โรคประสาทอักเสบ

Neureoretinitis มักจะเป็นกระบวนการอักเสบฝ่ายเดียว (น้อยกว่ามักจะเกิดขึ้นในระดับทวิภาคี) ที่โดดเด่นด้วยความเสียหายต่อเส้นประสาทตาและเส้นใยประสาทจอประสาทตา, การด้อยค่าทางสายตา, ความเสียหายต่อจอประสาทตาด้านนอกและเยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตา ไม่ทราบต้นกำเนิดที่แน่นอนของโรคแม้ว่าจะเป็นที่ยอมรับว่าความมึนเมานั้นมีส่วนเกี่ยวข้องในการพัฒนาของการอักเสบ Neureoretinitis เป็นรูปแบบของโรคประสาทอักเสบออปติกโดดเด่นด้วยหลักสูตรที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆและต้องได้รับการบำบัดระยะยาว [1]

ระบาดวิทยา

ตรวจพบ Neuroretinitis ด้วยความถี่โดยประมาณของผู้ป่วย 1 ถึง 5 คนต่อประชากรนับแสน ในบรรดาโรคจักษุวิทยาทั้งหมดพยาธิวิทยาได้รับการลงทะเบียนในน้อยกว่า 3% ของกรณี

ในหลายกรณี neuroretinitis จบลงด้วยการฟื้นฟูการทำงานของภาพ แต่ 25% ของผู้ป่วยมีผลกระทบที่กลับไม่ได้ในรูปแบบของการสูญเสียหรือการเสื่อมสภาพของการมองเห็น ผู้ป่วยบางรายถูกปิดการใช้งาน

โรคนี้ส่งผลกระทบต่อชายและหญิงทุกวัยเกี่ยวกับอย่างเท่าเทียมกัน อายุเฉลี่ยของโรคคือ 25-35 ปี ในกรณีส่วนใหญ่ neuroretinitis พัฒนากับพื้นหลังของกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบอื่นในร่างกาย [2]

สาเหตุ โรคประสาทอักเสบ

Cytomegalovirus neuroretinitis พัฒนาในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน - เช่น hIV ปฏิกิริยาการอักเสบพัฒนาขึ้นในพื้นที่ของอวัยวะตาซึ่งแพร่กระจายไปยังเรตินา หากไม่พบโรคในเวลานั้นมีความเสี่ยงต่อการปลดจอประสาทตาในอนาคต

Syphilis neuroretinitis เป็นผลมาจาก ขั้นตอนที่สามของซิฟิลิส เมื่อเชื้อโรคแทรกซึมเข้าไปในโครงสร้างภายในของดวงตา บางครั้งพยาธิวิทยาพัฒนาขึ้นในทารก: ในกรณีนี้ neuroretinitis เป็นผลมาจากพยาธิวิทยาทางพันธุกรรม

Toxoplasmosis ยังสามารถส่งไปยังเด็กในมดลูก Neuroretinitis เป็นผลมาจากรอยโรคนี้และเกิดขึ้นในบุคคลหลายปีหลังคลอด

Neuoretinitis Septic เป็นภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการอักเสบที่เป็นหนองในอวัยวะภายใน

รอยโรคไวรัสเกิดขึ้นจากการที่ ไข้หวัดใหญ่, เริมและอื่น ๆ ในสถานการณ์เช่นนี้ส่วนใหญ่มักจะเป็นรูปแบบที่ไม่รุนแรงของ neuroretinitis พัฒนาซึ่งผ่านเป็นโรคพื้นฐานลดลง

บางครั้งสาเหตุเป็นโรคหลอดเลือด แต่กำเนิด-ตัวอย่างเช่น retinitis hemorrhagic retinitis (Coates Disease, retinitis pigmentosa ) โรคเหล่านี้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในยีน [3]

สาเหตุเพิ่มเติมอาจรวมถึง:

• การติดเชื้อจากไซต์อื่น ๆ ในร่างกาย
• การบาดเจ็บที่ตา;
• การสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์เป็นเวลานาน
• การเปิดรับแสงอัลตราไวโอเลตเป็นประจำ

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยที่แน่นอนในการพัฒนาของ neuroretinitis ยังไม่ได้รับการพิจารณา อย่างไรก็ตามบ่อยครั้งที่เรากำลังพูดถึงกระบวนการอักเสบของ rhinogenic ที่ติดเชื้อและการอักเสบอาจมีต้นกำเนิดที่แตกต่างกัน: แบคทีเรียไวรัสเชื้อราปรสิตพิษ โดยทั่วไปโรคติดเชื้อเฉียบพลันหรือเรื้อรังใด ๆ สามารถทำให้เกิด neuroretinitis ในทางทฤษฎี

นอกจากนี้พยาธิวิทยาสามารถพัฒนาเป็นส่วนหนึ่งของปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง - โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบ ปัญหาค่อนข้างน้อยเกิดจากความเสียหายที่กระทบกระเทือนจิตใจต่ออวัยวะแห่งการมองเห็น

ปัจจัยเพิ่มเติม:

• อายุ - ความเสี่ยงของการเพิ่มขึ้นของ neuroretinitis ตามอายุ (โรคนี้พบได้บ่อยในผู้สูงอายุ)
• ความบกพร่องทางพันธุกรรม - โรคที่กระตุ้นบางอย่างได้รับการสืบทอด
• นิสัยที่เป็นอันตราย, อาหารที่ไม่ดี, neuropathologies
• โรคหลอดเลือด, ความดันโลหิตสูง, atherosclerosis
• โรคเฉพาะ (เอชไอวี, ซิฟิลิส ฯลฯ )
• โรคเบาหวาน, โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, ophthalmopathy

กลไกการเกิดโรค

Neuroretinitis เป็นกระบวนการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับเส้นประสาทตาและชั้นเส้นใยประสาทจอประสาทตา เส้นประสาทตาเป็นส่วนของเซลล์ประสาทส่วนปลายของทางเดินแสง จุดเริ่มต้นของมันถูกกำหนดในภูมิภาคของอวัยวะตาและความสำเร็จ - ในแอ่งกะโหลกกลาง มันถูกสร้างขึ้นโดยกระบอกสูบตามแนวแกนของจอประสาทตาปมประสาทและมีเส้นประสาทประมาณ 1 ล้านเส้นประสาท เส้นประสาทออกจากวงโคจรผ่านปากออปติกหลังจากนั้นเส้นประสาททั้งสองจะถูกนำไปยังอานตุรกี [4]

การพัฒนาของ neuroretinitis อาจเกิดจากการติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งแหล่งที่มาหลักคือโรคโสตนาวีนัลโลจี (ไซนัสอักเสบ maxillary, ไซนัสอักเสบและ tonsillitis ), โรคทางทันตกรรม หรือวัณโรค, โรคไข้สมองอักเสบ -ไวรัส, rickettsial, แบคทีเรียหรือโปรโตซัวล), เช่นเดียวกับไข้หวัดใหญ่, วัณโรค, ซิฟิลิส, [5]

ของโรคของอวัยวะภายในแหล่งที่มาทางพยาธิวิทยามักเป็นโรคไตและโรคเลือด, กระบวนการแพ้, โรคเบาหวาน, โรคเบาหวาน, โรคเกาต์, คอลลาเจน, avitaminosis ความมึนเมา - ตัวอย่างเช่นแอลกอฮอล์ - โทบาคโก, ตะกั่ว, เมทานอล - ก็มีความสำคัญอย่างมาก ผู้ป่วย neuroretinitis จำนวนมากเป็นแหล่งกำเนิดที่ไม่ได้อธิบาย [6]

อาการ โรคประสาทอักเสบ

Cytomegalovirus neuroretinitis มีลักษณะเป็นสัญญาณเช่น:

• การปรากฏตัวของจุดเล็ก ๆ บินต่อหน้าดวงตา;
• การปรากฏตัวของแสงระยิบระยับ (ซึ่งเห็นได้ชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเวลากลางคืน);
• ลดลงในการมองเห็นการก่อตัวของจุดบอด;
• การเสื่อมสภาพของฟังก์ชั่นภาพต่อพ่วง

ใน syphilitic neuroretinitis, ความทึบแสง, อาการบวมของเรตินาและเส้นประสาทตา การตกเลือดจอประสาทตาเป็นไปได้

ในภาวะแทรกซ้อนเกี่ยวกับการติดเชื้อความทึบของร่างกายน้ำเลี้ยง, อาการบวมน้ำเส้นประสาทตาและในกรณีขั้นสูงการอักเสบที่เป็นหนองที่เด่นชัดจะเกิดขึ้น

Neuroretinitis ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในยีนมักจะมาพร้อมกับการรับรู้สีบกพร่องการเบลอของภาพที่มองเห็นได้การแคบลงของสนามภาพที่คมชัดและการวางแนวเชิงพื้นที่ที่บกพร่อง

โดยทั่วไปผู้ป่วยส่วนใหญ่มักจะร้องเรียนเกี่ยวกับการเสื่อมสภาพของฟังก์ชั่นการมองเห็นการลดลงและการสูญเสียของสนามภาพการรับรู้สีบกพร่อง (โดยเฉพาะสเปกตรัมสีเขียวสีเขียว) ผู้ป่วยหลายรายมีอาการวูบวาบและปวดในลูกตา [7]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

Neuroretinitis สามารถนำไปสู่การด้อยค่าทางสายตาตั้งแต่การแย่ลงไปจนถึงการสูญเสียการทำงานของภาพในตาข้างเดียวหรือดวงตาทั้งสองข้าง การมองเห็นสามารถลดลงอย่างมากในช่วงหลายวัน บางครั้ง 1-2 วันก็เพียงพอสำหรับผู้ป่วยที่จะสูญเสียฟังก์ชั่นการมองเห็นมากกว่า 50%

การรับรู้สีได้รับผลกระทบเป็นพิเศษ แต่ผู้ป่วยอาจไม่สังเกตเห็นหรือให้ความสนใจกับเรื่องนี้เป็นเวลานาน ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี neuroretinitis มีอาการปวดตาซึ่งเพิ่มขึ้นในระหว่างการเคลื่อนไหวของลูกตา นอกจากนี้โรคนี้มีแนวโน้มที่จะเกิดซ้ำ

ในกระบวนการบีบอัดหรือสร้างความเสียหายให้กับซอนเส้นประสาทตาการขนส่ง axoplasmic จะหยุดชะงัก อาการบวมน้ำเส้นประสาทตามีการพัฒนาเส้นใยได้รับความเสียหายและความสามารถในการมองเห็นนั้นบกพร่องซึ่งอาจทำให้เกิดการฝ่อในออปติกบางส่วนหรือสมบูรณ์หากได้รับการรักษาอย่างไม่ถูกต้องหรือล่าช้า [8]

การวินิจฉัย โรคประสาทอักเสบ

การวินิจฉัยโรค neuroretinitis นั้นเกิดขึ้นบนพื้นฐานของการตรวจทางจักษุวิทยา ในขั้นตอนการวินิจฉัยครั้งแรกแพทย์สัมภาษณ์ผู้ป่วยวิเคราะห์ประวัติของโรคชี้แจงผลการตรวจสอบของผู้เชี่ยวชาญอื่น ๆ (นักประสาทวิทยา, ต่อมไร้ท่อ, ประสาทวิทยา) ดำเนินการตรวจทางประสาทวิทยาอย่างสมบูรณ์และประเมินความน่าจะเป็นของอาการที่เป็นไปได้ของระบบประสาทต่างๆ หากจำเป็นกำหนดจำนวนการสอบเพิ่มเติมและกำหนดระบบการรักษาเพิ่มเติม

การทดสอบบังคับสำหรับการวินิจฉัยของ neuroretinitis:

• การตรวจเลือดทั่วไป (เพื่อแยกการอักเสบเรื้อรังและกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองเป็นระบบ);
• Urinalysis;
• การตรวจเลือดทางชีวเคมีด้วยการหาระดับกลูโคส, AST, Alt;
• การเพาะเชื้อแบคทีเรียจากโพรง conjunctival ด้วยการหาสาเหตุของสาเหตุและความไวต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ
• การตรวจเลือดสำหรับซิฟิลิส (RW) และเอชไอวีโดย ELISA;
• การวิเคราะห์ ELISA ของเครื่องหมายไวรัสตับอักเสบบีและ C;
• Ig A, M, G การวิเคราะห์ Herpes Simplex, Chlamydia, Cytomegalovirus, ไวรัส toxoplasmosis

คำแนะนำเพิ่มเติมอาจรวมถึง:

• การทดสอบเลือดโปรตีน C-reactive;
• การตรวจเลือดสำหรับการทดสอบโรคไขข้อ

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือมักจะแสดงด้วยขั้นตอนการวินิจฉัยขั้นพื้นฐานเช่น:

• Visometry เป็นวิธีดั้งเดิมในการประเมินความสามารถในการมองเห็น
• Biomicroscopy -เทคนิคสำหรับการตรวจจับความทึบของเลนส์โฟกัสหรือความทึบน้ำโหวต, เลือดออก, เซลล์, exudate, hypopyon;
• Tonometry เป็นวิธีการกำหนดความดันลูกตา
• Ophthalmoscopy -การตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงในส่วนของตาด้านหลัง, จุดโฟกัสอักเสบ, muffs ตามเรือ, intraretinal hemorrhages, การสะสมของ macular edema, neuropathy, atrophic
• Perimetry -การประเมินการลดลงของสนามภาพที่เป็นไปได้การตรวจจับสโกโมมาสการวินิจฉัยความผิดปกติของการมองเห็นส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง
• Refractometry - การตรวจหาความผิดปกติของการหักเหของตา;
• เอ็กซ์เรย์ของไซนัส และหน้าอก-เพื่อแยกกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่อาจทำให้เกิดการพัฒนาของ neuroretinitis

ดวงตา fundus biomicroscopy, gonioscopy, การตรวจสอบรอบนอกของอวัยวะตา, ophthalmochromoscopy, electroretinogram, การตรวจอัลตราซาวนด์ของลูกตาและหลอดเลือด, การเชื่อมต่อกันของแสง

การลงทะเบียนของศักยภาพทางสายตาที่ปรากฏมักจะใช้ซึ่งจำเป็นต้องประเมินสถานะของเส้นประสาทตาและการวินิจฉัยแยกโรคของ neuroretinitis จากความผิดปกติของการทำงานและอินทรีย์ [9]

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

พยาธิวิทยา	พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของ neuroretinitis
กระบวนการ chorioretinal dystrophic กลาง	มีหลักฐานของการอักเสบของตาในอดีต มี scotoma กลางในสนามภาพ
กระบวนการเสื่อมสภาพที่เกี่ยวข้องกับอายุใน macula	มี scotoma กลางในสนามภาพจะมีการบันทึกการมองเห็น
Retinitis Pigmentosa	มีข้อบกพร่องในฟิลด์ภาพการลดลงของการมองเห็น Ophthalmoscopy เผยให้เห็นจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาต่าง ๆ ในพื้นที่จอประสาทตา
เนื้องอก chorioid	มีการลดลงของการมองเห็นและ ophthalmoscopy เผยให้เห็นพื้นที่โฟกัสที่มีโครงร่างที่ไม่ชัดเจนการเยื้อง
Chorioretinopathy, เซรุ่มกลางในธรรมชาติ	มีการเสื่อมสภาพของการมองเห็นอย่างรุนแรงบางครั้งเกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยของไวรัส
Epitheliopathy, placoid multifocal ชนิดเฉียบพลัน	การมองเห็นลดลงหลังจากการเจ็บป่วยของไวรัส paracentral หรือ scotomas กลางจะถูกบันทึกไว้ อาจตรวจพบ photopsia, metamorphopsia
การตกเลือดย่อยและ subchoroidal	การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว scotoma จะปรากฏในสนามภาพ Ophthalmoscopy เผยให้เห็นโฟกัสที่มีโครงร่างที่ไม่ชัดเจน
ม่านตา	การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว scotoma จะปรากฏในสนามภาพ Ophthalmoscopy เผยให้เห็นการโฟกัสทางพยาธิวิทยาในพื้นที่จอประสาทตา

การรักษา โรคประสาทอักเสบ

การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมอาจรวมถึงยาต่าง ๆ ซึ่งขึ้นอยู่กับสาเหตุของ neuroretinitis

หากจำเป็นต้องมีการขยายตัวของนักเรียนยา cycloplegic และ mydriatic จะถูกกำหนด:

• 1% tropicamide - 2 หยดวันละสองครั้งเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์
• 1% phenylephrine 2 ลดลงวันละสองครั้งต่อสัปดาห์

Glucocorticosteroids ใช้เพื่อป้องกันการตอบสนองการอักเสบใน neuroretinitis ลดการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยยับยั้งการผลิต prostaglandins ทำให้กระบวนการแพร่กระจายช้าลง:

• 0.1% dexamethasone 2 หยด 4-5 ครั้งต่อวัน
• 0.4% dexamethasone วันละครั้ง 1.2-2 มก. ภายใต้เยื่อบุตาหรือ 2-2.8 มก. พาราบูลบาร์
• Prednisolone 5 ที่ 30-80 มก. ปากเปล่าทุกวัน (ในตอนเช้า) โดยลดปริมาณยาอย่างค่อยเป็นค่อยไปเป็นเวลา 10 วัน (ระบุไว้ใน neuroretinitis ที่เกิดขึ้นซ้ำอย่างสม่ำเสมอ, โรคที่เป็นระบบ);
• Methylprednisolone 250-1000 มก. หยดทางหลอดเลือดดำทุกวันเป็นเวลา 4-5 วัน (หากการรักษาในท้องถิ่นไม่ได้ผลหรือมีการอักเสบ chorioretinal อย่างรุนแรงกับการคุกคามที่เพิ่มขึ้นของการสูญเสียการทำงานของภาพ

ใน neuroretinitis เนื่องจากกระบวนการติดเชื้อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจะถูกระบุ:

• 0.3% tobramycin 2 ลดลง 5 ครั้งต่อวัน
• 0.3% ciprofloxacin 2 ลดลง 5 ครั้งต่อวันเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์
• Levofloxacin หรือ moxifloxacin 2 หยด 5 ครั้งต่อวันเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์
• Ciprofloxacin 250-500 มก. รับประทานต่อวันเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์
• Amoxicillin 250-500 มก. ต่อวันปากเปล่าเป็นเวลาสองสัปดาห์
• Clindamycin 150 มก. ปากเปล่า 4 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์;
• Ceftriaxone 1 กรัมทุกวันเป็นการฉีดเข้ากล้ามเนื้อหลักสูตร 1-2 สัปดาห์;
• 30% lincomycin 600 มก. วันละสองครั้งเป็นการฉีดเข้ากล้ามเนื้อหลักสูตร 1 สัปดาห์

หาก neuroretinitis ถูกกระตุ้นโดยโรคไวรัสการรักษาด้วยยาต้านไวรัสจะถูกกำหนด:

• Acyclovir 200 มก. 5 ครั้งต่อวันเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์
• Valacyclovir 500 มก. สามครั้งต่อวันเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์

หาก neuroretinitis เกิดจากเชื้อราเชื้อราการรักษาด้วยยาต้านเชื้อรามีความเหมาะสม:

• Ketoconazole 200 มก. วันละสองครั้งเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์
• Fluconazole 150 มก. วันละสองครั้งเป็นเวลา 10 วัน

เมื่อ NeuroreTinitis ถูกรวมเข้ากับความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นยาขับปัสสาวะจะถูกกำหนด:

• Furosemide 40 มก. ต่อวันเป็นเวลาสามวันติดต่อกัน;
• Furosemide 1% โดย 2 มล. เป็นการฉีดเข้ากล้ามเนื้อทุกวันเป็นเวลา 2-3 วัน

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ได้มีการระบุว่าจะปิดกั้นการตอบสนองการอักเสบ:

• Diclofenac Sodium 25-75 มก. เข้ากล้ามเนื้อทุกวันเป็นเวลา 5 วัน
• Meloxicam 15 มก. ทุกวันเป็นการฉีดเข้ากล้ามเนื้อเป็นเวลา 5 วัน
• Indomethacin 25 มก. สามครั้งต่อวันปากเปล่าเป็นเวลา 2 สัปดาห์

ในกรณีที่ซับซ้อนของ neuroretinitis ระบบและโรคที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งที่ไม่มีการตอบสนองเชิงบวกจาก glucocorticosteroids เป็นไปได้ที่จะกำหนด antimetabolites (methotrexate, 5-fluorouracil ในพื้นที่ย่อย) [10]

ประสิทธิภาพของการรักษาได้รับการประเมินโดยตัวชี้วัดต่อไปนี้:

• วิสัยทัศน์ที่ดีขึ้น
• กำจัดการตอบสนองการอักเสบ
• การสลายตัวของการแทรกซึม;
• ลดความรุนแรงของการบิดเบือนของวัตถุ, Photopsia, Scotoma

การผ่าตัดไม่ได้ระบุไว้สำหรับ neuroretinitis

การป้องกัน

ควรดำเนินมาตรการป้องกันสำหรับทุกคนที่มีแนวโน้มที่จะพัฒนา neuroretinitis (รวมถึงความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อพยาธิวิทยา):

• มีการตรวจสุขภาพและการปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญด้านตาเป็นประจำ
• หลีกเลี่ยงการบาดเจ็บที่ศีรษะและตา
• อย่าใช้ยาตัวเองสำหรับโรคติดเชื้อใด ๆ (รวมถึงโรคหวัด);
• รักษาความกระตือรือร้นทางร่างกายหลีกเลี่ยง hypodynamia;
• ยอมแพ้นิสัยที่ไม่ดี
• กินอาหารที่หลากหลายและสมดุล
• อย่าทำงานหนักเกินไปหลีกเลี่ยงการใช้เวลานานในหน้าจอคอมพิวเตอร์หรืออุปกรณ์
• พักผ่อนให้พอนอนหลับได้อย่างน้อย 7-8 ชั่วโมงต่อคืน
• มีการทดสอบเลือดและปัสสาวะเป็นประจำเพื่อประเมินประสิทธิภาพ
• เดินเล่นบ่อยครั้งในอากาศบริสุทธิ์
• หลีกเลี่ยงกิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับความเครียดทางสายตามากเกินไป
• ไปพบทันตแพทย์เป็นประจำป้องกันการพัฒนาโรคฟันผุ, โรคปริทันต์อักเสบ

นอกจากนี้เพื่อป้องกันไม่ให้ neuroretinitis ขอแนะนำให้ใช้แว่นกันแดดเพื่อป้องกันเรตินาจากแสงอัลตราไวโอเลตให้ตรวจสอบกับผู้เชี่ยวชาญเป็นระยะเพื่อกำจัดปัจจัยเสี่ยง

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสาเหตุพื้นฐานของ neuroretinitis - นั่นคือในหลักสูตรของพยาธิวิทยาพื้นฐาน กระบวนการอักเสบเล็กน้อยบางกระบวนการแก้ไขด้วยตนเองและการมองเห็นจะกลับมาในอีกไม่กี่สัปดาห์ (เดือน) ในกรณีที่ไม่มีโรคที่ไม่เสถียรและเป็นระบบแบบไดนามิก (โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน) สามารถเรียกคืนฟังก์ชั่นภาพได้ แต่บ่อยครั้งที่ปัญหาจะเกิดขึ้นอีกส่งผลกระทบต่อดวงตาเดียวกันหรือตาอื่น

เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการพยากรณ์โรคจำเป็นต้องรักษากระบวนการทางพยาธิวิทยาเฉียบพลันและกำเริบในเวลาที่เหมาะสมกำจัดนิสัยที่ไม่ดีเยี่ยมชมผู้เชี่ยวชาญเฉพาะด้านและดำเนินการตรวจสอบเชิงป้องกันเป็นประจำ [11]

หาก Neureoretinitis ดำเนินไปในรูปแบบเรื้อรังความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนและผลข้างเคียงจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก