^

สุขภาพ

การรักษาโรคกระดูกพรุนสมัยใหม่

บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ปัจจุบันการป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุนนั้นขึ้นอยู่กับการใช้ยาสองกลุ่มหลัก: การกระตุ้นการสร้างกระดูกและยับยั้งการสลายกระดูก (antiresorbents)

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

กลุ่มยาที่ใช้ในการรักษาโรคกระดูกพรุนที่เกิดจาก GCS

ยาที่กระตุ้นการสร้างกระดูก

  • Phthomid (ของเหลวโปรไบโอติก, monofluorophosphate)
  • เตียรอยด์ Anabolic
  • Ossein-hydroxyapatite complex
  • เปปไทด์ (1-34) PTH
  • prostaglandin E 2
  • ฮอร์โมน Somatotropic

ยาที่ยับยั้งการสลายกระดูก (antiresorbents)

  • แคลเซียม
  • วิตามินดีและสารที่ใช้งานอยู่
  • ยาขับปัสสาวะ Thiazide
  • Ossein-hydroxyapatite complex
  • calcitonin
  • Bisphosphonates (กรด etidronic, clodronic, pamidronic, alendronic, tiludronic)
  • เตียรอยด์ Anabolic (nandrolone, stanozolol, oxandrolone ฯลฯ )
  • HRT (estrogens, progestogens, ชุดยาเสพติด ฯลฯ )

trusted-source[10], [11], [12], [13]

การรักษาโรคกระดูกพรุนแบบรวม

ยาทดลอง (integrin คู่อริ, ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม, อะมิลิน)

"อุดมคติ" ถือได้ว่าเป็นยาที่ตรงตามข้อกำหนดต่อไปนี้:

  • เพิ่ม BMD ของส่วนต่าง ๆ ของโครงกระดูกโดยไม่คำนึงถึงอายุของผู้ป่วย (ทั้งชายและหญิง);
  • ลดความเสี่ยงของการพัฒนาและความถี่ของการแตกหักของกระดูกโครงกระดูก (ส่วนใหญ่ที่คอกระดูกต้นขาและกระดูกสันหลังหักร่างกายบีบอัดกระดูกสันหลัง);
  • ไม่รบกวนโครงสร้างปกติของกระดูก
  • ไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรง
  • ยอมรับอย่างดี;
  • มีวิธีการใช้และการใช้ที่สะดวก
  • คุ้มค่า
  • รวมกันได้ดีกับยาเสพติดอื่น ๆ
  • ผลในเชิงบวกต่อโรคคอตีบ (หลอดเลือดเป็นต้น)

การประเมินมาตรฐานประสิทธิผลของยาแต่ละตัวในผู้ป่วยที่มีประวัติโรคไขข้ออักเสบ (เทียบกับพื้นหลังของการรักษาที่ซับซ้อนด้วย NSAIDs ตัวแทนพื้นฐาน GCS ฯลฯ ) ควรรวมถึง:

  • ประสิทธิผลของยาเสพติดในการกำจัดอาการปวด (โดดเด่นด้วยการเปลี่ยนแปลงของอาการปวดแสดงโดยดัชนีความเจ็บปวด);
  • ประสิทธิผลของยาเสพติดในการเรียกคืนสถานะการทำงานของผู้ป่วย (การเปลี่ยนแปลงของดัชนีข้อ, แบบสอบถามสุขภาพสแตนฟอร์ด, ดัชนีกำลัง carpal, อัตราการผ่าน 15 เมตร);
  • ความน่าจะเป็นของการเกิดกระดูกหักใหม่ (แสดงเป็น%);
  • ความน่าจะเป็นของผลข้างเคียงที่มีการวิเคราะห์ผลกระทบต่ออวัยวะและระบบข้อบ่งชี้ในการหยุดการรักษา (%) เช่นเดียวกับผลกระทบเชิงลบต่อยามาตรฐานสำหรับการรักษาโรคข้อรูมาติก

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

คืนสมดุลแคลเซียมที่บกพร่อง

แนวทางสากลในการป้องกันโรคกระดูกพรุนคือการฟื้นฟูความสมดุลของแคลเซียมที่บกพร่องในทิศทางของการเพิ่มการดูดซึมในลำไส้และลดการขับถ่ายออกจากร่างกาย อาหารที่มีปริมาณแคลเซียมสูงเป็นองค์ประกอบที่จำเป็นในการรักษาที่ซับซ้อน แหล่งที่มาของแคลเซียมเป็นผลิตภัณฑ์นม (โดยเฉพาะอย่างยิ่งชีสแข็งที่มี 600 ถึง 1,000 มิลลิกรัมของแคลเซียมต่อ 100 กรัมของผลิตภัณฑ์เช่นเดียวกับชีสแปรรูปเพื่อชีสกระท่อมในระดับที่น้อยกว่า, นม, ครีมเปรี้ยว), อัลมอนด์, เฮเซลนัท, วอลนัท ฯลฯ

หากมีปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุนจำเป็นต้องได้รับอาหารเสริมแคลเซียมเพิ่มเติมซึ่งสามารถชดเชยการขาดได้ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระดูกพรุนที่ได้รับการวินิจฉัยปริมาณแคลเซียมที่รับประทานทุกวันนอกเหนือจากอาหารควรอยู่ที่ 1,500-2,000 มก.; สำหรับการป้องกันโรคกระดูกพรุนในผู้ป่วยที่รับ GCS - 1,000-1500 มก. และปริมาณอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ

อาหารเสริมแคลเซียมต่อไปนี้มีการใช้มากที่สุด

เนื้อหาของธาตุแคลเซียมในเกลือบางส่วน

เกลือแคลเซียม

เนื้อหาของธาตุแคลเซียม, mg / 1,000 mg ของเกลือ

Glycerophosphate

191

Gpyukonat

90

คาร์บอเนต

400

ให้น้ำนม

130

คลอไรด์

270

ซิทริท

211

ประสิทธิผลของการเตรียมแคลเซียมขึ้นอยู่กับความสามารถในการดูดซึม (ต่ำสุด - ในคลอไรด์และแคลเซียมกลูโคเนต, สูงกว่า - ในคาร์บอเนตและฟอสเฟต, แลคเตทสูงสุดและแคลเซียมซิเตรต)

ตั้งแต่ตอนกลางคืนการสูญเสียของแร่ธาตุโดยกระดูกจะถูกเร่ง (การเร่งความเร็วแบบ circadian ของกระบวนการ resorptive ในกระดูก) จะแนะนำให้ใช้ผลิตภัณฑ์เสริมแคลเซียมในตอนเย็นซึ่งจะป้องกันไม่ให้กระบวนการนี้ในช่วงครึ่งหลังของคืน

ปริมาณแคลเซียมรายวันที่แนะนำสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับ GCS ด้วยการคุกคามของการพัฒนา osteoleniya

 อายุ ปริมาณมก
เด็ก:

1 ปี - 10 ปี
11-18 ปี

600-800
1200-1500

ผู้ใหญ่:

ผู้ชาย
ผู้หญิงที่
ได้รับเอสโตรเจน
รับวิตามินดี

1,000-1500
1500-2000
1,000-1200
800-1200

ต้องจำไว้ว่าการเพิ่มปริมาณแคลเซียมมีความเสี่ยงต่อการเกิด urolithiasis ซึ่งสัมพันธ์กับการเพิ่มปริมาณของยา (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ในปริมาณที่สูงกว่า 2,000 มก. / วัน) ผู้ประกอบการควรแนะนำผู้ป่วยดังกล่าวเพื่อเพิ่มปริมาณของเหลว (1.2-1.5 ลิตร / วัน)

การดูดซึมแคลเซียมส่งเสริมโดยแลคโตสกรดซิตริกอาหารโปรตีนฟอสฟอรัสแมกนีเซียม ปริมาณไขมันมากเกินไป, ขาดโปรตีน, ความอดอยาก, การกินเจอย่างเข้มงวด, ขาดแมกนีเซียม, ฟอสฟอรัสและวิตามินดี, อาหารที่มีกรดออกซาลิกสูง (shavel, รูบาร์บ, ผักขม, หัวผักกาด, ช็อคโกแลต), โรคของอวัยวะย่อยอาหาร, แผลในกระเพาะอาหาร), โรคของตับอ่อน (โรคเบาหวาน, ตับอ่อนอักเสบ), ถุงน้ำดีและทางเดินน้ำดี, ต่อมไทรอยด์ (คอพอก, thyrotoxicosis, thyroiditis), โรคทางนรีเวชโดยเฉพาะผู้ที่เกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อ, ยา otorye โดยเฉพาะ GKS (prednisone, betamethasone, dexamethasone), levothyroxine เป็นต้น

บทบาทที่สำคัญในการเพิ่มประสิทธิภาพการจัดการผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมด้วยการคุกคามของการพัฒนาหรือโรคกระดูกพรุนที่พัฒนาแล้วมีการเล่นโดยวิตามิน

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25], [26],

วิตามินในการรักษาโรคข้อเข่าเสื่อมและโรคกระดูกพรุน

1. กรดแอสคอร์บิค:

  • ช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ GCS ในร่างกาย
  • ลดการซึมผ่านของหลอดเลือด
  • มีส่วนร่วมในการก่อตัวของสารหลักของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน;
  • เพิ่มกิจกรรม antihyaluronidase

2. Bioflavonoids:

  • ควบแน่นและลดการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดโดยเฉพาะเส้นเลือดฝอย

3. วิตามินบี5 :

  • มีส่วนร่วมในปฏิกิริยารีดอกซ์เซลลูลาร์
  • ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดฝอย
  • ฟังก์ชั่นการหลั่งปกติของกระเพาะอาหาร

4. โทโคฟีรอล (วิตามินอี):

  • ป้องกันการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวในไขมัน
  • ส่งผลกระทบต่อการสังเคราะห์เอนไซม์
  • ปรับปรุงการทำงานของหลอดเลือดและระบบประสาท

5. วิตามินดีและสารที่ใช้งานอยู่

หนึ่งในพื้นที่ของการรักษาทางการแพทย์ของโรคกระดูกพรุนรองคือการใช้การบำบัดทดแทนฮอร์โมน (estrogens, gestagens หรือยาเสพติดรวมกันและแอนโดรเจน

ในบรรดาเอสโตรเจน estradiol มักใช้ในรูปแบบของเอสเทอร์ไรด์ (estradiol valerate 20 มก., เอสตราไดออลซัลเฟต) หรือคอนจูเกตรูปแบบคอนจูเกตที่มีสเตรโดน ใน monotherapy, รูปแบบ transdermal ใช้เช่น, estradiol ในรูปแบบของเจล 0.1%, ยาครั้งเดียวของคือ 0.05 หรือ 0.1, ซึ่งสอดคล้องกับ 1 มก. ของ estradiol (ยาทุกวัน), ซึ่งทำงานได้ดี, เช่นเดียวกับ estrogens ทฤษ ผู้หญิงที่มีกลุ่มอาการของโรค hypercoagulable มักจะเกิดขึ้นบนพื้นหลังของโรคไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus ระบบและโรคไขข้ออื่น ๆ

นอกจากนี้ HRT กับสโตรเจนช่วยลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจและการกำเริบของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (50-80%), ความผิดปกติของวัยหมดประจำเดือน (90-95% ของผู้หญิง), ปรับปรุงสภาพของกล้ามเนื้อผิวหนังลดโอกาสของกระบวนการ hyperplastic ในมดลูก ความผิดปกติของท่อปัสสาวะ ฯลฯ

ในการแต่งตั้งฮอร์โมนฮอร์โมนเอสโตรเจนจำเป็นต้องจดจำเกี่ยวกับข้อห้าม: ตัวบ่งชี้ประวัติของมะเร็งเต้านม, มะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก, โรคตับเฉียบพลัน, porphyria, เนื้องอกที่ขึ้นกับฮอร์โมน ควรจำไว้ว่าการเพิ่มระดับของไตรกลีเซอไรด์ในเลือดเพิ่มขึ้นนั้นเป็นข้อห้ามในการใช้ยา HRT ในช่องปากแม้กับพื้นหลังของระดับคอเลสเตอรอลปกติ ในขณะที่สำหรับ transdermal - มันไม่ได้เป็น เงื่อนไข ZGT-neutral รวมถึง: เส้นเลือดขอด, หนาวสั่น, โรคลมชัก, โรคหอบหืดหลอดลม, โรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, หลอดเลือดระบบ

ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่าสตรีวัยหมดประจำเดือนที่ได้รับ GCS ควรได้รับ HRT หากไม่มีข้อห้ามและหลักสูตร (สำหรับการป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุน) คือ 5-7 ปี

ผู้ชายที่มีความบกพร่องของอวัยวะสืบพันธุ์ (และในบางกรณีผู้หญิง) อาจได้รับการแนะนำโดยการใช้ฮอร์โมนทดแทนกับแอนโดรเจน - ฮอร์โมนเพศชาย propionate 100-200 มก. เข้ากล้ามเนื้อ 1 ครั้งใน 2-4 สัปดาห์, ฮอร์โมนเพศชาย enanthate ฯลฯ

การเตรียม Gestagen รวมถึง: Cycloproginum (1-2 มก. ของ estradiol valerate + 0.5 mg ของ norgestrel), Klimonorm (2 mg ของ estradiol valerate + 0.15 mg ของ levonorgestrel), อนุพันธ์ของ progesterone 17-OH - Klimene (2 มก. ของ estradiol valerate + 1 mg cyproterone acetate, Divin (1-2 มก. ของ estradiol acetate + 10 mg ของ medroxyprogesterone), รูปแบบการปลูกถ่าย, ฯลฯ ข้อห้ามในการสั่งยาในกลุ่มนี้คือ meningioma.

ต้องมีการตรวจสอบ Densitometric ในระหว่าง HRT ทุก 3 เดือน

Copiconin (polypeptide ภายนอกที่มี 32 กรดอะมิโนตกค้าง) ยังมีความสามารถในการป้องกันการสูญเสียมวลกระดูกและในปริมาณสูงจะเพิ่มปริมาณแร่ธาตุในโครงกระดูก ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของยาเสพติดเกิดจากการจับกับตัวรับ calcitonin ที่แสดงบนเซลล์สร้างกระดูกโดยเฉพาะ อย่างไรก็ตามธรรมชาติของผลกระทบของ calcitonin ต่อกระดูก trabecular และ cortical รวมถึงประสิทธิภาพในเงื่อนไข osteopenic ในผู้ป่วย PAD (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในขณะที่รับ GCS) ในวรรณคดีในประเทศและต่างประเทศจนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้

ปัจจุบันมีการใช้แคลเซียมสี่ชนิดในการปฏิบัติทางคลินิก ได้แก่ แคลเซียมคาร์บอเนตจากธรรมชาติ, แคลเซียมคาร์บอเนตจากมนุษย์, ปลาไหลและปลาแซลมอน หลังพบว่ามีการใช้งานอย่างกว้างขวางในยูเครนในสาขาการแพทย์ต่าง ๆ รวมถึงโรคไขข้อ

ประสิทธิภาพที่ค่อนข้างสูงในการรักษาโรคกระดูกพรุนของปลาแซลมอน calcitonin (ชื่อทางการค้าของยาที่จดทะเบียนในยูเครนคือMiakalcik®) ร่วมกับอาหารเสริมแคลเซียมวิตามินของกลุ่ม D และอาหารในผู้ป่วยที่มี RZS และโรคกระดูกพรุนได้รับการยืนยันจากผลการศึกษา ND Strazhesko, URZ

เมื่อเร็ว ๆ นี้แนวความคิดที่ว่าพื้นฐานของการกระทำของยาแก้แพ้คือความสามารถในการมีอิทธิพลในเชิงบวกไม่เพียง แต่ "ปริมาณ" แต่ยังรวมถึง "คุณภาพ" ของเนื้อเยื่อกระดูกด้วย แนวคิดนี้กลายเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการอธิบายกลไกการออกฤทธิ์และประสิทธิภาพทางคลินิกของปลาแซลมอนแคลซิตินสังเคราะห์ที่มีประสิทธิภาพสูงซึ่งเป็นหนึ่งในยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือกิจกรรมต่อต้านโรคกระดูกพรุนซึ่งเกี่ยวข้องกับการปราบปรามการสลายกระดูก นอกจากนี้พร้อมกับกิจกรรมการต่อต้านโรคกระดูกพรุนสูงปลาแซลมอน calcitonin มีผลต่อระบบที่หลากหลายซึ่งทำให้การใช้งานที่เหมาะสมโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคกระดูกพรุนซึ่งพัฒนากับโรคอื่น ๆรวมถึงโรคข้อเข่าเสื่อม

สิ่งที่น่าสนใจอย่างยิ่งคือการศึกษาผลของยาแก้ปวดของ calcitonin immunofluorescent calcitonin ถูกค้นพบในสมอง, ไขสันหลัง, ต่อมใต้สมอง, และอื่น ๆ ที่มีฉลาก125 1 calcitonin เกี่ยวข้องอย่างไม่สามารถย้อนกลับกับตัวรับเฉพาะที่มีการแปลในโครงสร้างสมองต่างๆ, โดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ของมลรัฐที่เกี่ยวข้องกับการส่ง เป็นที่น่าสังเกตว่าผลยาแก้ปวดส่วนกลางของ calcitonin คล้ายกับยาแก้ปวด opioid ศักยภาพยาแก้ปวดของ calcitonin อาจเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการเปิดตัว agonist opioid ตัวรับภายนอก, beta-endorphin เมื่อเทียบกับพื้นหลังของ intranasal calcitonin จะมีการเพิ่มระดับของเบต้า - เอนดอร์ฟินในพลาสมา ผลยาแก้ปวดของ calcitonin ได้รับการแสดงในการศึกษาทางคลินิกที่มีอาการปวดของสาเหตุต่างๆรวมถึงรูมาติก นอกจากนี้ข้อมูลจากการศึกษาทดลองที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าในสุนัขโรคข้อเข่าเสื่อมจากการทดลองในสัตว์ทดลอง calcitonin ได้อย่างมีประสิทธิภาพยับยั้งการผลิตของงานเลี้ยงและ D-ท่าเรือช้าความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในกระดูกอ่อนและช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ของ proteoglycan ในหลอดทดลอง ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่าไม่เพียงแสดงอาการ แต่อาจรวมถึงการปรับเปลี่ยนผลของ myacalt ต่อความก้าวหน้าของโรคข้อเข่าเสื่อม ดังนั้น calcitonin จึงเป็นยาทางเลือกสำหรับโรคกระดูกพรุนที่มาพร้อมกับความเจ็บปวดของต้นกำเนิดต่าง ๆ รวมถึงโรคข้อเข่าเสื่อมเช่นเดียวกับการรวมกันของโรคกระดูกพรุนและโรคข้อเข่าเสื่อม นอกจากนี้ความสามารถของ calcitonin ในการยับยั้งการหลั่งในกระเพาะอาหารซึ่งเป็นคุณสมบัติที่สำคัญของยาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันและรักษาแผล "ยาเสพติด" (NSAIDs-gastropathy) ในผู้ป่วยที่มีโรคข้อเข่าเสื่อม NSAIDs ในระยะยาว

หนึ่งในชั้นเรียนที่มีแนวโน้มของยาต้านโรคกระดูกพรุน ได้แก่bisphosphosta - อะนาล็อกของ pyrophosphate อนินทรีย์, สารควบคุมการเผาผลาญของกระดูกภายนอก การเตรียมการของกลุ่มนี้มีความเสถียรไม่เผาผลาญ แต่มีความสัมพันธ์สูงสำหรับแคลเซียมฟอสเฟตและดังนั้นสำหรับกระดูกซึ่งมีส่วนช่วยในการกำจัดอย่างรวดเร็วของพวกเขาออกจากเลือดและทำให้เป็นไปได้ที่จะรวมอยู่ในเนื้อเยื่อแคลเซียม การกระจายของพวกเขาในกระดูกนั้นไม่เหมือนกันพวกมันถูกสะสมไว้ในสถานที่ของการก่อตัวของกระดูกใหม่

เภสัชจลนศาสตร์ของโรคกระดูกพรุนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ, bisphosphonates มีบทบาทสำคัญเป็นยาเสพติดที่มีคุณสมบัติต้านการอักเสบที่เฉพาะเจาะจงที่ปราบปรามการพัฒนาของการอักเสบข้อและทำลายข้อต่อในรูปแบบการทดลองต่างๆของโรคไขข้ออักเสบ สำหรับบิสฟอสโฟเนตบางตัวจะสามารถลดการสังเคราะห์ TNF-a, IL-1, IL-6

ประสิทธิภาพและความปลอดภัยที่พิสูจน์แล้วของยาเหล่านี้ในการบำรุงรักษามวลกระดูกโครงกระดูกและการป้องกันการแตกหัก อย่างไรก็ตามโครงสร้างที่แตกต่างกันของยาเสพติดในระดับนี้ทำให้ความสามารถในการต้านอาการแพ้ต่างกันและอัตราส่วนของประสิทธิภาพและความเป็นพิษ มันได้รับการยอมรับว่าพวกเขามีคุณสมบัติในการยับยั้งการสลายกระดูก osteoclast ไกล่เกลี่ย อย่างไรก็ตามการยับยั้งการสลายตัวที่แข็งแกร่งและยาวนานเป็นผลมาจากการใช้ bisphosphonates ในระยะยาวสามารถทำให้เกิดการสร้างกระดูกที่บกพร่องและดังนั้นการเพิ่มขึ้นของความเปราะบางเพิ่มความเสี่ยงของการแตกหัก (ตามที่ได้รับการพิสูจน์สำหรับ etidronate ฯลฯ ) bisphosphonates ที่มีศักยภาพมากขึ้นที่มีช่องว่างการรักษาที่สำคัญระหว่างปริมาณที่ยับยั้งการสลายกระดูกและแร่ธาตุที่อาจรบกวนการเกิดแร่ธาตุ ได้แก่ alendronic และ tiludronic acid - bisphosphonates ของคนรุ่นใหม่ซึ่งมีกิจกรรมการยับยั้งการสลายกระดูกที่แข็งแกร่งและผลในเชิงบวกต่อการสร้างกระดูก

ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดของ bisphosphonates เป็นความผิดปกติเล็กน้อยของระบบทางเดินอาหารซึ่งไม่จำเป็นต้องหยุดยาเสพติด นอกจากนี้เมื่อใช้ bisphosphonates ของรุ่นแรกปรากฏการณ์ของข้อบกพร่อง mineralization และ osteomalacia อาจเกิดขึ้นเช่น คุณภาพของกระดูกบกพร่อง

ในแง่ของปฏิกิริยาของยาต้านไวรัสที่ใช้บ่อยที่สุดในการรักษา NSAIDs นั้นแสดงให้เห็นว่าไม่มีการโต้ตอบกับเภสัชจลนศาสตร์ของ bisphosphonates และ NSAIDs ยกเว้น indomethacin สำคัญมากคือตัวเลือกที่ดีที่สุดของ NSAIDs บนพื้นฐานของ URC การศึกษาเปรียบเทียบประสิทธิภาพและความปลอดภัยของการใช้ NSAIDs - Meloxicam (Movalis), Diclofenac sodium และ Flurbiprofen - ใช้ในการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยที่มี RZS (osteoarthrosis และ rheumatoid arthritis) ซึ่งรวมถึงการตรวจผู้ป่วยด้วยวิธี EFA

ในผู้ป่วยที่รักษาด้วย meloxicam หรือ diclofenac อัตราการสูญเสียเนื้อเยื่อกระดูกของแร่ธาตุ (ในทั้งที่เป็นรูพรุนและกะทัดรัด) ต่ำกว่าในผู้ที่ได้รับการรักษาด้วย flurbiprofen ซึ่งมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกของตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการ

การเปลี่ยนแปลงของ BMD ตาม OFA (A%) ในผู้ป่วยที่มี OCR

NPVP

กระดูกเป็นรูพรุน

เนื้อเยื่อกระดูกที่มีขนาดกะทัดรัด

Meloxicam (15 มก. / วัน)

-6.2%

-2.5%

Diclofenac (150 มก. / วัน)

-4.7%

-2.7%

Flurbiprofen (200 มก. / วัน)

-8.0%

-5.1%

ดังนั้นการป้องกันผลกระทบของ NSAIDs ต่อเนื้อเยื่อกระดูกใน OCR สามารถอธิบายได้โดยกิจกรรมการอักเสบที่ลดลงพร้อมด้วยองค์ประกอบ autoimmune เช่นการต่อต้านการอักเสบสามารถให้ผลในการป้องกันการทำลายกระดูกโดยเฉพาะเมื่อใช้ GCS

โดยสรุปเราได้กำหนดหลักการบางส่วนของมาตรการป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุนทุติยภูมิในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม:

  1. ลดผลกระทบด้านลบของปัจจัยดังกล่าวในการพัฒนาโรคกระดูกพรุนเช่นการสูบบุหรี่การดื่มสุราการใช้ชีวิตประจำวันการอดอาหารระยะยาวเป็นต้น
  2. การรักษา comorbidities ที่มีผลต่อการเผาผลาญของกระดูก - ทันเวลา hyperthyroidism, hyperparathyroidism, ฯลฯ
  3. การบำรุงรักษาและรักษาสมดุลแคลเซียมในเชิงบวก (อาหารเสริมด้วยอาหารเสริมแคลเซียมร่วมกับวิตามินดีหรือสารที่ใช้งานของมัน)
  4. ในกรณีที่ไม่มีข้อห้ามนัดของสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มียาเสพติด HRT; ในช่วงก่อนวัยหมดประจำเดือนที่มีการละเมิดรอบรังไข่ - ประจำเดือน - การควบคุม 17beta-estradiol และหากจำเป็น HRT (รวมถึงแอนโดรเจนโดยคำนึงถึงรายละเอียดของฮอร์โมน)
  5. ในผู้ชายควบคุมระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน ถ้าจำเป็น - HRT androgens
  6. การดำเนินการตรวจสอบความหนาแน่นของผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมที่มีความเสี่ยง
  7. การตรวจสอบ densitometric ประจำปีของพารามิเตอร์ OLS และ MP K ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมและโรคกระดูกพรุน

การตรวจสอบการรักษาด้วยการป้องกันโรคกระดูกพรุนสำหรับโรคกระดูกพรุน

R. Civitelly et al. (1988) สังเกตการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของ BMD กระดูกสันหลังหลังการรักษาด้วย calcitonin เป็นเวลา 1 ปีในขณะที่ในผู้ที่มีการเผาผลาญของกระดูกต่ำการบำบัดที่คล้ายกันไม่ได้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของมวลกระดูก ผู้เขียนแนะนำว่าผู้ป่วยที่มีการเผาผลาญกระดูกเพิ่มขึ้นโดดเด่นด้วยระดับที่เพิ่มขึ้นของ osteocalcin และ hydroxyproline มีการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้นเกี่ยวกับการรักษาด้วย calcitonin ประสิทธิภาพสูงของตัวแทน antiresorptive อื่น ๆ (การรักษาด้วยสโตรเจนทดแทน, bisphosphonates) ในการรักษาโรคกระดูกพรุนในผู้ป่วยที่มีการเผาผลาญกระดูกเพิ่มขึ้นยังคงไม่ได้รับการพิสูจน์

ตัวแทน Antiresorptive เช่นการบำบัดทดแทนสโตรเจนและ bisphosphonates ทำให้เกิดเครื่องหมายลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่ย้อนกลับได้ในเครื่องหมายของการสลายและการสร้างกระดูก จากการวัดที่แม่นยำของมวลกระดูกโดยวิธี densitometric และระดับการเปลี่ยนแปลงของมวลกระดูกที่คาดว่าจะเกิดขึ้นจากการรักษาด้วย antiresorptive หลังจากผ่านไป 2 ปีจะสามารถทราบได้หรือไม่ว่าการรักษามีประสิทธิภาพในผู้ป่วยรายใดรายหนึ่งหรือไม่ มวลกระดูกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหรือไม่ การศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างการเปลี่ยนแปลงในช่วงต้น (หลังจาก 3-6 เดือน) ของตัวบ่งชี้เครื่องหมายของการสร้างกระดูกและ / หรือการสลายและล่าช้า (มากกว่า 1 ปีถึง 2 ปี) การเปลี่ยนแปลงในมวลกระดูกตามการศึกษาแบบหนาแน่น โครงกระดูก) ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยสาร antiresorptive เช่น estrogen หรือ bisphosphonates ค่าสัมประสิทธิ์สหสัมพันธ์ในการศึกษาเหล่านี้มีค่าประมาณ -0.5 ตลอดเวลา สิ่งนี้อนุญาตให้ผู้เขียนแนะนำว่าในแต่ละระดับเครื่องหมายของการเผาผลาญกระดูกอาจไม่สามารถทำนายการเปลี่ยนแปลงที่ล่าช้าของมวลกระดูกได้อย่างแม่นยำ อย่างไรก็ตามโดยการแนะนำขีด จำกัด ที่ จำกัด ของการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของเครื่องหมายของกระดูกหลังจาก 6 เดือน (30-60% หรือมากกว่านั้นขึ้นอยู่กับความแม่นยำในการวัด) ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่จะตอบสนองกับการเพิ่มขึ้นของมวลกระดูกหลังจาก 2 ปีด้วยความถี่ต่ำมาก ผลลัพธ์เชิงลบที่เป็นเท็จ

ดังนั้นการวัดซ้ำของตัวบ่งชี้ที่มีความสำคัญและเฉพาะเจาะจง (การก่อตัวหรือการสลาย) 3-6 เดือนหลังจากการเริ่มต้นของการรักษาด้วยการป้องกันโรคกระดูกพรุนมีแนวโน้มที่จะเหมาะสำหรับการตรวจสอบผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบโรคกระดูกพรุนโดยเฉพาะอย่างยิ่ง

ข้อมูลวรรณคดีข้างต้นรวมทั้งผลการวิจัยของเรายืนยันความเร่งด่วนของปัญหาของโรคกระดูกพรุนในโรคข้อเข่าเสื่อม การพัฒนาร่วมกันของโรคกระดูกพรุนและโรคข้อเข่าเสื่อมทำให้คุณภาพชีวิตแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญและอาจเป็นเพราะอายุขัยของผู้ป่วยโดยเฉพาะผู้สูงอายุและผู้สูงอายุ

เราเน้นความสำคัญของการดำเนินการติดตาม densitometric และชีวเคมีของสภาพของกระดูกสามารถสำหรับการประเมินการเปลี่ยนแปลงเช่นเดียวกับประสิทธิภาพของยาที่ใช้ NSAIDs ส่วนใหญ่

trusted-source[27], [28], [29]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.