ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงที่เกิดจากยาเสพติด

อาการโลหิตจางจากเม็ดเลือดแตกเป็นผลมาจากผลของยาหลายชนิดที่ทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือด มี 3 กลไกที่รู้จักกันในการพัฒนาโลหิตจาง hemolytic ยา (ภูมิคุ้มกัน).

กลไกแรกของการพัฒนาเม็ดเลือดแดงคือยาที่ก่อให้เกิดแอนติเจนของแอนติบอดีต่อแอนติเจนของเม็ดเลือดแดง (มักเกี่ยวข้องกับแอนติเจนเอชแอนจีรอน) เป็นผลให้เกิดภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงชนิด autoimmune hemolytic ด้วย agglutinins ความร้อนที่เกิดขึ้น กลไกที่คล้ายกันในการก่อตัวของแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดแดงจะอธิบายไว้ในการประยุกต์ใช้ยาหลายชนิดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง methyldopa, teniposide, NSAIDs บางชนิด.

สำหรับการดำเนินงานของการพัฒนาที่สองกลไกการแตกของเม็ดเลือดแดงยาเสพติดที่มีผลผูกพันจำเป็นหรือ metabolite ของเม็ดเลือดแดงที่มีโปรตีนด้วยเหตุที่มีความซับซ้อนที่เกิดปฏิกิริยากับแอนติบอดีที่เกี่ยวข้อง นี้กลไกที่เรียกว่า haptenic เป็นเรื่องปกติสำหรับยาปฏิชีวนะบางอย่าง (penicillins, cephalosporins, tetracycline) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ในปริมาณที่สูง.

กลไกที่สามของเม็ดเลือดแดงแตกเนื่องจากความจริงที่ว่าแอนติบอดีระดับ IgM ทำปฏิกิริยากับยาเสพติดในกระแสเลือดและทำให้เกิดความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันในระยะสั้นอยู่ติดกับเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีผลในการเปิดใช้งานที่สมบูรณ์เกิดขึ้นและพัฒนาภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของหลอดเลือด.

การรักษาภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงยา

การรักษาอาการโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงยาเสพติดคือ:

• в การกำจัดปัจจัยทางจริยธรรม (การถอนยาเสพติด);
• в การแต่งตั้งการรักษาที่เฉพาะเจาะจงเพื่อลดการเกิดเม็ดเลือดแดง;
• в การรักษาอาการ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]