะควรถูกส่งไปยังศูนย์พิษหรือห้องปฏิบัติการ ATC (ตามการตัดสินใจของนักวิจัย) เพื่อวิเคราะห์สารพิษ

เป็นพิษกับ barbiturates, ยาเสพติด, clonidine พวกเขามีภาพเดียวกันและมักจะรวมกัน พวกเขาพัฒนาช้ายกเว้นการเป็นพิษกับ clonidine ร่วมกับแอลกอฮอล์ ประกอบ: เพิ่มอาการง่วงนอน, อาการเวียนศีรษะ, อาเจียน, อาเจียน กล้ามเนื้อเป็น hypotonic, reflexes, ลดลง, ผิวชุ่มชื้นปกคลุมด้วยเหงื่อเหนียว ความดันจะลดลงชีพจรเป็นประจำบรรจุขนาดเล็ก หายใจลำบากไม่สม่ำเสมอเช่น Cheyne-Stokes ดวงตาลอยนักเรียนแคบลง เป็นไปได้ที่จะหยุดหัวใจและการหายใจซึ่งต้องอาศัยการช่วยชีวิต ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการไม่มีคุณลักษณะเฉพาะ

การเป็นพิษกับแอลกอฮอล์และแอลกอฮอล์แทน เมื่อคุณใช้แอลกอฮอล์เมธิลบริสุทธิ์แม้แต่น้อยอาการโคม่าจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีบรรพบุรุษของมันก็คือความบกพร่องทางสายตาเฉียบพลัน มีกลิ่นฟอร์มาลจากปากของเขา มีการหยุดของหัวใจและการหายใจ; การช่วยชีวิตตามปกติจะไม่เกิดผล เป็นพิษกับแอลกอฮอล์เอทิลแอลกอฮอล์ (สามารถพัฒนาไปพร้อมกับการดื่มวอดก้ากว่า 700 มล.) และตัวแทนจะพัฒนาช้าๆจากอาการมึนเมาตามปกติต่ออาการโคม่า มาพร้อมกับอาเจียนบางครั้งก็มีการสำลักซึ่งมีกลิ่นแอลกอฮอล์และกลิ่นของแอลกอฮอล์จากปาก ใบหน้าเป็นสีฟ้า, ผิวชุ่มชื้นปกคลุมด้วยเหงื่อเหนียวเย็น ลูกศิษย์กว้างลูกตาไหล กล้ามเนื้อ atonic, flabby, reflexes ลดลง การหายใจแบบตื้นอาจเป็นชนิด Cheyne-Stokes แรงดันโลหิตลดลงชีพจรเป็นประจำบรรจุขนาดเล็ก

[24], [25], [26], [27]

อาการโคม่าตับ

มันเกิดขึ้นในรูปแบบที่รุนแรงของการขาดตับ ตามเงื่อนไขเนื่องจากสามารถรวมกันได้สามรูปแบบ:

1. endogenous - เกิดจากการลดลงของ hepatocytes ในโรคตับแข็งเนื้องอกมึนเมาการอักเสบเฉียบพลันของจุลภาคในนั้น - "ช็อคตับ";
2. ภายนอก - ที่เกิดจากปัจจัยภายนอกเช่นมึนเมาที่เป็นพิษ, พอร์ทัล shunting, บางประเภทของการเป็นพิษ, การละเมิดขั้นต้นของอาหาร;
3. electrolytically-hepatic - "false" - เกี่ยวข้องกับการรบกวนความสมดุลของน้ำอิเล็กโทรไลต์โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะ hypokalemia การใช้ saluretics, การก่อตัวของ ascites, hypoxic syndrome

มันพัฒนาค่อยๆไม่ค่อยได้อย่างรวดเร็วกับพื้นหลังของการปรับปรุงเห็นได้ชัด ที่รุนแรงที่สุดคือรูปแบบภายนอกที่มาพร้อมกับความตายสูง การพัฒนาอาการโคม่าเกิดขึ้นก่อน: ความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นอาการง่วงนอนช่วงเวลาของความตื่นตระหนกในจิตประสาทการเพิ่มขึ้นของโรคดีซ่านความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต การเริ่มมีอาการโคม่าเป็นลักษณะ: เพิ่มความถี่และความลึกของการหายใจจังหวะ; มีกล้ามเนื้อกระตุก (convulsions), clonus ของเท้า, กล้ามเนื้อสร้างขึ้น, mydriasis, nystagmus, อาการทางพยาธิวิทยาจะเกิดขึ้น จากปากกลิ่นของเนื้อดิบ อาจมีภาวะหัวใจล้มเหลวและความดันเลือดต่ำ ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ: ภาวะบิลิรูบิน, ภาวะน้ำตาลในเลือด, การลดลงของดัชนีโพรทีโทบิน, คอเลสเตอรอล, น้ำตาลในเลือด ตัวอย่างตะคริวตับจะเพิ่มขึ้น ในปัสสาวะ: บิลิรูบิน, leucine, tyrosine

[28], [29], [30], [31]

อาการโคม่า

ที่พัฒนาขึ้นสำหรับการหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรงซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของสมองขาดออกซิเจน มีสองรูปแบบคือ: อุปกรณ์ต่อพ่วง - ในโรคของปอดและหน้าอกบาดเจ็บและศูนย์ - ในความพ่ายแพ้ของศูนย์ระบบทางเดินหายใจหลังการผ่าตัดหรือการบาดเจ็บของสมอง เริ่มต้นอย่างรวดเร็ว: ปวดหัวการเจริญเติบโตหายใจถี่, การหายใจที่ผิดปกติชักปวด; ความไม่เพียงพอต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด ที่ซึ่งการพัฒนาอาการโคม่าเปิดเผย: คม "เหล็ก" ตัวเขียวของใบหน้าด้วยการพัฒนาของ hypercapnia การเปลี่ยนแปลงสีผิวเป็นสีม่วงและกล้ามเนื้อจากนั้นบนตัวเขียวสีชมพู, เส้นเลือดคอปูดหายใจเกี่ยวข้องกับการสนับสนุนการเผชิญป่องแขนขาเย็น อาการบวมน้ำและท้องมานสามารถระบุได้ หายใจเป็นผิวเผิน arrhythmic; กระทบ - มวยหรือ "โมเสค" เสียง; auscultatory - เสียงขรมหรือ "ใบ้" ปอด ความดันโลหิตสูงลดลง เกี่ยวกับ ECG - สัญญาณของการเกินพิกัดของหัวใจที่ถูกต้อง:

ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ: ในเลือดเม็ดเลือดขาว, polycythemia, eosinophilia; ในการศึกษา KHS - อาการที่เด่นชัดและความก้าวหน้าของภาวะ metabolic acidosis

อาการโคม่าพิษ

มันจะพัฒนาใน thyrotoxicosis decompensated มีอาการลักษณะ: การปรากฏตัวของโรคคอพอกนั้น exophthalmos เริ่มค่อยๆอ่อนแออย่างรุนแรงเหงื่อออกอาการเบื่ออาหารคลื่นไส้ท้องเสียอาการตื่นเต้นอย่างฉับพลัน, นอนไม่หลับกลืนลด diazartriya กับการพัฒนาของอาการโคม่า hyperthermia ผิวเป็นครั้งแรกที่เปียกแห้งแล้วเนื่องจากการคายน้ำ tachypnea อิศวรภาวะ atrial ความดันโลหิตสูงจะถูกแทนที่ด้วย hypotonia, exophthalmos เด่นชัดม่านตา, กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นผิดปกติ bulbar เป็นไปได้

ทดสอบในห้องปฏิบัติการ: เลือด - ลดคอเลสเตอรอล phospholipids, ไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนไทรอยด์ - thyroxine, triiodothyronine, thyrotropin โปรตีนที่ถูกผูกไว้ไอโอดีนสมดุลกรดเบส - การพัฒนาดิสก์เผาผลาญ ในการวิเคราะห์ปัสสาวะ: การลดลงของความถ่วงจำเพาะโปรตีนการขับถ่ายของ 17-ACS เพิ่มขึ้น

อาการโคม่า Uremic

จะพัฒนาที่ระยะขั้วของความล้มเหลวของไตเนื่องจากการเป็นพิษของร่างกายด้วยเลือดและของเสียจากการเผาผลาญที่ขับออกโดยไต

ก่อนการพัฒนาคืออาการปวดหัวตาพร่ามัวคลื่นไส้อาเจียนอาการชัก กับการพัฒนาของอาการโคม่า: ผิวอ่อน, แห้ง, มีสีเทาบาน, มักจะบวมที่ใบหน้าและแขนขา, ตกเลือดที่ระบุบนผิว; มีกล้ามเนื้อกระตุก mydriasis Cheyne - สโตคส์หายใจน้อย Kussmaul กับกลิ่นแอมโมเนีย; โรคความดันโลหิตสูง

ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ: ภาวะโลหิตจาง, เม็ดโลหองขาว, การเร่งของ ESR, การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ slus ในเลือด, ข้อบ่งชี้, ภาวะ metabolic acidosis, ภาวะน้ำตาลในเลือดในปัสสาวะ, ถ้ามี, โปรตีนสูง, เลือด

อาการโคม่า Chloridropenic

มันจะพัฒนาอันเนื่องมาจากการขาดน้ำและการสูญเสียของไอออนกรดที่: อาเจียน eclampsia และการตั้งครรภ์โรคโลหิตเป็นพิษ, การใช้ยาขับปัสสาวะเป็นพิษมีอาการท้องเสียมากมาย การพัฒนาเป็นไปอย่างค่อยเป็นค่อยไปพร้อมด้วยความอ่อนแอโปร่งใสอาการเบื่ออาหารกระหายน้ำปวดหัวซ้ำ ๆ ซ้ำ ๆ ความไม่แยแสกับการค่อยๆจางหายไป ความสนใจคือความขาดแคลนและการคายน้ำที่คมชัดแก้มเคี้ยวผิวแห้งและเยื่อเมือกลดลงในผิวหนัง turgor ในกรณีที่ได้รับการพัฒนาอาการโคม่า: อุณหภูมินักเรียนกว้างหายใจตื้น, ความดันเลือดต่ำและหัวใจเต้นเร็วลดลงอาจเอื้อมกระตุกที่ดีของกล้ามเนื้อใบหน้าและแขนขาอาจจะมีอาการเยื่อหุ้มสมอง

ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ: polyglobulose, azotemia, hypochloraemia, hypocalcemia ในการศึกษา KHS - ภาพของ alkalosis การเผาผลาญอาหาร

การวินิจฉัย อาการโคม่า

การตรวจอย่างเต็มรูปแบบของผู้ป่วยและการดำเนินมาตรการทางการแพทย์ที่ซับซ้อนคือความสามารถของผู้ให้การกู้ชีพผู้ป่วยดังนั้นผู้ป่วยส่วนใหญ่ควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลหรือย้ายไปที่หน่วยบริการผู้ป่วยหนัก

การตรวจทางคลินิกโดยทั่วไปจะดำเนินการตามโครงการทั่วไป แต่การเก็บรวบรวม anamnesis จากญาติหรือบุคคลที่แนบมา เมื่อเข้าโรงพยาบาลดังกล่าวจะเป็นการดีที่สุดในการตรวจสอบทีมงานหลักของแพทย์: หน่วยดูแลผู้ป่วยหนักศัลยแพทย์ระบบประสาทนัก traumatologist ศัลยแพทย์ทรวงอกและผู้เชี่ยวชาญคนอื่น ๆ ที่มีรายละเอียด "แคบ" สิ่งสำคัญคือช่วงเวลาที่การวินิจฉัยไม่ได้เกิดขึ้นจากอาการโคม่า แต่ด้วยเหตุผลและด้วยการใช้มาตรการในการให้ความช่วยเหลือ เป็นผู้ชำนาญการวินิจฉัยโรค "เจ็ดตัวที่หน้าผาก" คนที่มีอาการโคม่าไม่สามารถรับมือได้!

การตรวจทางห้องปัสสาวะการตรวจเลือดการตรวจปัสสาวะการตรวจเลือดและปัสสาวะสำหรับน้ำตาลหรือกลูโคสความเข้มข้นของโลหิตการศึกษาระบบการแข็งตัวของอิเล็กโทรไลต์ความเข้มข้นของพลาสม่า การทดสอบในห้องปฏิบัติการในวันแรกจะทำซ้ำทุกๆ 6 ชั่วโมงในวันถัดไป - สองครั้งต่อวัน อาเจียน, ปัสสาวะ, อุจจาระควรถูกส่งไปยังห้องปฏิบัติการทางพิษวิทยา

[32], [33], [34], [35]

การรักษา อาการโคม่า

สามารถในการวินิจฉัยและการขึ้นอยู่กับสถานการณ์นี้ที่บ้านหรือนอกสถานที่ที่พวกเขาจะถูก จำกัด ด้วยการค้นพบของอาการโคม่าที่อาจปรากฏตัวของเธอและเรียก spetsbrigady รถพยาบาลในคลินิกและสำนักงาน unspecialized ความสามารถที่กว้างขึ้น - หยดการเชื่อมต่อกับกลูโคสหรือน้ำเกลือสำหรับ gemodelyutsii แนะนำของหัวใจ ไกลโคไซด์, kordiamina, aminophylline และ ganglioblokatorov, dipyrone แม้จะหมดสติ (ยาเสพติดห้าม) เท่าที่เป็นไปได้ - เตียรอยด์ฮอร์โมน