โรคไซนัสอักเสบเรื้อรัง polyposis

กระบวนการอักเสบที่มีการก่อตัวของติ่งเนื้อในจมูกและไซนัสที่มีการเจริญเติบโตซ้ำ ๆ บ่งชี้ถึงการพัฒนาของโรคจมูกอักเสบเรื้อรังที่มีติ่งเนื้อในจมูก (CRSwNP) ติ่งเนื้อปรากฏขึ้นครั้งแล้วครั้งเล่าแม้จะมีการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมและการผ่าตัดก็ตาม กระบวนการทางพยาธิวิทยาแพร่กระจายไปยังเตียงจุลภาคซึ่งเป็นโครงสร้างต่อมน้ำเหลือง การเจริญเติบโตของโพลิโพซิสส่วนใหญ่เกิดจากเนื้อเยื่อบวมน้ำที่ถูกแทรกซึมไปด้วยนิวโทรฟิลและอีโอซิโนฟิล โครงสร้างต่อมน้ำเหลืองอื่นๆ ก็มีส่วนร่วมในปฏิกิริยานี้เช่นกัน มาตรการการรักษามีความซับซ้อน โดยมีเป้าหมายเพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและป้องกันการกลับเป็นซ้ำ

ระบาดวิทยา

ความชุกของไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรังที่มีอาการทางคลินิกในปัจจุบันคือ 1-5% CRSwNP เป็นโรควัยกลางคนโดยมีอายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการ 42 ปี และอายุโดยทั่วไปของการวินิจฉัย 40-60 ปี[1]ตามสถิติพบว่าพยาธิวิทยานี้พบได้ใน 2-4% ของประชากรชาวยุโรป แต่อุบัติการณ์ของโรคที่ไม่แสดงอาการนั้นสูงกว่ามากและประมาณไว้ที่ประมาณ 30% ของประชากรทั่วไป

การศึกษาในปี 2558 โดย Stevens และเพื่อนร่วมงานของผู้ป่วย CRSwNP ที่เข้ารับการผ่าตัดไซนัสที่ศูนย์ดูแลระดับตติยภูมิ พบว่าผู้หญิงที่มี CRSwNP มีโรคที่รุนแรงกว่าผู้ชาย[2]มีสถิติอุบัติการณ์ในวัยเด็กค่อนข้างน้อย เป็นที่ทราบกันว่าเด็กอายุต่ำกว่า 10 ปีมีโรคไซนัสอักเสบเรื้อรังชนิด polyposis น้อยกว่าในวัยรุ่นและผู้ใหญ่มาก ตามข้อมูลบางอย่าง ติ่งเนื้อจมูกเกิดขึ้นไม่เกิน 0.1% ของประชากรเด็ก

สมาชิกของเพศหญิงค่อนข้างน้อย มักพบพยาธิสภาพในชายวัยกลางคน

อาการที่พบบ่อยที่สุดของโรคที่ผู้ป่วยไปพบแพทย์คืออาการคัดจมูก

สาเหตุ โรคไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรัง

โรคไซนัสอักเสบเรื้อรัง polyposis หมายถึงโรคที่เกิดจากหลายปัจจัยที่ไม่มีทฤษฎีแหล่งกำเนิดแบบครบวงจร อย่างไรก็ตามมีพยาธิวิทยาในท้องถิ่นและระบบเมื่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อเมือกของไซนัสเท่านั้นหรือรวมกับโรคต่างๆเช่นโรคปอดเรื้อรังโรคหอบหืดหลอดลมโรค Kartagener การแพ้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์เป็นต้น. ไม่สามารถแยกส่วนแบ่งของความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการพัฒนาของ polyposis Rhinosinusitis ได้

บทบาทของ atopy ใน CRSwNP เป็นจุดสนใจของการศึกษาจำนวนมาก แม้ว่าเปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่เป็นโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้และติ่งเนื้อในจมูกจะใกล้เคียงกับเปอร์เซ็นต์ของประชากรทั่วไป (0.5-4.5%) 1, 51-86% ของผู้ป่วยที่มี CRSwNP มีความไวต่อสารก่อภูมิแพ้ทางอากาศอย่างน้อยหนึ่งชนิด[3]ยังไม่มีการศึกษาจนถึงปัจจุบันที่สร้างความสัมพันธ์ระหว่างการแพ้ต่อสารก่อภูมิแพ้ทางอากาศชนิดใดชนิดหนึ่งและการพัฒนาของ CRSwNP แต่โรคไซนัสอาจแย่ลงในช่วงฤดูของสารก่อภูมิแพ้[4]

ความสัมพันธ์ระหว่างโรคหอบหืดและ CRSwNP ได้รับการกำหนดรายละเอียดเพิ่มเติม ผู้เป็นโรคหอบหืดส่วนใหญ่ (~88%) มีหลักฐานทางรังสีวิทยาของการอักเสบของไซนัสเป็นอย่างน้อย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง CRSwNP คาดว่าจะเกิดขึ้นใน 7% ของผู้ป่วยโรคหอบหืดทั้งหมด ในขณะที่โรคหอบหืดมีรายงานใน 26-48% ของผู้ป่วยที่เป็น CRSwNP[5]

ในทางจุลพยาธิวิทยาติ่งเนื้อโพรงจมูกประกอบด้วยเยื่อบุผิวที่เป็นโรคซึ่งมักเป็น metaplasic ซึ่งตั้งอยู่บนเยื่อหุ้มฐานที่หนาขึ้นเช่นเดียวกับสโตรมาบวมซึ่งมีส่วนหนึ่งของต่อมและหลอดเลือดและไม่มีปลายประสาท โพลีโพซิส สโตรมาโดยทั่วไปจะแสดงโดยไฟโบรบลาสต์ที่สร้างฐานรองรับ ซีสต์ปลอม และองค์ประกอบของเซลล์ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นอีโอซิโนฟิล ซึ่งอยู่บริเวณใกล้ต่อมและหลอดเลือด เช่นเดียวกับใต้เนื้อเยื่อเยื่อบุผิวที่ปกคลุม

สันนิษฐานว่าในช่วงเริ่มต้นของการเจริญเติบโตเนื่องจากกระบวนการติดเชื้อซ้ำ ๆ เนื้อเยื่อเมือกจะบวมอย่างถาวรซึ่งเกิดจากความผิดปกติของการขนส่งของเหลวในเซลล์ เมื่อเวลาผ่านไปจะเกิดการแตกของเยื่อหุ้มเซลล์ฐาน, อาการห้อยยานของอวัยวะและเม็ดเล็ก ๆ

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการก่อตัวของกระบวนการอักเสบของเนื้อเยื่อเมือกและการเกิดโรคไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรัง:

• ปัจจัยภายใน:
  • ความบกพร่องทางพันธุกรรม;
  • เพศชายและวัยกลางคน
  • การปรากฏตัวของโรคหอบหืดหลอดลม;
  • การแพ้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์
  • ความล้มเหลวในการเผาผลาญกรด arachidonic;
  • ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง;
  • ภาวะวิตามินต่ำ D;
  • ความผิดปกติของการเผาผลาญ, โรคอ้วน;
  • กลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้น;
  • กรดไหลย้อน;
  • ความผิดปกติทางกายวิภาคของโพรงจมูก
• ปัจจัยภายนอก:
  • โรคติดเชื้อ
  • พาหะของแบคทีเรีย (เช่น Staphylococcal);
  • การติดเชื้อไวรัส ไวรัสโคโรนา รวมถึงการติดเชื้อที่เกิดขึ้นชั่วคราว
  • โรคเชื้อรา
  • สารก่อภูมิแพ้ (ยา พืช อุตสาหกรรม ฯลฯ );
  • ปัจจัยด้านการประกอบอาชีพ (ห้องที่เต็มไปด้วยฝุ่น การสัมผัสกับสารเคมี โลหะ เชื้อราหรือสนิม การสัมผัสกับสัตว์หรือสารพิษเป็นประจำ ฯลฯ)

กลไกการเกิดโรค

ปัจจุบันมีข้อสันนิษฐานต่อไปนี้เกี่ยวกับการเกิดโรคของไซนัสอักเสบเรื้อรัง polyposis:

• กระบวนการอักเสบของอีโอซิโนฟิลิก เซลล์อีโอซิโนฟิลมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาการตอบสนองต่อการอักเสบในโรคไซนัสอักเสบชนิดโพลีโพซิส เป็นที่ทราบกันดีว่าในเนื้อเยื่อ polyposis มีการเพิ่มขึ้นของ interleukin-5, โปรตีนประจุบวก eosinophil, eotaxin และ albumin ส่วนประกอบทั้งหมดเหล่านี้กระตุ้นการย้ายถิ่นของอีโอซิโนฟิล ยืดอายุการตายของเซลล์ ส่งผลให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบของอีโอซิโนฟิลิก ไม่ทราบแน่ชัดว่าอะไรเป็นกลไกกระตุ้นของกระบวนการนี้
• ปฏิกิริยาการแพ้ที่ขึ้นกับ IgE (ทฤษฎีนี้เป็นทฤษฎีและยังไม่ได้รับการยืนยัน) ผู้ป่วยที่เป็นโรคไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรังมีแนวโน้มที่จะแพ้เกสรดอกไม้และโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้
• Interleukin (IL)-17A เป็นไซโตไคน์ที่ผลิตโดยเซลล์ Th17 ส่วนใหญ่ มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาปฏิกิริยาภูมิแพ้ การอักเสบ และภูมิต้านทานตนเอง[6], [7], [8],[9]
• ความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอาราชิโดนิก Salicylates ซึ่งยับยั้ง cyclooxygenase กระตุ้นช่องทางการเผาผลาญทางเลือกของกรด arachidonic ซึ่งเปลี่ยนเป็น leukotriene ภายใต้อิทธิพลของ 5-lipooxygenase ผลิตภัณฑ์สลายกรด Arachidonic มีบทบาทเป็นสื่อกลางในการอักเสบที่แข็งแกร่ง: มีความสามารถในการกระตุ้นการอพยพของ eosinophils เข้าสู่เนื้อเยื่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ
• การมีส่วนร่วมของแบคทีเรีย บทบาทของเชื้อแบคทีเรียในการพัฒนาโรคไซนัสอักเสบเรื้อรังแบบโพลิโพสิส อยู่ระหว่างการศึกษาเชิงรุก เป็นที่ทราบกันดีว่าผู้ป่วยทุกวินาทีจะมี IgE ที่จำเพาะต่อสาร exotoxic ของ Staphylococcus aureus มีแนวโน้มว่าสารติดเชื้อจะมีส่วนร่วมในกลไกการก่อโรค แต่ไม่ใช่ในฐานะสารก่อภูมิแพ้ทั่วไป แต่เป็นแอนติเจนที่มีศักยภาพซึ่งสนับสนุนการตอบสนองต่อการอักเสบของอีโอซิโนฟิลิก สันนิษฐานว่า Staphylococcus aureus enterotoxic ทำให้เกิดการก่อตัวและการเจริญเติบโตของติ่งเนื้อและแม้แต่การพัฒนาร่วมของโรคหอบหืดในหลอดลม การมีส่วนร่วมของแบคทีเรียยังระบุได้โดยการตรวจหาการเจริญเติบโตของ "นิวโทรฟิลิก" ที่เฉพาะเจาะจงและโรคไซนัสอักเสบเป็นหนอง polyposis
• การบุกรุกของเชื้อรา อนุภาคของไมซีเลียมมีอยู่ทั่วไปในระบบทางเดินหายใจ ดังนั้นจึงพบได้ทั้งในคนที่มีสุขภาพดีและในผู้ป่วยที่มีอาการจูงใจต่อการเกิด polyposis Rhosinusitis ในกลุ่มที่สองของบุคคล eosinophils จะถูกเปิดใช้งานภายใต้อิทธิพลของ T-lymphocytes จะย้ายไปยังการหลั่งของเมือกที่มีอยู่ในรูจมูก Eosinophils โจมตีอนุภาคของเชื้อราปล่อยโปรตีนที่เป็นพิษซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของเมือกหนาในรูของรูจมูกทำลายเนื้อเยื่อเยื่อเมือกกระตุ้นปฏิกิริยาการอักเสบและต่อมา - การเจริญเติบโตของโพลิโพซิส สันนิษฐานว่าอนุภาคของไมซีเลียมสามารถกระตุ้นและรักษาการอักเสบและการเจริญเติบโตของติ่งเนื้อในรูจมูกของผู้ที่มีแนวโน้มจะเป็นโรคนี้ อย่างไรก็ตาม ทฤษฎีนี้ยังไม่ได้รับการยืนยันอย่างเพียงพอ
• การติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน มีหลักฐานทางคลินิกว่าไวรัสมักสนับสนุนให้ติ่งเนื้อกลับมาปรากฏอีกครั้งและเติบโตอย่างเข้มข้น แม้จะอยู่ในระยะที่สงบแล้วก็ตาม
• ความบกพร่องทางพันธุกรรม การยืนยันทฤษฎีนี้มีการเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างการเกิดติ่งเนื้อและโรคทางพันธุกรรมเช่นโรค Kartagener และโรคปอดเรื้อรัง นักวิทยาศาสตร์ยังไม่สามารถระบุยีนเฉพาะที่รับผิดชอบต่อการก่อตัวของปัญหาได้ งานดังกล่าวมีน้อย
• โรคของไซนัสเอง (การมีโพรงไซนัสเพิ่มเติม, เนื้องอกเรื้อรัง ฯลฯ )

เนื่องจากสาเหตุของโรคไซนัสอักเสบแบบ polyposis ในท้องถิ่น ข้อบกพร่องทางกายวิภาคต่างๆ (ผนังกั้นช่องจมูกเบี่ยงเบน โครงสร้างที่ผิดปกติของจมูกหรือกระบวนการรูปตะขอ) ถือว่าสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของการนำอากาศได้ เมื่อเปลี่ยนทิศทางการไหลของอากาศหลักจะเกิดการระคายเคืองบริเวณเนื้อเยื่อเมือกที่เกี่ยวข้องเป็นประจำ แบคทีเรียไวรัสและแอนติเจนในอากาศมีส่วนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของพื้นที่ที่เสียหายกระบวนการแทรกซึมของเซลล์ถูกกระตุ้นการเจริญเติบโตมากเกินไปและการอุดตันของการก่อตัวของกระดูกพรุนเกิดขึ้น

เนื่องจากไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรังเป็นโรค polyetiologic อิทธิพลทางพยาธิวิทยาของความผิดปกติทางชีวภาพทุกชนิด แต่กำเนิดหรือได้มาซึ่งมีอยู่ในร่างกายโดยรวมหรือในแต่ละอวัยวะเซลล์หรือโครงสร้างเซลล์ย่อยจะไม่ถูกแยกออก ดังนั้นการมีส่วนร่วมบางอย่างอาจทำให้เกิดการละเมิดระบบประสาทอัตโนมัติโดยเฉพาะอย่างยิ่งกิจกรรมที่มากเกินไปของแผนกกระซิก ความโน้มเอียงต่อการพัฒนาของโรคอาจไม่ปรากฏให้เห็นจนกว่าจะถึงช่วงเวลาที่สัมผัสกับปัจจัยกระตุ้นใด ๆ เช่นการติดเชื้อสารก่อภูมิแพ้ความเสียหายทางกลความเสียหายทางเคมี ฯลฯ

ในฐานะที่เป็นเส้นทางการเกิดโรคที่เป็นอิสระจะพิจารณาถึงปฏิกิริยาการอักเสบเป็นหนองเรื้อรังในรูจมูกภาคผนวก ที่นี่โรคไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรังกลายเป็นพยาธิสภาพทุติยภูมิและส่วนใหญ่พัฒนาในไซนัสซึ่งมีการอักเสบเป็นหนอง สำหรับกระบวนการกระจายนั้นจะมาพร้อมกับการแพร่กระจายอย่างค่อยเป็นค่อยไปไปยังเนื้อเยื่อเมือกของรูจมูกที่บังเอิญทั้งหมด โรคประเภทนี้หมายถึงรูปแบบที่เป็นระบบซึ่งเกี่ยวข้องกับการละเมิดในส่วนของการป้องกันระบบภูมิคุ้มกันและความล้มเหลวของปฏิกิริยาทั่วไปของร่างกาย

อาการ โรคไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรัง

โรคไซนัสอักเสบเรื้อรังอาจมีอาการตั้งแต่ 2 อาการขึ้นไป โดยอาการหลักคือคัดจมูกและหายใจลำบาก อาการเพิ่มเติม ได้แก่ น้ำมูกไหล ปวดใบหน้า (ความรู้สึกกดดันในการฉายไซนัสที่ได้รับผลกระทบ) การรับรู้กลิ่นบกพร่องในระยะเวลามากกว่า 12 สัปดาห์ ดังที่เห็นได้อาการข้างต้นไม่เฉพาะเจาะจงและสามารถเกิดขึ้นได้ในไซนัสอักเสบเรื้อรังโดยไม่มีภาวะโพรงจมูก ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะทำการวินิจฉัยด้วย CT scan ของไซนัสและ/หรือการส่องกล้องทางจมูก

ผู้ป่วยที่เป็นโรคไซนัสอักเสบ polyposis เนื่องจากความผิดปกติของอากาศพลศาสตร์จะมีอาการร้องเรียนเกี่ยวกับปัญหาการหายใจทางจมูก ในระหว่างการตรวจ เป็นไปได้ที่จะตรวจพบการเจริญเติบโตของโพลิโพซิสที่ปิดกั้นซีกหนึ่งของจมูก หรือผนังกั้นช่องจมูกที่เบี่ยงเบนร่วมกับโครงสร้างที่ผิดปกติของเปลือกหอย อาจไม่มีการระบายออก

สัญญาณแรกของไซนัสอักเสบจากเชื้อรา polyposis เรื้อรัง ได้แก่ อาการปวดหัว การมีส่วนร่วมของไซนัสทั้งฝ่ายเดียวและทวิภาคีเป็นไปได้ การก่อตัวของโพลิโพซิสบางครั้งมีลักษณะคล้ายแกรนูล ซึ่งสังเกตได้จากกระบวนการของแบคทีเรียด้วย มักพบเยื่อบุช่องท้องอักเสบ

ในคนไข้ที่มีความบกพร่องในการเผาผลาญกรด arachidonic ติ่งจมูกจะมีลักษณะที่แตกต่างกันทำให้เกิดก้อนเมือก polyposis ที่เป็นของแข็ง (ในการอักเสบที่เป็นหนองติ่งเนื้อมีโครงสร้างหนาแน่นกว่า) ไซนัสภาคผนวกเต็มไปด้วยของเหลวที่มีความหนืด ลากยาก แยกออกจากผนังไซนัสได้ยาก

ตามกฎแล้วอาการแรกจะปรากฏขึ้นเมื่อมีการเจริญเติบโตและออกจากรูจมูก ผู้ป่วยมีอาการคัดจมูกเฉียบพลันซึ่งไม่ได้ถูกกำจัดโดยการใช้ vasoconstrictor โดยเฉลี่ยแล้ว ผู้ป่วยที่เป็นโรค CRSwNP มักมีอาการทางไซนัสรุนแรงมากกว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคไซนัสอักเสบเรื้อรังที่ไม่มีติ่งเนื้อในจมูก (CRSsNP) [10], [11]ในกลุ่มผู้ป่วย CRS 126 ราย Banjeri และเพื่อนร่วมงานพบว่าอาการคัดจมูกและภาวะขาดออกซิเจน/ภาวะ anosmia มีความสัมพันธ์กับ CRSwNP มากกว่า ในขณะที่อาการปวด/ความดันบนใบหน้าพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มี CRSsNP [12]การศึกษาเพิ่มเติมของผู้ป่วย CRS ที่ศูนย์ดูแลระดับตติยภูมิที่เลือก พบว่าผู้ป่วยที่มี CRSsNP มีแนวโน้มที่จะรายงานอาการน้ำมูกไหล คัดจมูกอย่างรุนแรง และสูญเสียการรับรู้กลิ่น/รสชาติมากกว่าผู้ป่วยที่มี CRSsNP [13]-[14]

คุณสมบัติทางพยาธิวิทยาเพิ่มเติม ได้แก่ :

• ปวดหัวบ่อย;
• การด้อยค่าหรือการสูญเสียความไวต่อกลิ่น
• น้ำมูกและ/หรือหนองไหล;
• ความรู้สึกของสิ่งแปลกปลอมในโพรงจมูก
• ปัญหาการหายใจบางครั้งปัญหาการกลืน;
• รบกวนการนอนหลับหงุดหงิด

ผู้ป่วยที่มี CRSwNP โดยเฉลี่ยจะมีส่วนเกี่ยวข้องกับไซนัส paranasal อย่างกว้างขวางมากกว่าผู้ป่วยที่มี CRSsNP ตามที่กำหนดโดยผลการตรวจ CT และการตรวจส่องกล้องไซนัสที่แย่กว่า[15]แม้หลังการผ่าตัดไซนัส paranasal ผู้ป่วย CRSwNP อาจยังคงมีมาตรการรักษาโรคไซนัสที่แย่กว่าผู้ป่วย CRSsNP ที่ได้รับการผ่าตัดด้วย[16]

ไซนัสอักเสบโพลีโพซิสในเด็ก

ในเด็กเล็ก (อายุต่ำกว่า 10 ปี) โรคไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรังพบได้น้อยกว่าในผู้ใหญ่มาก (ไม่เกิน 0.1% ของเด็กทั้งหมด) กลไกการทำให้เกิดโรคของติ่งเนื้อจมูกในเด็กยังไม่เป็นที่เข้าใจ สันนิษฐานว่าเนื้องอกเกิดขึ้นเนื่องจากกระบวนการอักเสบเรื้อรังโรคทางพันธุกรรมซึ่งมาพร้อมกับรอยโรคในเนื้อเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ บ่อยครั้งที่เรากำลังพูดถึงโรคปอดเรื้อรังเช่นเดียวกับกลุ่มอาการของการปรับเลนส์ดายสกินหลัก

มีความสัมพันธ์กันระหว่างโรคไซนัสอักเสบชนิดโพลีโพซิสกับโรคภูมิแพ้ ดังนั้นในเด็กการรวมกันนี้เกิดขึ้นในมากกว่า 30% ของกรณี

ภาพทางคลินิกในโรคไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรังในเด็กนั้นเหมือนกับในผู้ใหญ่ อย่างไรก็ตามผู้เชี่ยวชาญสังเกตว่าในเด็ก ติ่งเนื้อทำให้คุณภาพชีวิตแย่ลงอย่างเห็นได้ชัดมากขึ้นและส่งผลเสียต่อการพยากรณ์โรคของโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง

อาการเด่นในเด็กจะมีอาการคัดจมูก และมักเพิ่มขึ้น

ในวัยเด็ก ติ่งเนื้อจากมนุษย์มักพบใน 70-75% ของกรณีทั้งหมด ก้อนเดี่ยวขนาดใหญ่ได้รับการวินิจฉัยไม่บ่อยนัก

ขั้นตอน

เพื่อประเมินระดับของไซนัสอักเสบจากโพลีโพซิสเรื้อรังอย่างเป็นกลาง จะใช้มาตราส่วนการแสดงละครของลุนด์-เคนเนดี:

• 0 - ไม่เห็นติ่งเนื้อ;
• 1 Polyposis จำกัดอยู่ที่ช่องจมูกตรงกลาง
• 2 - ติ่งขยายเกินขอบล่างของเปลือกจมูกกลางเข้าไปในโพรงจมูก

ประเมินระดับอาการบวมของเยื่อเมือกด้วย:

• 0 - ไม่มีอาการบวม
• 1 - อาการบวมน้ำขนาดเล็กปานกลาง;
• 2 - มีการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อ polyposis

การปรากฏตัวของการปลดปล่อยที่ผิดปกติ:

• 0 - ไม่มีการคายประจุ;
• 1 - ปล่อยเมือก;
• 2 - ของเหลวข้น (หนาแน่น) และ/หรือมีหนอง

รูปแบบ

โดยทั่วไป โรคไซนัสอักเสบเรื้อรังจะแบ่งออกเป็นโรคไซนัสอักเสบชนิดไม่มีติ่งเนื้อและโรคไซนัสอักเสบชนิดโพลิโพซิส ในปัจจุบัน ยังไม่มีการจำแนกประเภทโรคไซนัสอักเสบเรื้อรังแบบโพลิโพซิสโดยตรงที่เป็นที่ยอมรับในระดับสากล แต่ผู้เชี่ยวชาญจะแยกแยะโรคประเภทต่าง ๆ ขึ้นอยู่กับลักษณะทางคลินิกและเนื้อเยื่อวิทยาตลอดจนสาเหตุของพยาธิวิทยา

ขึ้นอยู่กับโครงสร้างทางจุลพยาธิวิทยาของติ่งเนื้อ ให้แยกแยะ:

• ไซนัสอักเสบจากภูมิแพ้ (aka -edematous, eosinophilic);
• Polyposis cystic ไซนัสอักเสบ, fibrotic อักเสบ, นิวโทรฟิลิก;
• โรคไซนัสอักเสบต่อม;
• ไซนัสอักเสบที่มี stromal atypia

ตามลักษณะเฉพาะของสาเหตุโรคนี้แบ่งได้ดังนี้:

• Polyposis ที่เกิดจากความผิดปกติของอากาศพลศาสตร์ของไซนัส paranasal และโพรงจมูก
• ไซนัสอักเสบเป็นหนอง polyposis พัฒนากับพื้นหลังของกระบวนการอักเสบเป็นหนองเรื้อรังในจมูกและไซนัส;
• เชื้อรา polyposis;
• โรคจมูกอักเสบเนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญกรด arachidonic;
• polyposis เนื่องจาก fibrosis cystic, Kartagener's syndrome

ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่มีความเห็นว่าไซนัสอักเสบจากโพรงจมูกอักเสบเรื้อรังไม่ใช่หน่วยทาง nosological เพียงหน่วยเดียว แต่เป็นกลุ่มอาการที่มีเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาหลายอย่าง ตั้งแต่รอยโรคเฉพาะที่ของรูจมูก และการแพร่กระจายพยาธิวิทยา ซึ่งพบต่อต้าน พื้นหลังของโรคหอบหืดหลอดลม, การแพ้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์, โรคที่ถูกกำหนดทางพันธุกรรม

เน้นเพิ่มเติม:

• รูปแบบทวิภาคีกระจายของ polyposis Rhinosinusitis เรื้อรัง (โดดเด่นด้วยความก้าวหน้าของการเจริญเติบโตของโพลิปในโพรงจมูกและในรูจมูกทั้งหมด);
• รูปแบบเดียวของโรค (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ethmochoanal, anthrochoanal, sphenochoanal Rhinosinusitis)

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดคือเลือดกำเดาไหลบ่อย น้ำมูกไหลเรื้อรัง การเสื่อมสภาพหรือสูญเสียการรับรู้กลิ่น นอกจากนี้มักมีการติดเชื้อทุติยภูมิซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดจุลินทรีย์ที่ก่อให้เกิดโรคซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนากระบวนการอักเสบเป็นหนองในโพรงจมูก ในกรณีที่ซับซ้อนจะไม่รวมการพัฒนาสภาวะบำบัดน้ำเสีย

ติ่งตัวเองไม่ได้เป็นภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วย แต่จะทำให้คุณภาพแย่ลงอย่างมาก การเจริญเติบโตในโพรงจมูกและไซนัสกลายเป็นสถานที่ที่เหมาะสำหรับจุลินทรีย์ต่างๆ ที่จะเกาะตัวและสะสม นำไปสู่การติดเชื้อแบคทีเรียบ่อยครั้ง เลือดกำเดาไหล ต่อมทอนซิลอักเสบ โรคจมูกอักเสบ ไซนัสอักเสบ หลอดลมอักเสบ กล่องเสียงอักเสบ รวมถึงโรคอื่นๆ ที่อาจมีความซับซ้อนได้เช่นกัน.

ติ่งจมูกเป็นอันตรายเนื่องจากมีการอักเสบเรื้อรังอยู่ตลอดเวลา ผลพลอยได้ขัดขวางการทำงานปกติของการหายใจและการขับถ่ายสารคัดหลั่งของเมือก ส่งผลให้เกิดปัญหาต่างๆ เช่น:

• ภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น (การหยุดชะงัก, การกลั้นหายใจระหว่างการนอนหลับ);
• การกำเริบของโรคหอบหืดในหลอดลม;
• การติดเชื้อในช่องจมูกและไซนัสบ่อยครั้ง

เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์จำเป็นต้องปรึกษาแพทย์อย่างทันท่วงทีผ่านขั้นตอนการวินิจฉัยและการรักษาที่จำเป็นทั้งหมด

การวินิจฉัย โรคไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรัง

มาตรการวินิจฉัยเริ่มต้นด้วยการรวบรวมข้อร้องเรียนและความทรงจำตลอดจนการตรวจสอบตามวัตถุประสงค์ ข้อมูลที่ได้รับจะถูกนำมาใช้เพื่อกำหนดกลยุทธ์การวินิจฉัยเพิ่มเติม

ผู้เชี่ยวชาญชี้แจง:

• เวลาที่เริ่มมีอาการเริ่มแรก (หายใจลำบากทางจมูก, มีสารคัดหลั่งผิดปกติ, ปวดศีรษะ, กลิ่นรบกวน);
• หากมีประวัติโรคจมูกอักเสบ
• ไม่ว่าจะมีการแทรกแซงการผ่าตัดในอวัยวะหูคอจมูกหรือไม่
• ไม่ว่าผู้ป่วยจะได้รับการรักษาใด ๆ หรือไม่ (กำหนดโดยแพทย์คนอื่นหรือการรักษาด้วยตนเอง)

จำเป็นต้องค้นหาความน่าจะเป็นของความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการเกิด polyposis ทบทวนประวัติของโรค ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษต่อการปรากฏตัวของโรคทางพันธุกรรม, โรคหอบหืด, ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ, นิสัยที่ไม่ดี

จากนั้นแพทย์จะทำการส่องกล้องจมูกทั้งด้านหน้าและด้านหลัง, การส่องกล้องโพรงจมูก ให้ความสนใจกับกายวิภาคของโครงสร้างสถานะของเนื้อเยื่อเมือกและความซับซ้อนของกระดูก ในโพรงจมูกอักเสบจากโพลิโพซิส มักตรวจพบติ่งเนื้อในช่องจมูกหรือด้านนอก ในช่องจมูก และ/หรือช่องจมูก นอกจากนี้ยังพิจารณาอาการบวมของเยื่อเมือกการมีอยู่ของเมือกหรือสารคัดหลั่งเป็นหนอง สิ่งสำคัญคือต้องค้นหาขั้นตอนของการพัฒนาโพลีโพซิส

จำเป็นต้องมีการวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยา ผลพลอยได้ของโพลิโพซิสโดยทั่วไปจะแสดงโดยเนื้อเยื่อเยื่อบุผิว metaplastic ที่เสียหายซึ่งมักถูกวางอยู่บนเมมเบรนฐานที่อัดแน่น เช่นเดียวกับสโตรมาบวมน้ำที่มีต่อมจำนวนน้อยและเครือข่ายหลอดเลือดไม่เพียงพอโดยมีจำนวนปลายประสาทน้อยที่สุด ในสโตรมา มีไฟโบรบลาสต์อยู่ซึ่งมีกรอบการทำงานรองรับอยู่ เช่นเดียวกับองค์ประกอบของเซลล์และซีสต์ปลอม เซลล์หลักที่มีอยู่ ได้แก่ นิวโทรฟิล อีโอซิโนฟิล ซึ่งอยู่บริเวณใกล้กับหลอดเลือดและต่อม หรืออยู่ใต้เนื้อเยื่อบุผิว[17]

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือประการแรกรวมถึงการศึกษาทางรังสีวิทยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของไซนัส CT ช่วยให้คุณทราบความรุนแรงของปฏิกิริยาการอักเสบ ตรวจจับลักษณะทางกายวิภาค หากควรทำการผ่าตัด ผู้เชี่ยวชาญจำเป็นต้องมีข้อมูลที่ครบถ้วนเกี่ยวกับขอบเขตของการแทรกแซง เพื่อป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัด เมื่อใช้รังสีเอกซ์ แพทย์จะตรวจรายละเอียดไซนัสส่วนบน หน้าผาก ไซนัสรูปลิ่ม ส่วนหน้าและส่วนหลังของเขาวงกตขัดแตะ เงื่อนไขได้รับการประเมินเป็นคะแนนตามมาตราส่วนต่อไปนี้:

• 0 - มีภาวะปอดบวมไซนัส;
• 1 - การทำให้ปอดบวมลดลงบางส่วน
• 2 - การเติมลมจะลดลงทั้งหมด

นอกจากนี้ ประเมินสภาพของกระดูกเชิงซ้อนกระดูกทั้งสองด้านด้วยคะแนน:

• 0 - ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา
• 2 - ไม่ได้กำหนดความซับซ้อนของกระดูก

คะแนนรวมสูงสุดที่เป็นไปได้ในคนไข้ที่เป็นโรคไซนัสอักเสบ polyposis แบบกระจายรวมคือ 24 คะแนน

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

เมื่อตรวจพบติ่งเนื้อในจมูกในเด็กและผู้ป่วยสูงอายุ ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษเพื่อยกเว้นเงื่อนไขต่อไปนี้:

• ในวัยเด็ก - โรคปอดเรื้อรัง ในกรณีของกระบวนการทางพยาธิวิทยาทวิภาคี encephalocele - ในกรณีของกระบวนการฝ่ายเดียว
• ในผู้ป่วยสูงอายุ - เนื้องอกที่อ่อนโยนและเป็นมะเร็งอื่น ๆ ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในรอยโรคข้างเดียวหรือการแปลผิดปรกติ

โรคไซนัสอักเสบชนิดโพลีโพซิสและโรคหอบหืดในหลอดลมรวมกันถือเป็นหนึ่งในฟีโนไทป์ของโรคที่ซับซ้อนที่สุด และมีปัญหาในการให้คำแนะนำในการจัดการวินิจฉัยและรักษาโรคของผู้ป่วย

ในผู้ป่วยทุกรายที่ต้องการความช่วยเหลือทางการแพทย์ จะมีการรวบรวมประวัติชีวิตและโรคโดยละเอียด ตลอดจนประวัติภูมิแพ้ที่บังคับ

ในทุกกรณีจะทำการวินิจฉัยแยกโรคด้วยเนื้องอกประเภทต่อไปนี้:

• papilloma แบบกลับหัวเป็นเนื้องอกเยื่อบุผิวที่มีความเป็นไปได้ที่จะเกิดความเสื่อมของมะเร็ง
• มะเร็งเซลล์สความัสเป็นเนื้องอกมะเร็งที่พบบ่อยที่สุดของไซนัส
• Melanoma เป็นเนื้องอกเนื้อร้ายที่ประกอบด้วยเซลล์เมลาโนไซต์ของโพรงจมูกหรือไซนัสพารานาซาล
• Esthesioneuroblastoma เป็นเนื้องอกชนิดหายากที่พัฒนาจาก neuroepithelium ในการดมกลิ่น
• Hemangiopericytoma เป็นเนื้องอกในหลอดเลือดที่เกิดขึ้นที่ฐานของกะโหลกศีรษะ
• Glioma จมูกเป็นเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงของเนื้อเยื่อ glial ใน 40% ของกรณีเป็น glioma ในจมูก
• angiofibroma โพรงจมูกของเด็กและเยาวชนเป็นเนื้องอกหลอดเลือดที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยที่หายากซึ่งมีลักษณะคล้ายโปลิป

ด้วยกระบวนการทางพยาธิวิทยาฝ่ายเดียวจำเป็นต้องยกเว้นเนื้องอกที่เป็นพิษเป็นภัยและมะเร็งที่เป็นไปได้ทั้งหมด เนื้องอกทุกชนิดสามารถเลียนแบบหรืออยู่ร่วมกับโรคไซนัสอักเสบเรื้อรังได้ เนื้อเยื่อ polyposis ทั้งหมดที่ถูกถอดออกระหว่างการผ่าตัดควรได้รับการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาเพื่อไม่รวมความเป็นไปได้ของมะเร็งและ metaplasia ด้วยการรักษาที่มีเหตุผลเพิ่มเติม

การรักษา โรคไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรัง

มาตรการรักษารวมถึงการผ่าตัดแบบเบาๆ การรับประทานกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์แบบสูดเป็นเวลานาน และคอร์ติโคสเตอรอยด์แบบทั่วร่างกายในระยะสั้น ผู้ป่วยบางรายมีการระบุการรักษาด้วยยาต้านเชื้อราและยาปฏิชีวนะ

ทางเลือกการรักษาพยาบาลสำหรับผู้ป่วยที่มี CRSwNP ยังมีจำกัด ตามแนวทางปฏิบัติล่าสุดของสหรัฐอเมริกา แนะนำให้ใช้ทั้งยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่และการล้างจมูกด้วยน้ำเกลือเพื่อเป็นการรักษาเบื้องต้นสำหรับผู้ป่วยที่ป่วย[18]คอร์ติโคสเตียรอยด์ในจมูกสามารถลดขนาดของติ่งเนื้อในจมูก ลดอาการไซโนนาซัล และปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยได้ คอร์ติโคสเตียรอยด์ [19]ใน[20]ช่องปากยังสามารถลดขนาดติ่งเนื้อและทำให้อาการดีขึ้นได้ แต่ควรให้ยาด้วยความระมัดระวังเสมอ เนื่องจากมีความเกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงที่ร้ายแรงต่อร่างกาย[21]ยาปฏิชีวนะอาจมีประโยชน์ในการรักษาอาการกำเริบจากการติดเชื้อของ CRSwNP แต่ประสิทธิภาพที่มีนัยสำคัญทางคลินิก (เช่น การลดติ่งเนื้อ) ยังขาดในการทดลองแบบสุ่มขนาดใหญ่

การบำบัดด้วยยาเกี่ยวข้องกับการใช้กลุ่มยาและประเภทของการรักษาดังต่อไปนี้:

• กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์เฉพาะที่ (จมูก) ช่วยลดขนาดของติ่งเนื้อ ป้องกันการเกิดซ้ำในระยะแรกหลังจากการผ่าตัดเอาการเจริญเติบโตออก ผลข้างเคียงในกรณีส่วนใหญ่จะจำกัดอยู่ที่ความรู้สึกแห้งกร้านในจมูกและเลือดกำเดาไหล ไม่มีผลกระทบต่อสถานะของเลนส์และความดันลูกตา ส่วนใหญ่มักใช้ยาเช่น Mometasone, Fluticasone, Ciclesonide น้อยกว่า - Budesonide, Beclomethasone, Betamethasone, Dexamethasone, Triamcinolone ขนาดมาตรฐานคือ 200-800 ไมโครกรัม
• การฝังการปลูกถ่ายคอร์ติโคสเตียรอยด์เข้าไปในเขาวงกตขัดแตะจะแสดงในผู้ป่วยที่เป็นโรคไซนัสอักเสบเรื้อรังเป็นซ้ำหลังการผ่าตัดไซนัส ขั้นตอนนี้ช่วยเพิ่มความชัดเจนของช่องจมูกและยืดระยะเวลาการบรรเทาอาการ ส่วนใหญ่มักเป็นยาฝังที่ดูดซับตัวเองซึ่งจะปล่อย Mometasone Furoate ในขนาด 370 ไมโครกรัม ระยะเวลาในการดำเนินการของรากฟันเทียมคือ 1 เดือน
• หลักสูตรระยะสั้นของยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ (ตั้งแต่ 1 ถึง 3 สัปดาห์) เกี่ยวข้องกับการบริหารช่องปากของ methylprednisolone ในปริมาณ 1 มก. ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวโดยค่อยๆลดลงใน 2-3 สัปดาห์ วิธีนี้ช่วยให้คุณลดลักษณะของอาการทางคลินิกและปรับปรุงสภาพของรูจมูกได้ การรักษามักใช้ร่วมกับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะหรือคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบสูดดม ตัวอย่างการรักษา: เพรดนิโซโลน รับประทาน 0.5-1 มก./กก. ต่อวัน เป็นเวลา 10-15 วัน ขนาดยาจะค่อยๆ ลดลง เริ่มในวันที่ 8 ครั้งละ 5 มก. ต่อวัน จนกว่าจะถอนยาได้อย่างสมบูรณ์ ในโรคไซนัสอักเสบแบบ polyposis เรื้อรัง ควรทำการรักษาดังกล่าวเป็นประจำทุกปี 1-2 หลักสูตร
• การชลประทานของโพรงจมูกด้วยสารละลายโซเดียมคลอไรด์ทางสรีรวิทยาหรือสารละลายของ Ringer ซึ่งมักมีการเติมโซเดียมไฮยาลูโรเนต, ไซลิทอลและไซโลกลูแคนก็แสดงให้เห็นถึงผลการรักษาในเชิงบวกเช่นกัน
• มีการกำหนดยาปฏิชีวนะในระบบระยะสั้นหรือระยะยาว (ผลข้างเคียง: ความผิดปกติของลำไส้, อาการเบื่ออาหาร) หากมีการระบุไว้ มีข้อสังเกตว่า macrolides ในปริมาณต่ำมีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันและให้การบรรเทาอาการหลังการผ่าตัดที่มั่นคง เมื่อกำหนดหลักสูตรเป็นเวลานานควรคำนึงถึงความเป็นพิษต่อหัวใจของ macrolides ที่เป็นไปได้ด้วย
• ใช้สารต้านเชื้อแบคทีเรียเฉพาะที่เพื่อล้างโพรงจมูก ตัวอย่างเช่น สารละลายมูปิโรซินมีประสิทธิภาพใกล้เคียงกับยาอะม็อกซีซิลลิน/คลาวูลาเนตแบบรับประทาน ซึ่งสามารถต้านเชื้อ Staphylococcus aureus ได้สำเร็จ
• ยาแก้แพ้มีความเหมาะสมสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการแพ้ร่วมด้วย

การบำบัดทางกายภาพมีข้อห้ามในโรคไซนัสอักเสบเรื้อรังและ polyposis

การบำบัดทางชีวภาพสำหรับโรคไซนัสอักเสบจากโปลิโพซิส

หากไม่สามารถควบคุมโรคไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรังได้ จะมีการเพิ่มการบำบัดทางชีวภาพด้วยโมโนโคลนอลแอนติบอดีในการรักษาหลัก ในผู้ป่วยที่มีกระบวนการทางพยาธิวิทยาทวิภาคีที่ได้รับการผ่าตัดไซนัสแล้ว การรักษาโรคโพลีโพซิส ไซนัสอักเสบด้วยโมโนโคลนอลแอนติบอดีจะถูกกำหนดหากตรงตามเกณฑ์สามข้อ และหากตรงตามเกณฑ์สี่ประการในผู้ป่วยที่ไม่มีการผ่าตัดหรือหากไม่สามารถผ่าตัดได้:

เกณฑ์สำหรับการบำบัดทางชีวภาพ	ตัวชี้วัดเกณฑ์
อาการทางคลินิกของกระบวนการอักเสบ T2 ความจำเป็นในการบำบัดด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างเป็นระบบหรือมีข้อห้าม ผลกระทบด้านลบต่อคุณภาพชีวิตที่ชัดเจน ฟังก์ชั่นการดมกลิ่นเสื่อมลงอย่างเห็นได้ชัด ร่วมกับโรคหอบหืดหลอดลม	อีโอซิโนฟิลของเนื้อเยื่อมากกว่า 10 ในขอบเขตการมองเห็น (x400) หรืออีโอซิโนฟิลในเลือดมากกว่า 250 กิโลลิตร/ไมโครลิตร หรือ IgE รวมมากกว่า 100 IU/มล. มากกว่าสองหลักสูตรต่อปี หรือการรักษาในขนาดต่ำในระยะยาว ในระดับ SNOT-22 ตั้งแต่ 40 คะแนนขึ้นไป อาการอโนสเมีย โรคหอบหืดในหลอดลมโดยจำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยการสูดดมคอร์ติโคสเตียรอยด์เป็นประจำ

ควรประเมินผลลัพธ์ของการบำบัดทางชีวภาพหลังจาก 4 เดือนและหนึ่งปีหลังจากเริ่มการรักษา หากไม่มีการตอบสนองเชิงบวกตามเกณฑ์ข้างต้น (อย่างน้อยหนึ่งรายการ) การรักษานี้จะยุติลง

เกณฑ์การประเมินผลลัพธ์:

• ติ่งเนื้อหดตัวขนาด;
• ลดความจำเป็นในการใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างเป็นระบบ
• ปรับปรุงฟังก์ชั่นการดมกลิ่น
• คุณภาพชีวิตโดยทั่วไปดีขึ้น
• ลดผลกระทบของโรคพื้นหลัง

ตัวบ่งชี้ที่ดีเยี่ยมของการบำบัดด้วยชีวภาพกล่าวกันว่าหากมีการตอบสนองเชิงบวกต่อเกณฑ์ข้างต้นทั้งหมด ตัวบ่งชี้ระดับปานกลางจะกล่าวว่าหากมีการตอบสนองเชิงบวกต่อเกณฑ์สามหรือสี่ข้อ การตอบสนองต่อเกณฑ์ 1-2 ถือว่าอ่อนแอ

จนถึงปัจจุบัน โมโนโคลนอลแอนติบอดีหลายชนิดได้ถูกนำมาใช้เป็นยารักษาโรค โดยเฉพาะ Dupilumab, [22]Omalizumab, Mepolizumab, [23]Benralizumab, Reslizumab สารละลายใต้ผิวหนังที่ใช้ Dupilumab - Dupixent สำหรับโรคไซนัสอักเสบ polyposis มักเป็นตัวเลือกยา[24]ปริมาณที่แนะนำเริ่มต้นสำหรับผู้ใหญ่คือ 300 มก. ทุกสองสัปดาห์ หากพลาดการฉีดยา ควรฉีดยาโดยเร็วที่สุด จากนั้นฉีดต่อตามสูตรที่กำหนดไว้ก่อนหน้านี้

ดูปิลูแมบ	300 มก. ฉีดใต้ผิวหนังทุกๆ สองสัปดาห์ หลังจาก 12 เดือน ความถี่ในการบริหารสามารถเปลี่ยนเป็นทุกๆ 4 สัปดาห์
โอมาลิซูแมบ	เริ่มต้นที่ 75 ถึง 600 มก. ฉีดใต้ผิวหนังทุกๆ 2 ถึง 4 สัปดาห์
เมโปลิซูแมบ	100 มก. ฉีดใต้ผิวหนังเดือนละครั้ง

การบำบัดด้วยสมุนไพร

ยาอย่างเป็นทางการไม่ยินดีต้อนรับการใช้การรักษาพื้นบ้านในโรคไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรังซึ่งสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงที่จะทำให้เกิดอาการกำเริบของโรคและเพิ่มความรุนแรงของการเจริญเติบโตของโพลิป การเยียวยาพื้นบ้าน อนุญาตให้ใช้เฉพาะหลังจากปรึกษากับแพทย์ที่เข้ารับการรักษาและกับภูมิหลังของการรักษาหลักที่แพทย์กำหนดเท่านั้น

สูตรไฟโตบำบัดที่เป็นไปได้:

• เมล็ดฟักทอง (5 ช้อนโต๊ะ) บดกับน้ำมันทะเล buckthorn 200 มล. ผสมให้เข้ากัน รับประทาน 1 ช้อนชา ทุกวันก่อนอาหารมื้อแรก 15 นาที ความถี่ในการรับ: ใช้เวลา 10 วัน พัก 5 วัน จนกว่าอาการจะดีขึ้นอย่างต่อเนื่อง ควรเก็บยาไว้ในตู้เย็น
• ผสมคาโมไมล์และเซลันดีนในปริมาณเท่าๆ กัน เท 1 ช้อนโต๊ะ ของส่วนผสมที่ได้คือน้ำเดือด 200 มล. ทิ้งไว้ใต้ฝาปิดเป็นเวลาหลายชั่วโมง ใช้ยาแก้ปวด 1 ช้อนโต๊ะ ล. ก่อนอาหารแต่ละมื้อ 30 นาที ระยะเวลาการรักษา - 4 สัปดาห์ จากนั้นสามารถรับซ้ำได้หลังจากหยุดพัก 10 วัน
• ใส่ในหม้อ 1 ช้อนโต๊ะ จูนิเปอร์เบอร์รี่เทน้ำเดือด 200 มล. แล้วพักบนไฟอ่อน ๆ เป็นเวลา 10 นาที จากนั้นยาจะเย็นลงกรองและดื่ม 50 มล. สามครั้งต่อวันต่อชั่วโมงหลังอาหาร

การผ่าตัดรักษา

การแทรกแซงการผ่าตัดประกอบด้วยการผ่าตัดส่องกล้องเพื่อกำจัดติ่งเนื้อ, แก้ไขข้อบกพร่องทางกายวิภาค (กะบังเบี่ยงเบน, การเจริญเติบโตมากเกินไปของเปลือกจมูก ฯลฯ ), การตรวจสอบและแก้ไขขนาดของโพรงไซนัส, การเปิดและการกำจัดเซลล์ของเขาวงกตขัดแตะ ซึ่งได้รับผลกระทบจากการเจริญเติบโตทางพยาธิวิทยา

ติ่งเนื้อจะถูกกำจัดออกตามหลักการผ่าตัดที่มีการบุกรุกน้อยที่สุด โดยมีความเสียหายต่อเนื้อเยื่อเมือกน้อยที่สุด เยื่อบุโพรงจมูกทำงานโดยคงหน้าที่รองรับไว้ หากตรวจพบการเชื่อมต่อไซนัสบนหน้าอกเพิ่มเติม จะเชื่อมต่อกับการเชื่อมต่อหลัก

หากเรากำลังพูดถึงโรคไซนัสอักเสบที่เป็นหนอง polyposis การแทรกแซงจะเกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูการสื่อสารกับโพรงจมูกสร้างเงื่อนไขสำหรับการแลกเปลี่ยนอากาศตามปกติในรูจมูกการกำจัดการเจริญเติบโตและหนอง ในกรณีนี้เนื้อเยื่อเมือกของรูจมูกจะไม่ถูกลบออกไม่ว่าจะมีอาการบวมน้ำก็ตาม ก่อนดำเนินการผ่าตัดแพทย์จะค้นหาลักษณะทางจุลชีววิทยาของกระบวนการอักเสบกำหนดชนิดของเชื้อโรคและความไวต่อยาต้านแบคทีเรีย

วิธีการที่คล้ายกันนี้ใช้สำหรับโรคไซนัสอักเสบจากเชื้อรา polyposis ในกรณีนี้ บางครั้งจำเป็นต้องทำการผ่าตัดไมโครเกย์โมโรโตมีผ่านผนังด้านหน้าหรือผ่านช่องจมูกส่วนล่าง เงื่อนไขหลักในการกำจัดกระบวนการของเชื้อราในรูจมูกคือการฟื้นฟูการเติมอากาศ

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคซิสติก ไฟโบรซิส ติ่งเนื้อของ Kartagener จะถูกกำจัดออกเป็นประจำ เพราะในทุกกรณี จะมีการก่อตัวขึ้นใหม่อีกครั้ง

การป้องกัน

ไม่มีการป้องกันเฉพาะสำหรับการพัฒนาของโรคไซนัสอักเสบเรื้อรัง polyposis ขอแนะนำให้หลีกเลี่ยงอิทธิพลของปัจจัยเสี่ยง ไปพบแพทย์อย่างเป็นระบบเพื่อรับการตรวจป้องกัน รักษาโรคหูคอจมูกอย่างทันท่วงที

ผู้ป่วยที่มีภาวะโพลิโพซิสอยู่ก่อนแล้วควรใช้ความพยายามทุกวิถีทางเพื่อป้องกันการเกิดซ้ำของการเติบโตของโพลิพ การไปพบแพทย์นั้นได้รับการวางแผนตามตารางเวลาของแต่ละบุคคลและรวมถึงการตรวจโพรงจมูกเป็นประจำ การกำจัดสารคัดหลั่งและการสะสม การรักษาในท้องถิ่นด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อ เป็นเวลานานมีการกำหนดการบำบัดเฉพาะที่ด้วย corticosteroids หากผู้ป่วยเข้ารับการผ่าตัดควรไปพบแพทย์ในอนาคตทุกๆ 3 เดือน เมื่อมีรอยโรคที่เป็นหนองหรือเชื้อราในรูจมูกก่อนหน้านี้แพทย์จะไปเยี่ยมอย่างน้อยหนึ่งครั้งทุก ๆ หกเดือน

ถ้าโรคไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรังรวมกับโรคหอบหืดในหลอดลมหรือการแพ้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ การให้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากจะถูกกำหนดเป็นเวลานาน (หลายปีหรือตลอดชีวิต) หากไม่สามารถหยุดการเจริญเติบโตของติ่งเนื้อด้วยยาได้ ให้ทำการแทรกแซงซ้ำ ๆ เพื่อป้องกันการเจริญเติบโตของการก่อตัวอย่างเข้มข้นและการปิดกั้นการหายใจทางจมูก

ภายใต้สถานการณ์ที่เอื้ออำนวย การบำบัดด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์อาจถูกระงับชั่วคราวในช่วงฤดูร้อน โดยจะกลับมาเริ่มใหม่ได้ในช่วงต้นฤดูใบไม้ร่วง ซึ่งสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงที่จะเริ่มการเจริญเติบโตของโพลิปอีกครั้ง

พยากรณ์

เป้าหมายหลักของการรักษาคือการยืดระยะเวลาที่ไม่มีอาการและปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย ผู้ป่วยส่วนใหญ่ต้องได้รับการผ่าตัดส่องกล้องซ้ำหลายครั้ง การให้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่เข้าทางจมูกทุกวัน (บ่อยครั้งตลอดชีวิต ในช่วงเวลาสม่ำเสมอ)

ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจติดตามอย่างเป็นระบบโดยแพทย์โสตศอนาสิกลาริงซ์วิทยา (ทุกๆ 2-3 เดือน) การพยากรณ์การรักษาไม่เพียงขึ้นอยู่กับการแทรกแซงการผ่าตัด คุณสมบัติของแพทย์ที่เข้ารับการรักษา แต่ยังขึ้นอยู่กับการปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์ของผู้ป่วยด้วย

สิ่งสำคัญคือต้องตระหนักว่าการกำจัดติ่งเนื้อในจมูกไม่ได้กำจัดสาเหตุของการปรากฏตัว ดังนั้นหลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่งการเจริญเติบโตอาจปรากฏขึ้นอีกครั้ง เพื่อลดโอกาสที่จะเกิดขึ้นอีกจำเป็นต้องปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์และหลังการผ่าตัดจะต้องเข้ารับการบำบัดด้วยยาเป็นเวลานาน

Polyposis Rhinosinusitis และกองทัพ

หากทหารเกณฑ์ได้รับการวินิจฉัยว่ามีติ่งเนื้อในจมูกและไซนัส เขาสามารถได้รับมอบหมายประเภทคุณสมบัติดังต่อไปนี้:

• เหมาะสำหรับการรับราชการทหาร
• ถูกจำกัด.

อาจมีข้อ จำกัด ในการให้บริการหากไซนัสอักเสบ polyposis เรื้อรังได้รับการยืนยันอย่างเป็นทางการ รวมถึงการสแกน CT นอกจากนี้ ในช่วงเวลาของการเกณฑ์ทหาร ผู้ป่วยจะต้องอยู่ในทะเบียนจ่ายยาเป็นเวลาอย่างน้อยหกเดือน

หากทหารเกณฑ์ได้รับการผ่าตัดเพื่อเอาการเจริญเติบโตออก และในขณะเดียวกันก็ไม่เกิดอาการกำเริบอีก และไม่มีอันตรายต่อสุขภาพ ให้จัดหมวดหมู่ "เหมาะสำหรับการรับราชการทหาร"

หากมีหลักฐานเชิงสารคดีเกี่ยวกับการกลับเป็นซ้ำของเนื้องอกปัญหาระบบทางเดินหายใจหากมีภาวะแทรกซ้อนของไซนัสอักเสบเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับข้อ จำกัด ในการออกกำลังกายได้ซึ่งไม่ค่อยบ่อยนัก - เกี่ยวกับความไม่เหมาะสมกับการบริการ

ในกรณีส่วนใหญ่ โรคไซนัสอักเสบจากโพลิโพซิสเรื้อรังในระยะเฉียบพลันจะกลายเป็นข้อบ่งชี้ของการเลื่อนออกจากการระดมพลและการรับราชการภาคบังคับ