ไวรัสโรคโปลิโอ

จีโนมของไวรัสโปลิโอไวรัสเป็น RNA แบบไม่เรียงตัวแบบเดี่ยวซึ่งประกอบด้วย 7.5-8 พันนิวคลีโอไทด์น้ำหนักโมเลกุล 2.5 MD องค์กรของ virion RNA มีคุณสมบัติดังต่อไปนี้ที่กำหนดลักษณะของพฤติกรรมในเซลล์:

• ลำดับการเขียนโปรแกรมประมาณ 90% ของความยาวทั้งหมด;
• ระหว่าง 5'-end และจุดเริ่มต้นของการอ่านกรอบคือสิ่งที่เรียกว่า 5'-untranslated region ซึ่งมีความยาวประมาณ 10% ของความยาวของ RNA ในภูมิภาคนี้มีตั้งแต่ 6 ถึง 12 coders โปรโมเตอร์ AUG;
• อาร์เอ็นเอจีโนมของโปลิโอ 5'-end ที่มีหมวกไม่มี (หมวก) แทนจาก 5'-ท้ายของ RNA มีการเชื่อมโยง covalently เล็ก ๆ ไกลโคโปรตีนไวรัสที่เฉพาะเจาะจงว่าก่อนเอนไซม์แปลแยกเซลล์
• ภายใต้อิทธิพลของ virion RNA การสังเคราะห์โปรตีนปัจจัยที่จำเป็นสำหรับการเริ่มต้นของการแปล capped จะถูกระงับในเซลล์ซึ่งเป็นผลจากการที่แปลเป็นอิสระของโปรตีนของไวรัสมีการใช้งานมาก
• ในภูมิภาคที่ไม่ได้แปลเป็นเนื้อร้าย 5 แห่งของ RNA poliovirus มีองค์ประกอบด้านกฎระเบียบพิเศษที่ช่วยให้มั่นใจได้ว่าการแปลเป็นอิสระจากฝาปิด ความสัมพันธ์ระหว่างความสามารถในการทำงานของระบบประสาทของไวรัสและระดับความสามารถในการทำงานขององค์ประกอบของข้อบังคับนี้เป็นตัวกำหนดความเข้มของการสังเคราะห์โปรตีนของไวรัสโดยเฉพาะในเซลล์ประสาท

มวลของ virion คือ 8-9 MD ไวรัสมีรูปทรงกลม ประเภทของสมมาตรเป็นลูกบาศก์ capsid virion ถูกสร้างขึ้นโดยโปรตีนสี่ชุดละ 60 แผ่น สามของพวกเขา - VP1, VP2, VP3 - รูปด้านนอกของ capsid และ VP4 - ภายในหนึ่งดังนั้นจึงไม่สามารถมองเห็นได้จากภายนอก

เปลือกผลึกประกอบด้วย 12 โครงสร้างขนาดกะทัดรัดเรียกว่า pentamers เนื่องจากมีโมเลกุล 5 โมเลกุลของโปรตีนแต่ละตัว Pentamers จัดเหมือนภูเขาซึ่งอยู่ด้านบนของ VP1 และฐานรูปแบบ VP4; โปรตีน VP2 และ VP3 จะตัดกับรอยเท้า จีโนมของไวรัสอยู่ใกล้กับโพรงส่วนกลางอย่างแน่นหนา โปรตีนเชลล์มีบทบาทในการรับรู้ถึงตัวรับของเซลล์เจ้าบ้านในการยึดติดกับ virion และในการปลดปล่อย virion RNA ภายในเซลล์ virion ไม่มีคุณสมบัติในการตกตะกอน hemagglutinating ความสามารถของเชื้อโปลิโอในการทำให้เกิดอัมพาตก็ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับหนึ่งในโปรตีนซองจดหมาย โปรตีนเหล่านี้เป็นตัวกำหนดคุณสมบัติภูมิคุ้มกันของไวรัส ตามสัญญาณแอนติเจนไวรัสโปลิโอแบ่งออกเป็น 3 ประเภทคือ I, II, III

การทำให้เกิดโรคที่ร้ายแรงที่สุดสำหรับมนุษย์คือโรคโปลิโอชนิดที่ 1: การระบาดของโรคโปลิโอมีสาเหตุมาจากชนิดนี้ โรค Poliovirus type III ทำให้เกิดการระบาดน้อยลง โรค Poliovirus type II มักเป็นสาเหตุของการติดเชื้อ

การเพิ่มจำนวนไวรัสภายในเซลล์ ปฏิสัมพันธ์ของไวรัสกับเซลล์ประกอบด้วยขั้นตอนต่อไปนี้:

• การดูดซับไวรัส;
• การแทรกซึมเข้าไปในเซลล์พร้อมกับการทำลาย capsid และการปลดปล่อยอาร์เอ็นเอจีโนมิก

เป็นบวก vRNA จะแปลโดยตรงเป็นไวรัสเฉพาะโปรตีน. หนึ่งในโปรตีนเหล่านี้ที่ไม่มีโครงสร้างเป็น RNA replicase โดยมีส่วนร่วมในการจำลองแบบ vRNA เกิดขึ้นตามรูปแบบ:

vRNA -> สีดำ, -> vRNA

โปรตีนโครงสร้างทั้งสี่ตัวจะถูกสังเคราะห์ขึ้นเป็นโซ่ polypeptide เดี่ยวที่เริ่มต้นซึ่งจะถูกย่อยด้วยโปรตีนและจะถูกตัดออกเป็นสี่โปรตีน VP1-VP4 การตัดนี้เห็นได้ชัดว่าเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาด้วยตัวของไวรัสเองมันเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการก่อตัวของ virion ที่เพิ่งเกิดใหม่ VRNA สังเคราะห์ใหม่จะรวมอยู่ใน capsid และการก่อตัวของ virion จะสิ้นสุดที่นี่ virion ที่สังเคราะห์มาใหม่จะออกมาจากเซลล์ จาก virion หนึ่ง virion จะถูกสังเคราะห์ขึ้น 150,000 เซลล์ในเซลล์

คำ poliomyelitis (poliomyelitis) แปลเป็นภาษารัสเซียหมายถึงการอักเสบของเรื่องสีเทาของสมอง (polios กรีก - สีเทา, ไขสันหลังู - อักเสบของไขสันหลังหลัง) ความจริงก็คือที่สำคัญที่สุดคุณสมบัติทางชีวภาพของเชื้อไวรัสคือ tropism ของพวกเขาไปยังเนื้อเยื่อประสาทพวกเขามีผลต่อเซลล์ยนต์ของเรื่องสีเทาของไขสันหลังอักเสบ

การเกิดและอาการของโรคโปลิโอ

ประตูทางเข้าสำหรับโรคโปลิโอเป็นเยื่อเมือกของหลอดลม, กระเพาะอาหารและลำไส้ ในพวกเขาการแพร่กระจายหลักของไวรัสเกิดขึ้นและดังนั้นไม่กี่วันหลังจากการติดเชื้อจะสามารถพบได้ในน้ำมูกและอุจจาระของคอหอย หลังจากเกิดการสืบพันธุ์ในเซลล์เยื่อบุผิวไวรัสจะเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องแล้วเข้าสู่กระแสเลือด กล่าวอีกนัยหนึ่งตามขั้นตอนทางเดินอาหารของโรค viremia เริ่มต้นด้วยการแพร่กระจายของเชื้อโรคในเลือด อาการของโรคโปลิโอในทั้งสองขั้นตอนตามกฎจะหายไป บางครั้งการติดเชื้อไวรัสมีไข้ระยะสั้นและอาการไม่สบายเล็กน้อยซึ่งเป็นลักษณะที่เรียกว่าโรค "ผู้เยาว์" ซึ่งจะสิ้นสุดลงด้วยการกู้คืนและการสร้างภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อ อย่างไรก็ตามโรคโปลิโอสามารถเอาชนะอุปสรรคในเลือดและการเจาะเข้าไปในระบบประสาทส่วนกลางส่งผลให้เกิดโรค "ใหญ่" ความตายจากไวรัสของเซลล์ประสาทของแตรด้านหน้าของเส้นประสาทไขสันหลังอักเสบนำไปสู่การพัฒนาของอัมพาตของกล้ามเนื้อโครงร่างอันเป็นผลมาจากการที่ผู้ป่วยเสียชีวิตหรือยังคงใช้งานอยู่ตลอดชีวิต

มีสี่รูปแบบทางคลินิกหลักของโรคโปลิโอ:

• ไม่สำเร็จ (โรคเล็ก);
• nonparalytic (meningeal), แสดงออกโดยเยื่อหุ้มสมองอักเสบซีรัม;
• อัมพาต;
• ไม่ใช้งาน (ซ่อน)

รูปแบบอัมพาตขึ้นอยู่กับการแปลความสำคัญของโฟกัสแบ่งออกเป็นกระดูกสันหลังส่วนหัวและส่วนอื่น ๆ รูปที่หายากมากขึ้น

การไหลแบบฟอร์มโปลิโอจะถูกกำหนดโดยปริมาณที่ติดเชื้อระดับของ neurovirulence ของไวรัสและสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิต รอยโรคที่พบในแตรหน้าของเส้นประสาทไขสันหลังส่วนใหญ่มักจะอยู่ในการขยายเอวในเซลล์มอเตอร์ของการก่อตาข่ายไขกระดูก oblongata และแย่, สมองในยนต์และ premotor พื้นที่ของเยื่อหุ้มสมอง

ภูมิคุ้มกันด้วยโรคโปลิโอ

หลังจากโรคที่ได้รับการถ่ายโอนแล้ว(รวมถึงรูปแฝง) ยังคงมีภูมิคุ้มกันตลอดชีวิตที่เกิดจากเชื้อไวรัสแอนติบอดีและเซลล์หน่วยความจำภูมิคุ้มกัน

ระบาดวิทยาของโรคโปลิโอ

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือคนเท่านั้น แม้ว่าไวรัสจะเพิ่มจำนวนขึ้นในเยื่อบุผิวและเนื้อเยื่อ lymphoid ในระบบทางเดินหายใจส่วนบนการติดเชื้อทางอากาศไม่ได้มีบทบาทสำคัญเนื่องจากไม่มีปรากฏการณ์ catarrhal วิธีหลักในการติดเชื้อคืออุจจาระปากเปล่า ไวรัสจะถูกขับออกมาในปริมาณมากหลังจากสิ้นสุดระยะฟักตัว (3-7 วันที่ผ่านมา) จนถึงวันที่ 40 ของโรคและในหลายกรณีเป็นเวลาหลายเดือน

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

การรักษาโรคโปลิโอ

การรักษาโรคโปลิโอเฉียบพลันควรจะครอบคลุมและดำเนินการโดยคำนึงถึงขั้นตอนและรูปแบบของโรค ในรูปแบบอัมพาตมันเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่จะสังเกตเห็นการรักษากระดูกต้น ความสำคัญหลักในการรักษาโรคโปลิโอเป็นยิมนาสติกที่ถูกต้องและระยะยาว ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจควรอยู่ภายใต้การดูแลเป็นพิเศษของบุคลากรที่ผ่านการฝึกอบรมมาเป็นพิเศษ การรักษาเฉพาะโรคโปลิโอไม่อยู่

การป้องกันเฉพาะของโรคโปลิโอ

Poliomyelitis ระหว่างกลางศตวรรษที่ XX กลายเป็นโรคระบาดที่น่ากลัวที่ติดเชื้อเป็นระยะ ๆ นับพัน ๆ หมื่นคนซึ่งเสียชีวิตประมาณ 10% ในขณะที่อัมพาตตลอดชีวิต 40% อาวุธที่เชื่อถือได้เฉพาะกับโรคนี้อาจเป็นเพียงวัคซีนป้องกันโรคโปลิโอและการสร้างด้วยความช่วยเหลือของระบบภูมิคุ้มกันโดยรวม การทำเช่นนี้จำเป็นต้องพัฒนาวิธีการที่จะช่วยให้ไวรัสสามารถสะสมในปริมาณที่ต้องการได้ และความพยายามอย่างหนักของนักวิทยาศาสตร์ในที่สุดได้ให้ผลไม้ของพวกเขา ในช่วงปลายทศวรรษที่ 1940 และต้นปี 1950 วิธีการได้รับการพัฒนาสำหรับการผลิตการเพาะเลี้ยงเซลล์ชั้นเดียว (trypsinized แรกหลักปลูกแล้ว) ซึ่งได้รับการใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับการเพาะปลูกของไวรัสและจึงมีเงื่อนไขที่จริงใด ๆ สำหรับการสร้างวัคซีนป้องกันโรคโปลิโอที่ ควรสังเกตว่าการพัฒนาวิธีการเพาะเลี้ยงเซลล์มีความสำคัญอย่างมากต่อการพัฒนาด้านไวรัสวิทยา ในทศวรรษที่ 50 ศตวรรษที่ XX มีการสร้างวัคซีนโปลิโอวัณโรคสองชนิด:

• วัคซีนที่ถูกยกเลิกการใช้ formalin J. Salk
• วัคซีนสด A. Sebina จากสายพันธุ์ที่อ่อนแอของเชื้อไวรัส polioviruses I, II และ III

การผลิตขนาดใหญ่ของวัคซีนที่มีชีวิตถูกนำมาใช้ครั้งแรกในปี 1950 ในประเทศของเรา ทันที (ตั้งแต่ 1959), การฉีดวัคซีนมวลของเด็กจากโรคโปลิโอวัคซีนนี้ได้ริเริ่ม ทั้งการฉีดวัคซีน - ฆ่าตายและมีชีวิตอยู่ - จะมีประสิทธิภาพมาก แต่ในประเทศของเราได้รับการสนับสนุนวัคซีนสดเป็นสายพันธุ์วัคซีนคูณในเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้มีการจัดสรรให้กับสภาพแวดล้อมภายนอกและหมุนเวียนในชุมชนไล่ polioviruses ป่า ตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลก, การฉีดวัคซีนป้องกันโรคโปลิโอเป็นภาคบังคับและดำเนินการตั้งแต่วันที่ 3 เดือนของอายุและไม่เกิน 16 ปี ในฐานะที่เป็นวัคซีนที่มีชีวิตแม้ว่ามันจะไม่ค่อยทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนการฉีดวัคซีนจะแนะนำในขณะนี้วัคซีน Salk ยกเลิก ด้วยอุบัติการณ์ของวัคซีนโปลิโอบริการในทุกประเทศของโลกที่สามารถและควรจะลดลงเป็นกรณีเดียวคือจ. โอกาสที่จะลดความมัน