ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ปัจจัยเสี่ยงและสาเหตุของโรคข้อเข่าเสื่อม
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
โรคข้อเข่าเสื่อมเกิดขึ้นจากการทำงานร่วมกันของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม (รวมถึงบาดแผล) เป็นการวิเคราะห์ปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อมของการแปลที่หลากหลายที่มีส่วนทำให้เกิดแนวคิดของความแตกต่างของโรค ดังนั้นความแตกต่างที่ชัดเจนของปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิด coxarthrosis และ gonarthrosis ใน osteoarthrosis ของข้อต่อสะโพกไม่มีความแตกต่างทางเพศจึงไม่ค่อยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นตัวแทนของเผ่าพันธุ์มองโกลอยด์ อวัยวะสืบพันธุ์เป็นเรื่องธรรมดามากในผู้หญิงของเผ่าพันธุ์ Negroid มากกว่าผู้หญิงในเผ่าพันธุ์คอเคเซียนพวกเขามีลักษณะความเสียหายบาดแผลที่ข้อต่อก่อนหน้านี้ มีหลักฐานว่ากลุ่มของปัจจัยเสี่ยงต่อโรคข้อเข่าเสื่อมของส่วนที่เกี่ยวกับกระดูกเชิงกรานของข้อเข่าแตกต่างจากปัจจัยเสี่ยงสำหรับความเสียหายที่เกิดขึ้นกับข้อเข่าส่วนที่อยู่ตรงกลาง - ชนิดแรกมีความสัมพันธ์กับประวัติครอบครัวของโรคข้อเข่าเสื่อม
เพศเป็นสิ่งสำคัญในการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อม - ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะพัฒนาโรคข้อเข่าเสื่อมมากที่สุดในท้องถิ่น ผลการศึกษาของชาวฟินแลนด์ที่เกี่ยวข้องกับเกษตรกร 6647 คนแสดงให้เห็นว่าเพศหญิงเป็นปัจจัยโน้มถ่วงที่เป็นอิสระสำหรับการพัฒนาของโรคหนองใน จากการศึกษาทางระบาดวิทยาของข้อเข่าและข้อสะโพก 29 ครั้งใน 14 ประเทศทั่วโลกชี้ให้เห็นว่าโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อสะโพกนั้นพบได้บ่อยในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง ข้อต่อหัวเข่ามักได้รับผลกระทบมากขึ้นในผู้หญิงโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีอายุเกิน 45 ปีอย่างไรก็ตามการศึกษาอื่น ๆ ส่วนใหญ่แสดงว่า coxarthrosis มีอุบัติการณ์สูงในผู้หญิง ในโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อมือมีการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในผู้หญิงอายุต่ำกว่า 60 ปีจากนั้นความถี่ของโรคข้อเข่าเสื่อมของการแปลนี้จะไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ; ผู้ชายมีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นช้าลงอย่างต่อเนื่องในช่วงทศวรรษที่ 7-8 ของชีวิต ความแตกต่างของความชุกของ monoosteoarthrosis, oligososteoarthrosis และ osteoarthrosis ทั่วไป (โพลี) ทั่วไประหว่างชายและหญิงพบว่า
ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคข้อเข่าเสื่อม
ทางพันธุกรรม |
|
Nongenetic |
|
Ékzogennıe |
|
คุณสมบัติเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าปัจจัยต่อมไร้ท่อมีบทบาทในการเป็นโรคข้อเข่าเสื่อม แท้จริงแล้วผลของการศึกษาจำนวนมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษาเกี่ยวกับรูปแบบของโรคข้อเข่าเสื่อมในสัตว์ระบุว่าฮอร์โมนเพศสามารถปรับเปลี่ยนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน ตัวรับเอสโตรเจนพบได้ในกระดูกอ่อนข้อต่อของสัตว์หลายชนิด การศึกษา JAP Da Silva และผู้เขียนร่วม (1994) กล่าวว่าการตัดรังไข่ทั้งสองข้างจะเพิ่มอัตราการทำลายล้างในกระดูกอ่อนสัตว์ ในรูปแบบของโรคข้อเข่าเสื่อมในสัตว์ก็แสดงให้เห็นว่า estradiol สามารถยับยั้งการสังเคราะห์ของโปรตีโอไกลแคน ปริมาณ Superphysiological ของ estradiol เพิ่ม "สลาย" ของกระดูกอ่อนซึ่งถูกบล็อกโดย antiestrogen tamoxifen ในกระต่ายหลังรังไข่ทั้งสองข้างซึ่งได้รับฮอร์โมนเอสโตรเจนในปริมาณที่สูงการทำให้ผอมบางและการขยายของกระดูกอ่อนข้อที่พัฒนาขึ้นนั่นคือ การเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปของโรคข้อเข่าเสื่อมในมนุษย์
นอกจากนี้ยังมีหลักฐานทางระบาดวิทยาหลายประการเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมของฮอร์โมนเพศซึ่งส่วนใหญ่คือฮอร์โมนเอสโตรเจนในการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อม เหล่านี้รวมถึงอุบัติการณ์ของโรคข้อเข่าเสื่อมที่สูงขึ้นในผู้หญิงซึ่งเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาของวัยหมดประจำเดือนการเชื่อมต่อของโรคข้อเข่าเสื่อมที่พบบ่อยกับปัจจัยต่าง ๆ เช่นการผ่าตัดทางนรีเวชมวลกระดูกและโรคอ้วนซึ่งอาจสะท้อนผลกระทบของฮอร์โมนเพศภายนอก จากข้อมูลของ TD Spector และ GC Champion (1989) พบว่าผู้หญิงที่มีระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนมากเกินไปมักจะเป็นโรคข้อเข่าเสื่อม
นอกจากนี้บทบาทที่เป็นไปได้ของเอสโตรเจนในการเกิดโรคของโรคข้อเข่าเสื่อมนั้นขึ้นอยู่กับความสัมพันธ์“ การเป็นปฏิปักษ์” ของโรคกระดูกพรุนกับโรคข้อเข่าเสื่อมและความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคข้อเข่าเสื่อมในโรคอ้วน Estrogens ควบคุมการเผาผลาญกระดูกการขาดธาตุทำให้เกิดการสูญเสียมวลกระดูกในสตรีในช่วงก่อนและหลังวัยหมดประจำเดือน ความหนาแน่นของมวลกระดูกสูง (BMD) ในช่วงวัยหมดประจำเดือนอาจบ่งบอกถึงการบำรุงรักษาเอสโตรเจนที่มากเกินไปเป็นเวลานาน ในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มี gonarthrosis, coxarthrosis, osteoarthrosis ของข้อต่อของมือและ polyosteoarthrosis มีการเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของกระดูกซึ่งไม่ได้เกิดจากโรคอ้วนหรือการสูญเสียกระดูกที่ช้าลงในผู้หญิงที่มี osteoarthrosis ในช่วงวัยหมดประจำเดือน ด้วยความหนาแน่นของกระดูกสูงกระดูกอ่อนข้อสามารถทนต่อความเครียดเชิงกลที่เพิ่มขึ้น
โรคอ้วนยังสัมพันธ์กับระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนภายในร่างกายในช่วงวัยหมดประจำเดือน โรคอ้วนเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมข้อต่อสะโพกและข้อต่อมือในผู้หญิง แต่ยังมีคำถามเกี่ยวกับสิ่งที่ทำให้เกิดสิ่งนี้ (ผลกระทบเชิงกลของภาวะน้ำหนักเกินต่อกระดูกอ่อนระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนที่สูงขึ้นหรือผลต่อระบบอื่น ๆ )
มีหลักฐานบางอย่างเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของฮอร์โมนเพศหญิงกับโรคข้อเข่าเสื่อมในการศึกษาปัจจัยเสี่ยงต่อโรคข้อเข่าเสื่อมในผู้หญิงที่ได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทนด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจน (HHTE) HRT ได้รับการแสดงเพื่อลดความเสี่ยงของ gonarthrosis และ coxarthrosis ในผู้หญิงที่ได้รับ HST เป็นเวลา 8 ปีอาการของโรคข้อเข่าเสื่อมจะลดลง เนื่องจาก HRTE ลดการเผาผลาญของกระดูกจึงสันนิษฐานได้ว่าฮอร์โมนเอสโตรเจนมีส่วนช่วยทำให้เกิดโรคข้อเข่าเสื่อมโดยการชะลอการเปลี่ยนแปลงของกระดูก subchondral
บทบาทของเอสโตรเจนในการพัฒนาโรคข้อเข่าเสื่อมน่าจะเกิดขึ้นได้จากอิทธิพลของ proinflammatory และ anabolic cytokines ซึ่งในที่สุดก็ส่งผลต่อการเผาผลาญของกระดูกอ่อน เห็นได้ชัดว่าผลของฮอร์โมนเอสโตรเจนต่อกระดูกนั้นมีความสัมพันธ์กับ interleukin-1 (IL-1), IL-6, เนื้อร้ายของเนื้องอก a (TNF-a) ตัวรับเอสโตรเจนนั้นพบได้ในกระดูกอ่อนข้อและอาจทำให้ IL-1 และ IL-6 สามารถไกล่เกลี่ยผลของฮอร์โมนเอสโตรเจนต่อการเผาผลาญของมัน อินซูลินเหมือนปัจจัยการเจริญเติบโต 1 (IGF-1) และการเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตเบต้า (TGF-เบต้า) มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์และการฟื้นฟูเมทริกซ์กระดูกอ่อนและเอสโทรเจนมีแนวโน้มที่จะมีผลกระทบที่ซับซ้อนต่อปัจจัยการเจริญเติบโต
โดยทั่วไปหลักฐานของความสัมพันธ์ของโรคข้อเข่าเสื่อมกับปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบของฮอร์โมนเพศในผู้หญิงนั้นขัดแย้งกัน อาจเป็นไปได้ว่าเอสโตรเจนมีผลต่างกันซึ่งขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของวัยหมดประจำเดือนและระยะของโรคข้อเข่าเสื่อม
ปัจจัยที่มีความสำคัญทางพันธุกรรมสำหรับโรคข้อเข่าเสื่อมคือการกลายพันธุ์หรือการกลายพันธุ์ของยีน Procollagen type II (คอลลาเจนกระดูกอ่อนไฮยาลินพื้นฐาน) COL 2 A bตั้งอยู่บนโครโมโซมที่ 12 คำอธิบายที่เร็วที่สุดของความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมระหว่างฟีโนไทป์ของโรคข้อเข่าเสื่อมต้นและ COL 2 A หมายถึงจุดสิ้นสุดของยุค 80 และจุดเริ่มต้นของ 90s ของศตวรรษที่ผ่านมา ในหนึ่งในนั้นมีรายงานการกลายพันธุ์ของ COL 2 A ในผู้ป่วยที่เป็นosteoarthrosis ตอนต้นซึ่งแสดงให้เห็นโดยการแทนที่อาร์จินีนกรดอะมิโนด้วย cysteine ที่ตำแหน่ง 519 ในโมเลกุลคอลลาเจนประเภท II ในวันที่ 4 ครอบครัวอื่นอธิบายการกลายพันธุ์ที่คล้ายกัน CJ Williams et al. (1995) ค้นพบการเปลี่ยนแปลง COL 2 A อีกครั้ง! ในครอบครัวสมาชิกที่มีการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อมในระยะแรกการเปลี่ยนอาร์จินีนด้วยซิสเตอีนในตำแหน่งที่ 75 ผู้เขียนทราบว่าฟีโนไทป์ของ osteoarthrosis ในครอบครัวนี้แตกต่างจากในครอบครัวที่สมาชิกพบการแทนที่อาร์จินีน ผู้เขียนร่วม (1995) ระบุการกลายพันธุ์ COL 2 A เดียวกันในตระกูลอื่น นอกเหนือจากที่กล่าวไว้ข้างต้นในครอบครัวที่สมาชิกได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้อเข่าเสื่อมในระยะแรกแล้วยังมีการกลายพันธุ์ของCOL 2 A อื่น ๆ: การแทนที่ glycine ด้วยชุดที่ตำแหน่ง 976, ตำแหน่ง 493
ความบกพร่องทางพันธุกรรมมักพบในรูปแบบทั่วไปของโรคข้อเข่าเสื่อม (GOA) JH Kellgren และผู้เขียนร่วม (1963) พบก้อนของ Bouchard และ Heberden ใน 36% ของญาติผู้ชายและ 49% ของญาติของผู้หญิงที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อม ในประชากรทั่วไปตัวเลขเหล่านี้ตามลำดับ 17 และ 26% ในผู้ป่วยที่มีรูปแบบทั่วไปของโรคข้อเข่าเสื่อม HLA Al B8 haplotype และ MZ ในรูปแบบ a, α-antitrypsin มักพบมากขึ้น TD Spector และผู้ร่วมเขียน (1996) ในการศึกษาอิทธิพลของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมต่อการเกิดรูปแบบเป็นก้อนกลมของโรคในฝาแฝดยังบันทึกบทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมในการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อมในรูปแบบนี้
ในครอบครัวขนาดใหญ่ที่มีรูปแบบทั่วไปของ osteoarthrosis การร่วมกันของ osteoarthrosis และอัลลีลของยีน procollagen type II (COL 2 A) แสดงโดยการวิเคราะห์การเชื่อมโยง อัลลีลนี้ถูกโคลนและพบการกลายพันธุ์เพียงครั้งเดียวในตำแหน่ง 519 ในเชนคอลลาเจนที่ 1 ซึ่งมีอยู่ในสมาชิกทุกคนในครอบครัวที่ป่วย แต่ไม่พบในสุขภาพที่ดี โรคข้อเข่าเสื่อมโดยทั่วไปดูเหมือนจะเป็นโรคที่แตกต่างกันและอาจเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ในยีนอื่น ๆ การศึกษาที่ดำเนินการเมื่อเร็ว ๆ นี้ของตัวบ่งชี้ polymorphic ของยีนที่เข้ารหัสประเภท II คอลลาเจนโปรตีนเมทริกซ์กระดูกอ่อนและโปรตีนที่มีผลผูกพันใน 38 คู่ของพี่น้องไม่ยืนยันสมมติฐานของความสัมพันธ์ของพวกเขากับความอ่อนแอต่อตำแหน่ง osteoarthrosis อาจเป็นไปได้ว่ามีเพียงไม่กี่รายเท่านั้นที่สามารถอธิบายความผิดปกติทางพันธุกรรมนี้ได้
การศึกษาประชากรบ่งบอกถึงบทบาทของเชื้อชาติ / ชาติพันธุ์ในการพัฒนาโรคข้อเข่าเสื่อม แต่ผู้เขียนมักให้ข้อมูลที่ขัดแย้งกัน ดังนั้นตาม JJ Anderson และ DT Felson (1988), ผู้หญิงแอฟริกันอเมริกันมีแนวโน้มที่จะมีโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อหัวเข่าในผู้หญิงที่มีผิวขาว; สำหรับ coxarthrosis ผู้เขียนไม่ได้เปิดเผยความแตกต่างทางเชื้อชาติ ในการทบทวนการศึกษาระบาดวิทยาทั้ง 29 ครั้งที่ดำเนินการใน 14 ประเทศทั่วโลกพบว่าตัวแทนของคนผิวขาวมีแนวโน้มที่จะมีอาการเอ็กซ์เรย์ของ coxarthrosis มากขึ้น แม้กระนั้นความชุกของ gonarthrosis ในประชากรทั้งสองก็เหมือนกัน
ความชุกของโรคข้อเข่าเสื่อมในสมาชิกกลุ่มชาติพันธุ์ / เผ่าพันธุ์ต่างๆ
กลุ่มชาติพันธุ์ / เชื้อชาติ |
อายุปี |
ความชุกของ OA,% |
|
ผู้หญิง |
ผู้ชาย |
||
อังกฤษ |
> 35 |
70 |
69 |
ชาวอเมริกัน - คนผิวขาว |
> 40 |
44 |
43 |
เอสกิโมแห่งอลาสกา |
> 40 |
24 |
22 |
ประชากรจาเมกาชนบท |
35-64 |
62 |
54 |
Pima อินเดียนแดงในอเมริกาเหนือ |
> 30 |
74 |
56 |
ชาวอเมริกาเหนือในอเมริกาเหนือของเผ่าแบล็กฟุต |
> 30 |
74 |
61 |
แอฟริกาใต้เป็นตัวแทนของการแข่งขัน Negroid |
> 35 |
53 |
60 |
โดยเฉลี่ยใน 17 ประชากร |
> 35 |
60 |
60 |
แม้ความจริงแล้วโรคข้อเข่าเสื่อมจะได้รับผลกระทบส่วนใหญ่จากผู้สูงอายุและความชุกของโรคนี้ต่ำมากในกลุ่มอายุที่มีอายุน้อยกว่า 45-50 ปี แต่ก็ไม่สามารถเรียกได้ว่าเป็นผลมาจากความชรา ความชุกของโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อของมือข้อมือสะโพกและข้อเข่าเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในผู้ชายและผู้หญิงอายุ 50 ถึง 80 ปี อย่างไรก็ตามเหตุผลที่อายุเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคข้อเข่าเสื่อมยังไม่ชัดเจน เป็นไปได้ว่าในอีกด้านหนึ่งมนุษย์ chondrocytes ในกระบวนการแก่ชราสูญเสียความสามารถในการเติมหรือคืนเมทริกซ์ของกระดูกอ่อนข้อที่ "หายไป" อันเป็นผลมาจากความเสียหายหรือการเผาผลาญปกติ (สำหรับอายุนี้) และเป็นผลให้การขาดดุล. ในทางกลับกันเมทริกซ์กระดูกอ่อนในวัยชราอาจมีความไวต่อ microtraumas สะสมเพิ่มขึ้นและกลไกการซ่อมแซมของเซลล์ไม่สามารถชดเชยความไวที่เพิ่มขึ้นนี้ได้ ในทั้งสองกรณีมีความแตกต่างระหว่างอิทธิพลของสภาพแวดล้อมภายนอกต่อกระดูกอ่อนข้อต่อและความสามารถของ chondrocytes หรือเมทริกซ์เพื่อตอบสนองต่ออิทธิพลเหล่านี้ และถึงแม้ว่าระยะเวลาที่เริ่มมีอาการของการเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นจากข้อต่อไปจนถึงอาการและภาพรังสีของโรคข้อเข่าเสื่อมนั้นแตกต่างกัน อย่างไรก็ตามอัตราการลุกลามของโรคข้อเข่าเสื่อมในผู้ป่วยแต่ละรายนั้นแตกต่างกันไปถึงแม้จะอยู่ในกลุ่มอายุเดียวกัน สิ่งนี้แสดงถึงการมีส่วนร่วมในการพัฒนา osteoarthrosis ของปัจจัยเช่นความบกพร่องทางพันธุกรรมระดับของการออกกำลังกายความแตกต่างระหว่างข้อต่อ ฯลฯ
จากข้อมูลของ L. Buratti et al. (1995), อุบัติการณ์ของ osteoarthrosis ของข้อเข่า, สะโพก, และข้อมือเพิ่มขึ้นตามอายุ แต่อุบัติการณ์ของ osteoarthrosis ของกระดูกสันหลังส่วนคอจะลดลง นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของจำนวนข้อต่อที่ได้รับผลกระทบจากโรคข้อเข่าเสื่อมนั้นพบได้ในบุคคลที่มีอายุมากขึ้น
จำนวนข้อต่อที่ได้รับผลกระทบจาก osteoarthrosis ในกลุ่มอายุต่าง ๆ (อ้างอิงจาก Ciocci A, 1996, ที่มีการเปลี่ยนแปลง)
อายุปี |
จำนวนผู้ป่วย% | ||
Monoartrozom |
Olyhoartrozom |
OA ทั่วไป |
|
<50 |
54.8 |
33.9 |
11.3 |
51-60 |
56.5 |
34 |
9.5 |
61-70 |
38.2 |
45.3 |
16.5 |
> 70 |
19.4 |
20 |
60.6 |
มีการศึกษาค่อนข้างน้อยในการศึกษาเกี่ยวกับผลของอายุต่อความก้าวหน้าของโรคข้อเข่าเสื่อมถึงแม้ว่าความสำคัญของอายุที่มากขึ้นในการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อม ในหนึ่งในนั้นผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อม (60% ของข้อเข่าที่ตรวจแล้ว) ไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงทางรังสีตาม Kellgren และ Lawrence ในช่วง 11 ปีของการสังเกตและมีการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยใน 33% ดังนั้นความก้าวหน้าของโรคข้อเข่าเสื่อมจึงไม่ใช่กระบวนการที่หลีกเลี่ยงไม่ได้เสมอไปและอาจขึ้นอยู่กับความสามารถที่แตกต่างกันในการเรียกคืนและทำให้เนื้อเยื่อของข้อต่อเสื่อมลงหลังจากที่พวกมันได้รับความเสียหาย
ในการศึกษาประชากรมันเป็นที่ยอมรับอย่างไม่น่าเชื่อว่าถนนที่มีน้ำหนักเกินลงทะเบียนมีความเสี่ยงสูงกว่าในการพัฒนาโรคหนองในเทียม ความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของโรคข้อเข่าเสื่อมในบุคคลที่มีดัชนีมวลกาย (BMI)> 25 (ศูนย์ควบคุมโรค) การศึกษาของ NHANES-1 พบว่าในผู้หญิงอ้วนที่มีค่าดัชนีมวลกายสูงกว่า 30 แต่ต่ำกว่า 35 ความเสี่ยงของการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมสูงกว่าผู้หญิงที่มีค่าดัชนีมวลกาย 25 เท่าในผู้ชาย 4 เท่าในผู้ชายที่น้ำหนักเกินเท่ากัน 8 เท่าเมื่อเทียบกับผู้ชายที่มีน้ำหนักตัวปกติ พบความสัมพันธ์โดยตรงที่สำคัญระหว่าง BMI และ gonarthrosis ในคนทั้งสองเพศ: ทุก ๆ 5 หน่วยของ BMI อัตราส่วนสัมพันธ์ (ช่วงความมั่นใจ 95%) ของการเชื่อมต่อกับโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อเข่าอยู่ที่ 2.1 (1.7; 2.58) สำหรับผู้ชายและ 2.2 (1.95; 2.5) สำหรับผู้หญิง ข้อมูลเหล่านี้คล้ายกับผลการศึกษาอื่น ๆ จากข้อมูลของ T. MacAlinden และผู้เขียนร่วม (1996) พบว่าน้ำหนักตัวมากเกินมีความสัมพันธ์กับโรคข้อเข่าเสื่อมและส่วนที่เป็นข้อเข่าเสื่อม ผู้เขียนแนะนำว่าน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นแล้วหลังจากการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อมเนื่องจากข้อ จำกัด ของกิจกรรมมอเตอร์ อย่างไรก็ตามมีหลักฐานว่าเมื่อมีน้ำหนักตัวมากเกินในคนอายุ 37 ปีเมื่อโรคข้อเข่าเสื่อมนั้นหายากมากความเสี่ยงในการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมจะเพิ่มขึ้นเมื่ออายุ 70 ปี ผลการศึกษาโดยใช้ประชากรในอนาคตและการสำรวจด้วยรังสีเอกซ์ซ้ำ ๆ ชี้ให้เห็นว่าน้ำหนักตัวมากเกินในคนที่ไม่มีโรคข้อเข่าเสื่อมเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นไปได้สำหรับโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อหัวเข่าในอนาคต
เมื่อมีน้ำหนักเกินไม่เพียงมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมในข้อเข่าสูงเท่านั้น แต่จากการสังเกตในระยะยาวแสดงให้เห็นว่ามีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคสูงและในผู้หญิงมีการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อมในระดับสูง
แมสซาชูเซต เดวิสและเพื่อนร่วมงาน (1989) ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างโรคข้อเข่าเสื่อมที่มีน้ำหนักเกินและข้อเข่าเสื่อมซึ่งได้รับการวินิจฉัยจากรังสี ใน NHAINS-1 มีผู้เข้าร่วม 3885 คนอายุ 45-74 ปีซึ่ง 226 คน (4.9%) มีระดับทวิภาคีและ 75 คน (1.8%) โรคหนองในข้างเดียว ค่าดัชนีมวลกายสูงกว่า 30 มีการระบุไว้ใน 65% ของผู้ป่วยที่มี gonarthrosis ทวิภาคีใน 37.4% กับโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อเข่าขวาใน 43.3% กับ osteoarthrosis ของข้อเข่าซ้ายและ 17.7% ของบุคคลที่มีสุขภาพ อัตราส่วนสัมพัทธ์ (ช่วงความเชื่อมั่น 95%) ของน้ำหนักตัวมากเกินที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดสมองตีบทวิภาคีเท่ากับ 6.58 (4.71; 9.18) ในขณะที่โรคข้อเข่าเสื่อมด้านขวาและด้านซ้ายตามลำดับ 3.26 (1.55; 7.29) และ 2.35 (0.96; 5.75)
ความสัมพันธ์ระหว่างน้ำหนักตัวมากเกินและโรคหนองในเทียมสัมพันธ์กับธรรมชาติของการกระจายตัวของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง (PZHK) ในคนอายุ 45-74 ปีที่เข้าร่วมใน NHAINS-I Davis et al. (1990) การกระจายส่วนกลางของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังถูกกำหนดโดยการวัดความหนาของผิวพับด้านล่างมุมของกระดูกสะบักส่วนปลาย - เท่าในพื้นที่ของกล้ามเนื้อ triceps ของไหล่ ผู้เขียนไม่พบการเชื่อมต่อระหว่างความหนาของรอยพับผิวหนังที่สอดคล้องกับการปรากฏตัวของข้อเข่าเสื่อมเดียว / ทวิภาคีของข้อต่อหัวเข่าโดยไม่คำนึงถึงเพศอายุเชื้อชาติ BMI อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ของค่าดัชนีมวลกายกับ gonarthrosis ทวิภาคีพบว่ามีความแข็งแกร่งในผู้ชายและผู้หญิงกับฝ่ายเดียวเท่านั้นในผู้ชาย
MS Hochberg et al. (1995) ได้ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการกระจายของกรดอัลสลาฟิกเปอร์เซ็นต์ของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังใน 465 คนและ 275 คนผิวขาวที่เข้าร่วมในการศึกษาระยะยาวของบัลติมอร์สำหรับผู้สูงอายุและในผู้ชาย 169 รายและ 99 คน การกระจายของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังถูกกำหนดโดยอัตราส่วนของเส้นรอบวงของข้อมือและสะโพกในขณะที่สมการมาตรฐานถูกใช้ในการคำนวณเปอร์เซ็นต์ของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังซึ่งรวมถึงตัวชี้วัดเช่นเท่าใต้มุมกระดูกสะบักหน้าท้องและในพื้นที่ของไขว้ของไหล่ ตามที่คาดหวัง BMI มีความเชื่อมโยงอย่างแน่นแฟ้นกับการมีหนองในของถนนทั้งสองเพศ อย่างไรก็ตามผู้เขียนของการศึกษาไม่พบความสัมพันธ์ระหว่าง osteoarthrosis วินิจฉัยรังสีของข้อเข่าและธรรมชาติของการกระจายของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง (กลาง / อุปกรณ์ต่อพ่วง) เช่นเดียวกับร้อยละของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง
ในการศึกษาของ K. Martin และผู้เขียนร่วม (1997), Davis MA และผู้เขียนร่วม (1988) พบว่าในโรคอ้วนการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อหัวเข่านั้นได้รับอิทธิพลจากกลไกเชิงกลมากกว่าปัจจัยทางเมแทบอลิซึม
ด้วยน้ำหนักตัวเกินมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อสะโพกแม้ว่าสมาคมนี้จะไม่แข็งแรงเช่นเดียวกับ gonarthrosis ผลการศึกษาดังกล่าวขัดแย้งกัน มันเป็นข้อสังเกตว่าบุคคลดังกล่าวมีใจโอนเอียงไปในระดับทวิภาคีและไม่ให้ข้อเข่าเสื่อมข้างเดียวของข้อต่อสะโพก
ตามที่คาดการณ์ไว้ (สำหรับ 23 ปี) การสังเกตที่มีน้ำหนักเกินก็มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อของมือในการศึกษาในลอนดอนเมื่อมีส่วนร่วมของฝาแฝดซึ่งเป็นสมาคมที่มีน้ำหนักเกินกับ osteoarthrosis ของข้อต่อ Carpometacarpal.
ความสัมพันธ์ของน้ำหนักตัวมากเกินและโรคข้อเข่าเสื่อมนั้นสามารถอธิบายได้โดยการเพิ่มขึ้นของข้อต่อซึ่งทำให้เกิดการสลายของกระดูกอ่อนทางกลไกซึ่งจะนำไปสู่การพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อม อย่างไรก็ตามคำอธิบายนี้ใช้สำหรับโรคข้อเข่าเสื่อมและข้อต่อสะโพกเท่านั้น แต่ไม่เหมาะสำหรับโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อของมือ นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ว่าในผู้ที่เป็นโรคอ้วนยังมีปัจจัยที่ไม่รู้จักที่ช่วยเร่งการ "สลาย" ของกระดูกอ่อนและมีส่วนช่วยในการพัฒนาของโรค นอกจากนี้คนที่เป็นโรคอ้วนแสดงค่า BMD ที่สูงขึ้นซึ่งถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคข้อเข่าเสื่อม
ในการศึกษา Framingham ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจสอบทุกๆ 2 ปีเป็นเวลา 40 ปีในขณะที่มีการยืนยันว่าการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัวเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อเข่าในผู้หญิงและการลดน้ำหนัก 5 กิโลกรัมในผู้หญิง e. สูงกว่าค่าเฉลี่ย) ลดความเสี่ยงของโรคข้อเข่าเสื่อมได้ 50%
สำหรับผู้หญิงที่มีค่าดัชนีมวลกายต่ำกว่าค่าเฉลี่ยการเพิ่มหรือลดน้ำหนักไม่ส่งผลต่อความเสี่ยงในการเกิดโรค ดังนั้นความอ้วนจึงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคข้อเข่าเสื่อมข้อสะโพกและข้อมือในผู้ป่วยเหล่านี้มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดโรค การลดน้ำหนักสามารถป้องกันโรคโดยเฉพาะเข่าโอเอ
ตาม KD Brandt และผู้เขียนร่วม (1986) ประมาณ 80% ของทุกกรณีของโรคข้อเข่าเสื่อมที่ไม่ทราบสาเหตุของข้อต่อสะโพกนั้นสัมพันธ์กับข้อบกพร่องของพัฒนาการที่ไม่รู้จักเช่น dysplasia และ subluxation ในเวลาเดียวกันความถี่ของความผิดปกติของพัฒนาการเหล่านี้ไม่ได้ให้คำอธิบายที่ชัดเจนเกี่ยวกับความชุกของโรคข้อเข่าเสื่อมในข้อต่อสะโพกในยุโรปและสหรัฐอเมริกา
มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือเกี่ยวกับความเชื่อมโยงของปัจจัยด้านอาชีพกับการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อมการมีน้ำหนักมากเกินไปในข้อต่อบางข้อเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนาโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อเหล่านี้ คนงานเหมืองมีความเสี่ยง (โรคข้อเข่าเสื่อมและกระดูกสันหลังส่วนเอว) นักเทียบท่าและอู่ต่อเรือ (โรคข้อเข่าเสื่อมและข้อมือข้อต่อ) ตัวเลือกผ้าฝ้ายและคนงานในโรงงาน (โรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อข้อมือแต่ละบุคคล) จิตรกรและคนงานคอนกรีต (โรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อหัวเข่า) เกษตรกร (โรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อสะโพก
กีฬาอาชีพ (ฟุตบอลกรีฑาและอื่น ๆ ) มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสูงต่อการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อม ในบุคคลที่ทำงานในวัฒนธรรมทางกายภาพที่ไม่เป็นมืออาชีพความเสี่ยงของโรคข้อเข่าเสื่อมและข้อต่อสะโพกไม่แตกต่างจากจำนวนทั้งหมดในประชากร
ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญมากสำหรับโรคข้อเข่าเสื่อมคือการบาดเจ็บ / ข้อต่อ การบาดเจ็บที่ข้อเข่า (โดยเฉพาะเอ็นไขว้หน้า) มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงต่อการเกิดข้อเข่าเสื่อมของข้อเข่าในหมู่นักฟุตบอลอาชีพ
แม่เดวิสและคณะ (1989) ใน NHAINS-I อธิบายไว้ข้างต้นสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างการบาดเจ็บที่ข้อเข่าและ uni / ทวิภาคี gonarthrosis radiographically ยืนยัน ใน 5.8% ของผู้ที่สำรวจด้วย gonarthrosis ทวิภาคี, 15.8% จาก 37 คนที่มี gonarthrosis ด้านขวาและใน 1.5% ของกลุ่มควบคุมในประวัติศาสตร์มีข้อบ่งชี้ของการบาดเจ็บที่ข้อเข่าขวาในขณะที่ข้อมูลเกี่ยวกับการบาดเจ็บที่เข่าซ้าย ในประวัติศาสตร์ของการร่วมกัน 4.6% ของผู้ที่มีรอยโรคในระดับทวิภาคี 27% ที่มีอวัยวะสืบพันธุ์ด้านซ้ายและ 1.8% ในกลุ่มควบคุม การวิเคราะห์ทางสถิติของข้อมูลแสดงให้เห็นว่าอัตราส่วนความสัมพันธ์ (ช่วงความเชื่อมั่น 95%) ของสมาคมการบาดเจ็บที่ข้อเข่าและ gonarthrosis ทวิภาคีคือ 3.51 (1.8; 6.83), gonarthrosis ด้านขวา - 16.3 (6.5; 40.9 ) และอวัยวะสืบพันธุ์ด้านซ้าย - 10.9 (3.72-31.93)
S. Terreg และ M.S. Hochberg (1993) ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการบาดเจ็บที่สะโพกและ coxarthrosis ที่ได้รับการยืนยันจากรังสีในผู้ป่วย 2,359 คนอายุ 55 ถึง 74 ปีที่เข้าร่วมใน NHAINS-I; ของเหล่านี้เพียง 73 (3.1%) ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อสะโพกหนึ่งหรือทั้งสอง การวิเคราะห์ทางสถิติเผยให้เห็นความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างประวัติอาการบาดเจ็บที่ข้อต่อสะโพกและ coxarthrosis (อัตราส่วนสัมพัทธ์ (ช่วงความเชื่อมั่น 95%) —7.84 (2.11; 29.1) การวิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างการบาดเจ็บที่สะโพกและความเสียหายแบบ uni / ทวิภาคี ความสัมพันธ์ที่เด่นชัดมากขึ้นกับฝ่ายเดียว (อัตราส่วนสัมพัทธ์ (ช่วงความเชื่อมั่น 95%) - 24.2 (3.84; 153)) กว่ากับ coxarthrosis ทวิภาคี (อัตราส่วนสัมพันธ์ (ช่วงความเชื่อมั่น 95%) - 4.17 (0.5; 34, 7). ดังนั้นอาการบาดเจ็บที่สะโพก ข้อต่อไปและหัวเข่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับ coxarthrosis และ gonarthrosis โดยเฉพาะฝ่ายเดียว
นอกเหนือจากข้างต้น KD Brandt (2000) ยังเน้นถึงความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ periarticular ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนาของ gonarthrosis
ในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อมมักพบจุดอ่อนของกล้ามเนื้อ quadriceps ของต้นขาซึ่งมักเกี่ยวข้องกับการฝ่อเนื่องจากข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวในแขนขาที่ได้รับผลกระทบ อย่างไรก็ตามความอ่อนแอของกล้ามเนื้อนี้ยังพบในผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ไม่ปรากฏในผู้ที่ไม่มีอาการปวดในข้อและในเวลาที่ตรวจสอบและในประวัติศาสตร์มวลกล้ามเนื้อไม่เพียง แต่ไม่ลดลงและบางครั้งก็เพิ่มขึ้น การศึกษาในอนาคตชี้ให้เห็นว่าจุดอ่อนของ quadriceps femoris ไม่เพียง แต่เป็นผลมาจากโรคหนองในเทียม แต่ยังอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคข้อเข่าเสื่อมได้ ในกลุ่มผู้หญิงที่ไม่มีสัญญาณทางรังสีของอวัยวะสืบพันธุ์ในระยะแรกของการสังเกตและด้วยการวินิจฉัยด้วยรังสีเอกซ์จากการวินิจฉัยด้วยรังสีเอกซ์หลังจาก 30 เดือนความแข็งแรงเริ่มต้นของการยืดกล้ามเนื้อเข่ามีความสำคัญน้อยกว่า (p <0.04) มากกว่าผู้หญิงที่ไม่พัฒนาโรคข้อเข่าเสื่อม
C. Slemenda et al. (1997) ระบุว่าการเพิ่มความแข็งแรงของข้อเข่าในทุกๆ 10 ปอนด์ / ฟุต2 มีความสัมพันธ์กับการลดลงของความน่าจะเป็นของการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อม 20% และ osteoarthrosis เพิ่มขึ้น 29% การเพิ่มความแข็งแรงของข้อเข่าที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย (ประมาณ 20% ของค่าเฉลี่ยสำหรับผู้ชายและ 25% ของค่าเฉลี่ยสำหรับผู้หญิง) มีความสัมพันธ์กับการลดลงของความเสี่ยงของโรคหนองในเทียม 20 และ 30% ตามลำดับ
บทบาทของกล้ามเนื้อ quadriceps ของต้นขาในการป้องกันข้อเข่าจากความเสียหายเกี่ยวข้องกับฟังก์ชั่นการทำให้ข้อต่อเสถียรและความจริงที่ว่ามันให้ความต้านทานต่อแรงโน้มถ่วงของแขนขาที่ต่ำกว่าทั้งหมด