อาการของโรคกระดูกพรุนในโรคข้อเข่าเสื่อม

โรคกระดูกพรุนระบบในร่างกาย - โรค multifactorial ซับซ้อนที่โดดเด่นด้วยความก้าวหน้าช้ามักไม่แสดงอาการจนกว่าจะถึงการเกิดขึ้นของการเกิดกระดูกหักซึ่งในกรณีส่วนใหญ่เป็นสัญญาณที่สำคัญครั้งแรกของโรคกระดูกพรุนและลักษณะที่ปรากฏลักษณะของที่เกิดขึ้นเองหรือไม่บาดแผลได้รับบาดเจ็บรุนแรงที่ไม่เพียงพอของกระดูกหัก

ในการศึกษาชิ้นหนึ่งพบว่าการประเมินเนื้อเยื่อกระดูกเปรียบเทียบกับผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และผู้ที่มีสุขภาพที่ดี ผู้ป่วย 348 รายที่ได้รับ RD ได้รับการวินิจฉัยว่ามี 149 รายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้อเข่าเสื่อมตามเกณฑ์ที่ ACR (1994) และ 199 คนที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่เชื่อถือได้ตามเกณฑ์ ARA ผู้ป่วยได้รับการตรวจร่างกายรวมถึงการกำหนดดัชนีมวลกาย (BMI) และการใช้เครื่องมือ 310 ผู้ป่วยที่ได้รับ OPA; (n = 38) ได้รับการตรวจโดย ultrasound densitometry (USD) ของ calcaneus (เครื่องวัดความหนาแน่นอัลตราซาวด์ Achilles, "LUNAR") ผู้ป่วยทั้งหมดได้รับการถ่ายภาพรังสีของกระดูกสันหลังด้วยการคำนวณดัชนี morphometric ของภาพรังสี - ดัชนีกลางของ Barnett, Nordin สำหรับการประเมินผลของเนื้อเยื่อกระดูก การวิเคราะห์ความสัมพันธ์ (r <0.35 มีคุณสมบัติเป็นลิงก์ที่อ่อนแอ)

ในฐานะที่เป็นอาการหลักที่มาพร้อมกับการทำให้เป็นกระดูกโดยทั่วไปใน RGS จะมีการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคและอาการปวดกลุ่มอาการ

[1], [2], [3], [4]

การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาค

การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในรูปแบบของการลดลงของการเจริญเติบโต (เฉลี่ย 4.8 + 0.31 ซม.) ในช่วงของโรคได้รับการตรวจสอบโดย 46 ตรวจสอบหรือ 23.11% ของจำนวนทั้งหมดของพวกเขาและความผิดปกติของท่าทางได้รับการจดทะเบียนใน 76% ของผู้ป่วย ความสูงลดลงโดยการวัดระยะทางของ head-symphysis (1) และ symphysis-stops (2): การลดลงของอัตราส่วน (1) ถึง (2) มากกว่า 5 ซม. แสดงให้เห็นถึงโรคกระดูกพรุน เมื่อทำการวิเคราะห์ความสัมพันธ์พบความสัมพันธ์ที่อ่อนแอระหว่างการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคและความรุนแรงของโรคกระดูกพรุน (r = 0.09)

[5], [6], [7], [8]

ความเจ็บปวด

กลุ่มอาการปวดที่เกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาในเนื้อเยื่อกระดูกตามมาด้วยความหงุดหงิดนั้นพบว่าใน 72% ของผู้ป่วยที่มีการตรวจพบความผิดปกติของสมรรถภาพหัวใจผิดปกติ

อาการปวดรวม:

1. อาการปวดหน่วงซึ่งเราแบ่งออกเป็น "periosteal" โดดเด่นด้วยอาการเฉียบพลันและการแปลความแม่นยำพอ "pseudoradicular" (เช่นโรคปวดเอว) ความแตกต่างและพุ่งไปเรื้อรังกับความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อ (กล้ามเนื้อกระตุกของกล้ามเนื้อ) เป็นปฏิกิริยาสะท้อนความเจ็บปวดและมักจะ , กับกรณีที่ไม่มีการบีบอัดความเจ็บปวดและ "radicular" - ทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง
2. ความเจ็บปวดโดยทั่วไปในกระดูกสันหลังถึงความเข้มมากที่สุดในโซน "transitional" (cervicothoracic, lumbosacral, lumbosacral)

รูปแบบทางคลินิกของโรคกระดูกพรุนของกระดูกสันหลังมีดังนี้

• อาการปวดเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องโดยปกติจะมีการแตกหักการบีบอัดสดของกระดูกหรือกระดูกสันหลังหลายลักษณะอาการปวดรุนแรงเฉียบพลันในกระดูกสันหลังได้รับผลกระทบตามมาด้วยความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเจ็ทที่คมชัดในพื้นที่ได้รับผลกระทบมักจะอยู่ในรูปแบบของการล้อมรอบรังสีความเจ็บปวด pseudoradicular ในหน้าอกหน้าท้องหรือต้นขา ;
• เรื้อรัง: ร้องเรียนปวดหมองคล้ำในด้านหลังเป็นเวลานานที่ถาวรหรือระยะที่เกิดขึ้นพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคข้างต้น - ลดลงในการเจริญเติบโตผิดปกติของกระดูกสันหลัง (ก้มสังเกตใน 60% ของผู้ป่วยทั้งหมด) อาการในผู้ป่วยเหล่านี้เพิ่มขึ้นอย่างช้า ๆ ด้วยการเพิ่มระยะเวลาของโรคและก็มีลักษณะสลับกับระยะเวลาของการกำเริบให้อภัยเมื่อมีอาการปวดกลายเป็นเด่นชัดน้อยลงหรือขาดหายไปอย่างมีนัยสำคัญ สันนิษฐานว่าเป็นเหตุผลสำหรับหลักสูตรดังกล่าวของโรคกระดูกพรุน - เปลี่ยนรูปคืบคลานของร่างกายของกระดูกสันหลัง (หลาย microfractures trabecular) กับการลดความก้าวหน้าของความสูงของกระดูกสันหลังของการเสียรูปกระดูกสันหลัง - การเพิ่มขึ้นใน kyphosis ทรวงอก

3. ปวดในกระดูกต่างๆของโครงกระดูก (โรคประสาท) ก่อนหน้านี้ก็คิดว่าเนื่องจากไม่มีผู้รับอาการปวดกระดูกปวดในโรคกระดูกพรุนสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องความผิดปกติของร่างกายกระดูกสันหลัง แต่ตอนนี้สมมติฐานนี้จะข้องแวะ ดังนั้นปวดกระดูกกระจายความไว pokolachivanii ซี่โครงและกระดูกเชิงกรานและความไวทั่วไปที่จะสั่นสะเทือนตั้งข้อสังเกตในผู้ป่วยที่อาจมีการลงทะเบียนที่ฉายรังสีจะลดสัดส่วนโครงสร้าง trabecular CTC และไม่มีความผิดปกติของร่างกายกระดูกสันหลัง อาการปวดดังกล่าวอาจเกิดจากกระดูกหักหรือการระคายเคืองของกระดูกกับกระดูกพรุนที่ยื่นออกมา การมีอยู่ของการพึ่งพาความรุนแรงของอาการปวดเมื่อความรุนแรงของโรคกระดูกพรุนในผู้ป่วยโรค RCD ได้รับการยืนยันโดยนักวิจัยคนอื่น ๆ ความสัมพันธ์ทางบวกที่ดีที่สุดระหว่างความเจ็บปวดโดยทั่วไปในกระดูกสันหลังและโรคกระดูกพรุน (r = 0.62)

ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคของกระดูกสันหลังและปวด (ปวดหน่วงปวดทั่วไปในกระดูกสันหลัง, ossalgiya) เป็นอาการทางคลินิกที่สำคัญที่มาพร้อมกับเจือทั่วไปของเนื้อเยื่อกระดูก MFF ระบุอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องในต้น (เพื่อแตกหัก) ขั้นตอนของการพัฒนาของกระดูกในผู้ป่วยเหล่านี้จะช่วยให้ผู้ประกอบการรู้เท่าทันความแตกต่างการวินิจฉัยของการละเมิดดังกล่าวและทันทีที่แต่งตั้งบำบัดเพียงพอโดยคำนึงถึงปัจจัยเสี่ยงที่บัญชีที่เกิดขึ้นเอง (พยาธิวิทยา) แตกหัก - อายุของผู้ป่วย (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิงในช่วงต้น postmenopausal period) อาการทางระบบเช่นเดียวกับการรักษาด้วยวิธีเฉพาะ (การบริหารแบบ GCS และอื่น ๆ )

เราเน้นว่าการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนเท่านั้นโดยอาศัยข้อมูลทางคลินิกและข้อมูลที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนดและเป็นไปไม่ได้และต้องได้รับการยืนยันด้วยวิธีการวิจัยและห้องปฏิบัติการ

ในการรักษาด้วยอาการของโรคความเจ็บปวดในโรคกระดูกพรุน, novocaine, trimecaine blockades, และยาแก้ปวดที่ไม่ใช่ยาเสพติดได้รับการยอมรับกันดี Tramadol มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีประวัติเกี่ยวกับรูมาตอยน์ซึ่งช่วยลดความรุนแรงของอาการปวดที่เกิดจากทั้งโรคกระดูกพรุนและความเสียหายร่วม (arthritis, arthralgia)

โรคกระดูกพรุน

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าขั้นตอนทางคลินิกในการพัฒนาโรคกระดูกพรุนนั้นมีลักษณะเป็นพยาธิสภาพ (ที่เกิดจากการแตกหักเปราะกระดูกพรุน) ที่เกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีบาดแผลหรือเมื่อความรุนแรงของการบาดเจ็บไม่สอดคล้อง ข้อมูลที่มีอยู่ในวรรณคดีปัจจุบันแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างความโน้มเอียงกับกระดูกหักและโรคกระดูกพรุน

พารามิเตอร์ที่มีผลต่อเนื้อเยื่อกระดูกและดังนั้นจึงอุบัติการณ์ของโรคกระดูกพรุน ได้แก่ มวลหรือ IPC (วรรณกรรมต่างประเทศ - BMD (ความหนาแน่นของกระดูกแร่) กรัม / ซม. ² )), ความไวต่อการสูญเสียความสมดุลของรูปทรงเรขาคณิตของกระดูก (โดยเฉพาะปากมดลูก กระดูกต้นขา) "คุณภาพ" ของกระดูก microarchitectonics ของ CTK

โดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งสำคัญสำหรับลักษณะของการแตกหักในอายุได้ถึง 65 ปีนักวิจัยส่วนใหญ่แนบ IPC ซึ่งเป็นอิสระจากสาเหตุอื่น ๆ มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับความแข็งแรงของกระดูกและความเสี่ยงของการแตกหัก การลด BMD ในส่วนใดส่วนหนึ่งของโครงกระดูกด้วย SD 1 จากบรรทัดฐานจะทำให้ความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักเพิ่มขึ้น 1.5 เท่า

ในการศึกษาในอนาคตและย้อนหลังพบว่ามีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการเกิด fractures ใน anamnesis และ / หรือความเสี่ยงต่อการแตกหักและมวลกระดูกต่ำ อาร์คัมมิ่งส์, et al (1993) ได้แสดงให้เห็นว่าผู้หญิง IPC ส่วนประกอบคอต้นขาซึ่งเป็น (<-2 SD) ความเสี่ยงของกระดูกสะโพกหักคือ 8.5 เท่าสูงกว่าผู้ที่มี MIC> 2 SD การลดลงของ BMD ของคอต่อกระดูกอ่อนต่อ SD จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดการแตกหักโดยมีค่า 2.6 ซึ่งแสดงถึงความน่าเชื่อถือของ BMD ที่มีความเป็นไปได้ในการแตกหัก

ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะ RGS ซึ่งได้รับการตรวจสอบจากเราพบว่าผู้ที่เป็น 69 คน (19.8%) มีอาการกระดูกหักใน anamnesis จำนวนกระดูกหักที่มากที่สุดเกิดขึ้นเมื่ออายุ 52 ปี - 56 ปีสำหรับสตรีและประมาณ 60 ปีสำหรับผู้ชาย ควรสังเกตว่าใน 76.7% ของกรณีกระดูกแตกเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระทำของภาระขั้นต่ำเท่านั้นนั่นคือ มีความแตกต่างระหว่างความรุนแรงของการบาดเจ็บและความแรงของช่วงเวลาเร้าใจ

แม้จะมีความจริงที่ว่าโรคกระดูกพรุนทุกส่วนของโครงกระดูกที่มีการเพิ่มขึ้นความเปราะบางของพวกเขาเป็นสถานที่ทั่วไปของการแปลของโรคกระดูกพรุนคือร่างกายของทรวงอกลดลงและเอวบนกระดูกสันหลัง (ที่เรียกว่าพื้นที่กระดูกสันหลังเฉพาะกาล) ปลาย proximal ของกระดูก (podgolovchataya, intertrochanteric ที่ ส่วน subtrochanteric) ปลาย proximal ของกระดูกต้นแขนและปลายรัศมี (แตกหัก Colles)

การแตกหักของกระดูกหลอดยาวซึ่งเป็นลักษณะส่วนใหญ่ของกระดูกขากรรไกรเกิดขึ้นประมาณ 15 ปีหลังจากการบีบอัดกระดูกสันหลังส่วนกระดูกสันหลัง อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยที่มีกระดูกหักข้อมือ - 65 ปีอัลร้าวกระดูก - 80 นี้น่าจะเกิดจากข้อเท็จจริงที่ว่าในกระดูกรวมถึงคอของมันมีจำนวนมากของกระดูกที่มีขนาดกะทัดรัดกว่าในร่างกายของกระดูกที่ .

การได้รับการยืนยันจากข้อมูลจากดัชนี Barnett-Nordin จากส่วนกลางพบว่ามีการบีบอัดกระดูกสันหลังส่วนบีบ (รวมถึงความผิดปกติแบบลิ่มและรูปร่างของกระดูกสันหลังที่มีความสูงลดลง)

ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีกระดูกหัก BMI มีค่าเท่ากับ 17.15-33 หน่วย (โดยเฉลี่ย - 24.91 ± 4.36 หน่วยมาตรฐาน) และไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญจากค่าดัชนีมวลกายในกลุ่มหลักโดยรวม (p> 0.1) เราถือว่าการละเมิด obschetroficheskie ตัวเองไม่ได้ทำหน้าที่เป็นตัวทำนายที่สำคัญของการเกิดกระดูกหักทางพยาธิวิทยา

แม้ว่าจะลดลงใน IPC เป็นปัจจัยสำคัญในการกำหนดความเสี่ยงของโรคกระดูกพรุนตามการศึกษาทางคลินิกและระบาดวิทยาของความเสี่ยงของการเกิดกระดูกหักกระดูกไม่เคยมีความสัมพันธ์กับการลดลงของความหนาแน่นตาม densitometry คือ เราไม่ได้หมายถึง "ปริมาณ" แต่ "คุณภาพ" การเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อกระดูก

นี่เป็นข้อมูลที่ขัดแย้งกันโดยข้อมูลที่มีอยู่ในปัจจุบันซึ่งได้รับจากนักวิจัยคนอื่น ดังนั้นเอส Voopep, et al (1996) ในการศึกษาประชากรตามได้พบว่าผู้ป่วยที่มีโรคข้อเข่าเสื่อม (และแม้กระทั่งญาติเลือดของพวกเขา) มีการลดความเสี่ยงของการเกิดกระดูกหักโครงกระดูก (OR -0,33-0,64) โดยเฉพาะอย่างยิ่งคอกระดูกต้นขา . ในขณะเดียวกันผลจากการศึกษาในอนาคตให้เห็นว่าในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมแม้จะเพิ่มขึ้นใน BMD ไม่ได้เป็นการลดลงของความเสี่ยงของการ "กระดูกสันหลัง" กระดูกหักเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มีโรคข้อเข่าเสื่อม นอกจากนี้ผู้ป่วยที่มีอาการ coxarthrosis มีความเสี่ยงต่อการแตกหักของโคนขาขึ้น 2 เท่า ข้อมูลเหล่านี้มีความสำคัญมากเป็นหลักฐานของความจำเป็นในการใช้มาตรการในการป้องกันโรคกระดูกพรุนกระดูกไม่เพียง แต่ในผู้ป่วยที่มีที่โรคข้อเข่าเสื่อมของลดลง แต่ก็เป็น "ปกติ" และแม้กระทั่ง IPC "ยกระดับ". มันก็ควรจะเป็นพาหะในใจว่า "สูง" ของ IPC ตาม densitometry มักจะเป็นสิ่งประดิษฐ์ที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในผู้สูงอายุ (osteophytes, scoliosis ฯลฯ ) สุดท้ายในผู้ป่วยที่มีโรคข้อเข่าเสื่อมเช่นเดียวกับโรคไขข้ออักเสบพบว่าการพัฒนาของโรคกระดูกพรุนกระดูก periarticular รอบร่วมกันได้รับผลกระทบ เป็นที่เชื่อว่านิสัยชอบที่จะโรคกระดูกพรุนในโรคข้อเข่าเสื่อมแม้จะขาดจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ IPC มีการเชื่อมต่อกับการละเมิดของ "คุณภาพ" ของเนื้อเยื่อกระดูกและมวลกล้ามเนื้อด้อยคุณภาพ, การสร้างปัจจัยพื้นฐานสำหรับการสูญเสียความสมดุลแบบสุ่ม

เราควรพูดถึงการทำลายของเนื้อเยื่อกระดูกที่อยู่ในหน่วยงานที่มี "เป้าหมาย" สำหรับปลอดเชื้อ (avascular) เนื้อร้าย - ส่วนกระดูกเนื้อร้ายเนื่องจากพลังงานไม่เพียงพอหรือเลิกเสร็จสมบูรณ์เมื่อเก็บไว้ที่สำคัญของกระดูกโซนที่อยู่ติดกันหัวเส้นเลือดหลัก ภาวะแทรกซ้อนนี้ถูกพบโดยเราใน 7 (3.52%) ผู้ป่วยที่มีโรคข้ออักเสบ revmatoidnm และ 2 (1.34%) กับโรคข้อเข่าเสื่อม การตายของเซลล์กระดูกในขณะที่รักษาสารคั่นระหว่าง - ลักษณะของกระบวนการนี้ (องค์ประกอบแร่กระดูกตายจะไม่เปลี่ยนแปลง) กระดูก devitalized สูญเสียส่วนของเหลวของส่วนประกอบของเลือดน้ำเหลืองและของเหลวเนื้อเยื่อโดยต่อหน่วยมวลของกระดูกตายสารอนินทรีที่จำเป็นมากกว่าหนึ่งน้ำหนักสด ในรอบที่อาศัยอยู่ vascularization เนื้อเยื่อกระดูกและเพิ่มการสลายกระดูกดังนั้นส่วน X-ray ของ osteonecrosis ดูเหมือนจะรุนแรงมากขึ้นกว่าเนื้อเยื่อกระดูกโดยรอบ

สามารถสันนิษฐานได้ว่าเนื้อร้ายในหลอดอาหารมีความรุนแรงของกระดูก mineralization มากจนสูญเสียแร่ธาตุและสารอินทรีย์

ผลของระยะเวลาของโรคกระดูกข้อเข่าเสื่อมต่อความหนาแน่นของกระดูก

การพึ่งพา IPC ในระยะเวลาของโรคเป็นปัญหาที่เข้าใจได้ไม่ดี ค่าพารามิเตอร์ densitometric ต่ำสุดที่ใช้ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมเป็นเวลา 6-10 ปี ในกลุ่มของผู้ป่วยที่มีโรคข้อเข่าเสื่อมของระยะเวลา 1 ปีถึง 5 ปีและมากกว่า 10 ปีที่ผ่านมามวลกระดูกเป็นขนาดใหญ่กว่าเล็กน้อย แต่ทั้งกลุ่มไม่ถึงประสิทธิภาพการทำงานของวัยเดียวกันโดยไม่ต้องพ่ายแพ้ของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกเช่นเดียวกับคนที่ทุกข์ทรมานจากน้อยกว่าหนึ่งปี นอกจากนี้ยังมีแนวโน้มเพิ่ม BMD ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมที่ป่วยมานานกว่า 10 ปี ในความเห็นของเรานี้อธิบายได้จากการพัฒนากระบวนการชดเชยในเนื้อเยื่อกระดูกซึ่งจะช่วยลดการเผาผลาญอาหารและชะลอการสูญเสียส่วนประกอบแร่โดยโครงกระดูก

[9], [10]

คุณสมบัติของโรคกระดูกพรุนในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม

ตามการศึกษาทางคลินิกพบว่า BMD ของกระดูกสันหลังและลำคอต้นขาและมวลกายเป็นมากขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคข้อเข่าเสื่อมสะโพกเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีแผลหลักของข้อต่อเล็ก ๆ ของมือและใบหน้ากลุ่มควบคุม (ไม่มีพยาธิสภาพของระบบกล้ามเนื้อและกระดูก)

ผู้ที่มีรอยโรคหลายข้อ (polyosteoarthrosis) มี BMD ที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ ดัชนี IPC-Z อยู่ในผู้ป่วยที่มี polyosteoarthrosis และ Oligo (ขาวดำ) โรคข้อเข่าเสื่อมในกระดูกเนื้อโปร่ง (0.22 + -1.39) และ (0.15 + 0.29) (p <0.01) และ ในขนาดกะทัดรัด (-1,13 + 0,47) และ (+ 0,12 + 0,52) ตามลำดับ ควรสังเกตว่าในผู้ป่วย 69 ราย (76.7%) ที่มี mono- หรือ oligoartrosis MIC มีค่ามากกว่าเกณฑ์อายุ อาจในกรณีนี้กระบวนการ degenerative-dystrophic ที่เกิดจากโรคข้อเข่าเสื่อมมีการป้องกันที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียมวลกระดูก

[11], [12], [13], [14]