ไลเคนเส้นโลหิตตีบและแกร็น: สาเหตุ, อาการ, การวินิจฉัย, การรักษา

Lishar sclerosing และ atrophic (syn: scleroderma น้ำตา, โรคจุดขาว, สีขาว Tsumbusha) คำถามเกี่ยวกับความเป็นอิสระของโรคนี้ยังไม่ได้รับการแก้ไข.

สาเหตุของการขาด sclerosing และ atrophic

ผู้เขียนส่วนใหญ่พิจารณาว่าเป็นหน่วย nosological ที่แยกจากกันคนอื่น ๆ เป็นตัวแปรของ scleroderma ที่ จำกัด และในที่สุดบางคนคิดว่ามันเป็นโรคที่มีตำแหน่งระหว่างกลาง โรคผิวหนังแข็งและ สีแดงตะไคร่, а เมื่ออยู่บนองคชาตระบุด้วย kraurosis ในความเห็นของ M.G. Connelly и R.K. Winkelmann (19S5), ความคล้ายคลึงกันจุล sclerosing และไลเคนพลานัสเป็นทั้งหมดข้างต้นในการปรากฏตัวของแถบการแทรกซึมใกล้หนังกำพร้าการก่อตัวของฟองอากาศในภูมิภาค subepidermal ความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลง ulcerative คำอธิบายของชุดต่างๆของไลเคน sclerosing, ไลเคนและ scleroderma ท้องถิ่นรวมทั้งความพร้อมของรูปแบบเหล่านี้ในผู้ป่วยรายเดิมที่ให้พื้นฐานสำหรับการพิจารณาการเกิดโรคจากมุมมองของการเกิดปฏิกิริยา "รับสินบนเมื่อเทียบกับโรคโฮสต์".

อาการขาด sclerosing และ atrophic

ผื่นประจักษ์ทางการแพทย์ของกระจัดกระจายหรือจัดกลุ่มบางครั้งกลมกลืนโล่เล็ก ๆ ของเลือดคั่งขนาดเล็กรูปทรงกลมหรือ polycyclic กับความหดหู่ในศูนย์ด้วยเฉดสี lividnym สีขาวถ้วยที่คอไหล่ลำตัวในบริเวณอวัยวะเพศ ปลั๊ก keratotic คล้ายขนแมวหนืดจะพบได้บนพื้นผิวของแต่ละองค์ประกอบ ในกรณีที่ไม่ค่อยพบมีแผลพุพอง เมื่ออยู่ในอวัยวะเพศกระบวนการที่ซับซ้อนโดยการพัฒนาของเซลล์มะเร็ง squamous.

พยาธิวิทยา มีอาการฝ่อ zidermisa, hyperkeratosis กับการปรากฏตัวของความแออัดในการเยื้องและปากของรูขุมขนในชั้นพื้นฐาน - dystrophy vacuolar เด่นชัด ภายใต้ผิวหนังชั้นหนังกำพร้ามีบริเวณที่มีอาการบวมน้ำที่กว้างซึ่งเส้นใยคอลลาเจนมีโครงสร้างที่ไม่มีโครงสร้างเกือบจะไม่มีสี ด้านล่างของบริเวณบวมเป็นกลุ่มแทรกซึมรูปวงกลมหนาแน่นประกอบด้วย lymphocytes และจำนวน histiocytes เส้นใยคอลลาเจนในส่วนล่างของผิวหนังชั้นหนังแท้มีอาการบวมแดงเนื้อเยื่อหยาบกร้านด้วย eosin เมื่อเวลาผ่านไปแผลพุพองจะเกิดขึ้นในบริเวณที่เป็นแผลพุพองการแทรกซึมจะรุนแรงขึ้นน้อยลงเคลื่อนไปสู่ส่วนลึกของผิวหนังชั้นหนังแท้ กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนพบว่าการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญเป็นที่ประจักษ์โดย dystrophy ของเส้นใยคอลลาเจนซึ่งในแนวทแยงมุมจะไม่แสดงมีรูปแบบของ tubules ใน fibroblasts มีการขยายตัวของ reticulum endoplasmic และสัญญาณของการลดลงของเส้นใย ในบางแห่งอย่างไรก็ตามบาง เส้นใยอ่อนที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 40 ถึง 80 นาโนเมตร การเปลี่ยนแปลงที่ทำลายจะสังเกตได้ในเส้นใยที่ยืดหยุ่น.

การสังเคราะห์ไม่เข้าใจ บทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมฮอร์โมนโรคติดเชื้อและภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ มีการสังเกตการณ์กรณีครอบครัวของโรครวมทั้งฝาแฝด monozygotic ความสัมพันธ์ของโรคกับแอนติเจนของระบบ HLA-A29, HLA-B44, HLA-B40 и HLA-Aw31. О ความเป็นไปได้ที่จะมีอิทธิพลต่อความผิดปกติของฮอร์โมนจะแสดงด้วยความถี่ของการมีเพศสัมพันธ์เป็นเพศหญิงส่วนใหญ่ในช่วงหมดประจำเดือน ความสัมพันธ์กับโรค autoimmune อื่น ๆ (alopecia areata hyper- และ hypothyroidism, โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, โรคเบาหวาน) เป็นพยานถึงการปรากฏตัวของพยาธิสภาพของระบบภูมิคุ้มกัน ส่วนหนึ่งของผู้ป่วยและญาติของพวกเขาในระดับแรกของเครือญาติเปิดเผย autoantibodies หมุนเวียนไปยังเยื่อบุผิวของต่อมไทรอยด์เยื่อเมือกของกระเพาะอาหารกล้ามเนื้อเรียบและแอนติบอดี antibody การขาดกิจกรรมของคอลลาเจนและกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ที่ยับยั้งการสร้างคอลลาเจนและการยับยั้งการทำงานของอีลาสในแผลอาจมีความสำคัญในการเกิดโรค.

[1], [2], [3]