อัลฟ่าไวรัส

ไวรัสอัลฟ่ามีจีโนมที่แสดงโดย RNA เส้นเดียวเชิงบวกที่มีน้ำหนักโมเลกุลเท่ากับ 4.2 MD Vyrions ทรงกลมเส้นผ่านศูนย์กลาง 60-80 นาโนเมตร RNA ของจีโนมถูกปกคลุมด้วย capsid ประกอบด้วยโมเลกุล C-protein 240 ชนิดประเภทสมมาตรเป็นลูกบาศก์รูปทรงของเดลต้าไอโออาห์ (20 ด้าน) ด้านบนของ capsid เป็นเมมเบรน lipid แบบ bilayer ที่มีการฝังตัวของคอมโพสิตไกลโคโปรตีน 240-300 เส้นเข้าไปในเนื้อเยื่อไขมัน ในองค์ประกอบของโปรตีน 2-3 (El, E2, E3 บางครั้ง) โปรตีนเมมเบรนมีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีน C ดังนั้นพวกเขาจึงผูกเยื่อหุ้มเซลล์เข้ากับ nucleocapsid ส่วน glycosylated ของโปรตีนเมมเบรนจะอยู่ด้านนอกของ bilayer lipid เสมอ; คอมเพล็กซ์ของโปรตีนเหล่านี้สร้างหนามยาว 10 นาโนเมตรยื่นออกมาจากผิวของเชื้อไวรัส

ไวรัสอัลฟารวม 21 serotype; ตาม RTGA การทำให้เป็นกลางและการตกตะกอนปฏิกิริยา radioimmunity แบ่งออกเป็นสามกลุ่มแอนติเจน:

1. ที่ซับซ้อนของไวรัสไข้สมองอักเสบม้าตะวันตก (รวมถึงไวรัส Sindbis);
2. ไวรัสที่ซับซ้อนของไขสันหลังอักเสบม้าอีสเทิร์น;
3. ซับซ้อนของไวรัสป่า Semiliki; ไวรัสบางชนิดอยู่นอกกลุ่ม

ไวรัสอัลฟ่ามีแอนติเจนต่อไปนี้: glycoprotein super-capsid glycoprotein ชนิดที่จำเพาะเจาะจงจำเพาะเพื่อต่อต้านการติดเชื้อของไวรัส glycoprotein super-capsid เฉพาะกลุ่มที่มีกลุ่มเฉพาะ (hemagglutinin); rodospetsifichesky - นิวคลีโอโปรตีนคุณสมบัติ C hemagglutination ของอัลฟาไวรัสเช่นเดียวกับ Togaviridae ทั้งหมดเห็นที่ดีที่สุดในความสัมพันธ์กับนกโดยเฉพาะอย่างยิ่งห่านเซลล์เม็ดเลือดแดง

ในการเจาะเข้าไปในเซลล์ไวรัสใช้วิธีดังต่อไปนี้การดูดซับของไวรัสกับกระดูกสันหลัง (E2 โปรตีน) กับตัวรับโปรตีนของเซลล์แล้วมีขนปกคลุมด้วยขน vysicle-lysosome ไวรัส lysosomal หลีกเลี่ยงอันตรายจากการถูกย่อยเนื่องจากคุณสมบัติเฉพาะของโปรตีนของเปลือกนอกของมัน โปรตีนเหล่านี้ช่วยในการหลอมเหลวของ bilayers ไขมันที่อยู่ติดกันกับค่า pH ที่เป็นกรดภายใน lysosome และเมื่อไวรัสอยู่ใน lysosome เมมเบรนด้านนอก "ฟิวส์" กับ lysosome membrane ซึ่งช่วยให้ nucleocapsid เข้าไปใน cytoplasm

ไวรัสอัลฟ่าคูณใน cytoplasm ของเซลล์ เมื่อ nucleocapsid ถูก "ปล้น" RNA ของยีนจะถูกแปลบน ribosomes และจะสร้าง RNA polymerase ที่จำเพาะกับไวรัส จัดอัลฟาอาร์เอ็นเอของไวรัสจะเป็นดังนี้: สังเคราะห์แรกเสริมสาระ RNA ลบแล้วสังเคราะห์ RNA สำเนาจำนวนมากนั้นของสองขนาด: 42S RNA virion RNA และ 26S ที่มีขนาดเล็ก การสังเคราะห์อาร์เอ็นเอ 42S จะเริ่มต้นจากจุดสิ้นสุดของ 3 'และจะมีการถอดสายโซ่ RNA 42S ที่สมบูรณ์ 26S RNA อิสระของการเริ่มต้นการถอดรหัสของมันเริ่มต้นจากเว็บไซต์ของการเริ่มต้นที่สองอยู่ที่ระยะทาง 2/3 ของความยาวจาก z 'ปลายทางและขยายไปยัง 5'-ท้ายของโมเลกุลแม่แบบ RNA 42S เป็น virion RNA และใช้ในการรวบรวม nucleocapsids ใหม่และยัง encodes การสังเคราะห์โปรตีนที่ไม่มีโครงสร้าง RNA 26S ทำหน้าที่เป็นเมทริกซ์ในการสังเคราะห์โปรตีนโครงสร้าง 4 ชนิด ได้แก่ capsid C-protein และซองจดหมาย El, E2, E3 RNA แต่ละตัวเหล่านี้ถูกแปลเป็นโพลีเปปไทด์ขนาดใหญ่ที่ถูกแยกออกเป็นลำดับตามความแตกแยกของน้ำตก การสังเคราะห์โปรตีนซองจดหมายเกิดขึ้นบน ribosome ที่ปกคลุมด้วยเมมเบรนของ reticulum endoplasmic ที่หยาบและโปรตีน capsid ถูกสังเคราะห์โดย ribosomes cytosol ฟรี

นอกจากนี้โปรตีน capsid ที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่จะถูกแนบกับสำเนาของจีโนมอาร์เอ็นเอที่จำลองขึ้นซึ่งจะนำไปสู่การก่อตัวของ nucleocapsids โปรตีนเปลือกนอกรวมอยู่ในเมมเบรนของร่างแหเอนโดพลาซึมและ glycosylated นั้นแล้วส่งไปที่ซับซ้อนกอลไจที่พวกเขาจะยัดเยียดให้ glycosylation ต่อไปและจากนั้นก็ย้ายไปอยู่ที่เยื่อหุ้มนิวเคลียส ผ่านมัน nucleocapsids จะห้อมล้อมด้วยเยื่อหุ้มเซลล์ที่อุดมไปด้วยโปรตีนซองนอกที่ฝังอยู่ใน lipids เซลล์โฮสต์ นอกจากนี้ nucleocapsid รุ่นเกิดขึ้นในลักษณะที่แยกออกจากเซลล์ผิวมันจะกลายเป็นล้อมรอบด้วย supercapsid ปิด

Flaviviruses มีความคล้ายคลึงกันในหลาย ๆ ด้านสำหรับไวรัสอัลฟ่าและตามการจำแนกครั้งก่อนเป็นสกุลที่เป็นอิสระเป็นส่วนหนึ่งของครอบครัวของ togaviruses RNA ของจีโนมมีลักษณะเป็นเส้นเดียวเชิงเส้นบวกมีน้ำหนักโมเลกุลเท่ากับ 4.0-4.6 MD เส้นผ่าศูนย์กลางของ virions ทรงกลมคือ 40-50 นาโนเมตรบางครั้ง 25-45 นาโนเมตร ( ไวรัสไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเห็บ ) โครงสร้างของ virion ไม่ได้เป็นพื้นฐานที่แตกต่างจากที่ alphavirus แต่ flavivirus capsid โปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (13.6 กิโลดาลตันแทน 30-34 กิโลดาลตัน) และ spikes มักจะประกอบด้วยโปรตีนทั้งสองเพียงหนึ่งของพวกเขา glycosylated (E1) และ มีกิจกรรม hemagglutinating

ตามที่ RPGA ผล flaviviruses ทั้งหมด (50 สายพันธุ์) จะแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มโรคไข้สมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น (รวมทั้งเวสต์ไนล์ไข้) ไข้เหลืองและโรคไข้เลือดออกที่เกิดจากเห็บ คุณลักษณะที่สำคัญของ flaviviruses คือการปรากฏตัวของแอนติเจนที่ละลายน้ำได้ซึ่งมีกิจกรรมจำเพาะเฉพาะใน RSK; มันเป็นโปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้างที่เกิดขึ้นในเซลล์ที่ติดเชื้อระหว่างการสืบพันธุ์ การทำสำเนา flaviviruses ภายในเซลล์ช้ากว่าไวรัสอัลฟ่า แต่ผ่านขั้นตอนเดียวกันกับความแตกต่างบางอย่าง: ในเซลล์ที่ติดเชื้อจะตรวจพบเพียงแค่ระดับ mRNA-45S เท่านั้น การจำลองแบบของไวรัส RNA เกิดขึ้นบนซองจดหมายนิวเคลียสและการสุกของเชื้อไวรัสจะไปโดยการผ่านทางเยื่อหุ้มสมองของเอ็นตาพลาสมิก

ไวรัสอัลฟ่าถูกยับยั้งโดยโปรตีเอสในขณะที่ flaviviruses มีความทนทานต่อพวกเขา

Togaviruses ไม่เสถียรที่อุณหภูมิห้อง แต่อยู่ที่ -70 องศาเซลเซียส ใช้งานได้ง่ายโดยอีเทอร์และโซเดียม deoxycholate เชื้อโรคต่างๆสำหรับสัตว์หลายชนิดการติดเชื้อสามารถทำซ้ำได้ง่ายในหนูที่ติดเชื้อในสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งอ่อนแอต่อหนูที่เพิ่งคลอด ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่มีชีวิตชีวามีการเพิ่มจำนวนของไวรัสที่เกิดขึ้นในถุงน้ำไขสันหลังูร่อ lymphoid หรือ endothelium หลอดเลือด การสืบพันธุ์ในระบบประสาทส่วนกลางขึ้นอยู่กับความสามารถของไวรัสที่จะผ่านกำแพงเลือดสมองและติดเชื้อในเซลล์ประสาท ไวรัสจะเพิ่มจำนวนลงในตัวอ่อนไก่เมื่อติดเชื้อในถุงไข่แดงหรือโพรงที่เป็นอัลลอเจติก พวกเขาสืบพันธุ์ได้ดีในวัฒนธรรมของเซลล์ไตของลิงและไฟโบรบลาสต์ของตัวอ่อนเจี๊ยบทำให้เกิดความเสื่อมที่มีความละเอียดระดับโฟกัส

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

อาการของโรคที่เกิดจากไวรัสอัลฟ่า

หลังจากเจาะผ่านผิวหนังด้วยการกัดเวกเตอร์ไวรัสจะเข้าสู่กระแสเลือดหรือหลอดเลือดน้ำเหลือง สถานที่ของการสืบพันธุ์หลักของ togaviruses ส่วนใหญ่คือ endothelium ของเรือและเซลล์ reticulo-endothelial ของต่อมน้ำหลือตับม้าม หลังจาก 4-7 วันนับจากระยะฟักไข่ไวรัสจะเข้าสู่กระแสเลือด การติดเชื้อจำนวนมากมีระยะที่สองคือการเพิ่มจำนวนของไวรัสในอวัยวะที่เลือกไว้ ได้แก่ ตับสมองไต ขั้นตอนแรกพร้อมด้วยการลดเม็ดเลือดขาว (leukopenia) ส่วนที่สอง - ด้วย leukocytosis โรคมักจะเกิดขึ้นอย่างกระทันหัน, การโจมตีของมันเกิดขึ้นพร้อมกับการปล่อยเชื้อโรคเข้าสู่กระแสเลือด

สัญญาณที่ไม่สม่ำเสมอมีไข้พร้อมกับปวดศีรษะปวดกล้ามเนื้อข้อต่อปวดเมื่อยตามคลื่นเหียนคลื่นไส้มักมีผื่นเล็ก ๆ เล็ก ๆ และต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่ขึ้น ในหลายกรณีอาการทางคลินิกจะ จำกัด ระยะเวลาการแพร่ระบาดของไวรัสตามมาด้วยการฟื้นตัวโดยไม่มีผล ไข้อาจมีความซับซ้อนโดยอาการตกเลือดที่เกิดจากความผิดปกติของหลอดเลือด มีเยื่อเมือกที่มีเลือดออกมีผื่นแดงคล้ำ ไข้อาจจะสองคลื่น: หลังจากการให้อภัยสั้นเกิดขึ้นอีกครั้งอาการไข้ใหม่ (albuminuria ดีซ่านอาการเยื่อหุ้มสมอง, โรคไข้สมองอักเสบ, โรคกระดูกสันหลังอักเสบ) แสดงให้เห็นความพ่ายแพ้ของอวัยวะต่างๆ