สาเหตุและพยาธิกำเนิดของต่อมไทรอยด์

ในกรณีส่วนใหญ่ที่ครอบงำ (90-95%), hypothyroidism เกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาในต่อมธัยรอยด์ของตัวเองซึ่งจะช่วยลดระดับการผลิตฮอร์โมน (primary hypothyroidism) การละเมิดกฎระเบียบและผลกระตุ้นของต่อมใต้สมองหรือ thyrotropin hypothalamic ปล่อยปัจจัย (tireoliberina) นำไปสู่การพร่องรองความถี่อย่างมีนัยสำคัญรองลงมาจากหลัก ไม่ได้แก้ไขปัญหาส่วนใหญ่ของ hypothyroidism ต่อพ่วงเกิดขึ้นทั้งจากการละเมิดของการเผาผลาญของฮอร์โมนไทรอยด์ในรอบที่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการก่อตัวของ T ₄ไม่ได้ T ₃และไม่ได้ใช้งานกลับ T ₃หรือโดยการลดความไวของอวัยวะรับนิวเคลียร์และเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ ฮอร์โมน ปัญหาความเสื่อมโทรมที่เกี่ยวข้องกับอายุของระดับฮอร์โมนไทรอยด์ที่ใช้งานอยู่อันเป็นผลมาจากการเผาผลาญอาหารนอกระบบและการเปลี่ยนแปลงของต่อมธัยรอยด์เองในระหว่างกระบวนการชรายังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ ในการตรวจคัดกรองของประชากรกว่า 60 ปีในการศึกษาบางอย่าง hypothyroidism ปรากฏใน 3.4%, preclinical ใน 5.2% ของวิชาและในคนอื่น ๆ อัตราการตรวจพบลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

การประเมินผลของต่อมธัยรอยด์และบทบาทในความหลากหลายของอาการทางคลินิกและโรคอาจเป็นเรื่องยากเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญต่อพ่วงของฮอร์โมนไทรอยด์ซึ่งนำไปสู่การลดลงของระดับ TK ในจำนวนของโรคและเงื่อนไขเช่นโรคไตโรคตับแข็งตับบางครั้งในระหว่างตั้งครรภ์ .

เห็นได้ชัดว่าความสำคัญของอาการของความรู้สึกไม่รู้สึกตัวต่อฮอร์โมนไทรอยด์ในการกำเนิด hypothyroidism

ปัจจุบันในผู้ใหญ่ที่พบมากที่สุดhypothyroidism หลักที่เกิดขึ้นบนพื้นฐานของ autoimmune autoimmune thyroiditis ในเรื่องนี้ความคิดที่เรียกว่า hypothyroidism idiopathic เป็นตัวแปรหลักของความไม่เพียงพอต่อมไทรอยด์ธรรมชาติได้รับการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ กับเนื้อเยื่อไทรอยด์เรื้อรังของต่อมไทรอยด์หลังจากขั้นตอนของการแทรกซึม lymphoid, atrophies ค่อยๆและถูกแทนที่ด้วย fibrotic ต่อมอาจลดลงและไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญและการโต้งอันเนื่องมาจากการกระตุ้นด้วยความชักของ TSH (goiter Hashimoto)

พร่องหลักในชุดต่างๆที่มีรอยโรคของต่อมหมวกไตอวัยวะสืบพันธุ์ต่อมพาราไทรอยด์และตับอ่อนและในวัยหนุ่มสาวและในเด็กที่มีโรคผิวหนังจากเชื้อราโรคด่างขาวและผมร่วงเป็นที่รู้จักกันเป็นโรคขาดต่อมไร้ท่อหลายหลักธรรมชาติ autoimmune ซึ่งเป็นเถียงไม่ได้ นี้พร้อมกับความพ่ายแพ้ของระบบต่อมไร้ท่อในผู้ป่วยที่อาจจะเป็นโรคอื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน (หอบหืดหลอดลมอันตรายโรคโลหิตจางโรคกระเพาะแกร็น) hypothyroidism หลักเกิดขึ้นจากหลายสาเหตุ

1. ภาวะแทรกซ้อนของการรักษาหลังจาก:
   • การรักษาผ่าตัดของโรคต่างๆของต่อมไทรอยด์;
   • การรักษาโรคมะเร็งตับที่เป็นพิษด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี
   • การรักษาด้วยรังสีสำหรับโรคมะเร็งของอวัยวะที่อยู่บนคอ (lymphoma, carcinoma กล่องเสียง);
   • การรักษาที่ไม่ถูกต้องควบคุมด้วยยา thyrotoxic (mercazolil, lithium);
   • การใช้ยาเสพติดที่มีไอโอดีนรวมทั้งสารทึบรังสีเอกซ์
   • การรับ glucocorticoids, estrogens, androgens, การเตรียม sulfanilamide
2. แผลทำลายของต่อมไทรอยด์: เนื้องอก, โรคติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรัง (thyroiditis ฝีวัณโรค actinomycosis และไม่ค่อย amyloidosis, Sarcoidosis, Cystinosis)
3. Dysgenesis (aplasia หรือ hypoplasia) ของต่อมธัยรอยด์เนื่องจากข้อบกพร่องในการเติบโตของมดลูกมักเป็นในทารกแรกคลอดและเด็ก 1-2 ปีมักจะรวมกับหูหนวกและความคิดสร้างสรรค์ บางครั้งที่เหลือของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์อยู่ในภูมิภาคต่อมไทรอยด์ - ใต้วงแขนและที่รากของลิ้น ข้อบกพร่องพัฒนาการของต่อมไทรอยด์อาจเกิดจากการขาดสารไอโอดีนในสภาพแวดล้อม hypothyroidism ของมารดาที่ไม่ได้รับการรักษาพันธุกรรมทางพันธุกรรม

พร่องรองพัฒนาในการอักเสบหรือการทำลายล้างบาดแผลแผลของต่อมใต้สมองและ / หรือ hypothalamus (เนื้องอกตกเลือดเนื้อร้าย, การฉายรังสีและการผ่าตัด hypophysectomy) ที่จะปล่อยไม่เพียงพอของ TRH และ TSH และต่อมาลดลงต่อมไทรอยด์ทำงานกิจกรรม การสังเคราะห์ของ TSH ที่แยกเฉพาะไม่ค่อยเกิดขึ้น พร่องรองส่วนใหญ่เกิดขึ้นภายในพยาธิวิทยาต่อมใต้สมองโดยรวม (ส่วนใหญ่กลีบด้านหน้า) และรวมกับ hypocorticoidism hypogonadism กับฮอร์โมนการเจริญเติบโตส่วนเกิน

[1], [2], [3]

พยาธิกำเนิดของ hypothyroidism

สาเหตุหลักของ hypothyroidism คือการลดลงของฮอร์โมนไทรอยด์ที่มีสเปกตรัมที่มีต่อสมรรถภาพทางสรีรวิทยาและกระบวนการเผาผลาญอาหารในร่างกาย เป็นผลให้ทุกชนิดของการแลกเปลี่ยนจะยับยั้งเนื้อเยื่อรีไซเคิลออกซิเจนยับยั้งปฏิกิริยาออกซิเดชันและลดการทำงานของระบบเอนไซม์ต่างๆแลกเปลี่ยนก๊าซและการแลกเปลี่ยนหลัก การสังเคราะห์ช้าลงและ catabolism ของโปรตีนและโปรตีนเศษส่วนเช่นเดียวกับกระบวนการของการกำจัดของพวกเขาออกจากร่างกายนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในพื้นที่โปรตีนผลิตภัณฑ์จากการสลาย extravascular ของอวัยวะและเนื้อเยื่อผิวหนังกล้ามเนื้อโครงร่างและเรียบเนียน โดยเฉพาะในกล้ามเนื้อหัวใจและในกลุ่มกล้ามเนื้ออื่น ๆ creatine phosphate สะสม พร้อมกันลดลงเนื้อหาของกรดนิวคลีอิก (DNA, RNA) สเปกตรัมของโปรตีนในเลือดที่แตกต่างกันเศษส่วน globulin ขึ้นและมุ่งเน้นใน interstitium จำนวนเงินที่สำคัญของอัลบูมิโครงสร้างฮีโมโกลปรับเปลี่ยน ไม่ได้รับการศึกษาเกี่ยวกับการเกิดพังผืดของเยื่อหุ้มปอดและการซึมผ่านของโปรตีนในฟันน้ำนมซึ่งเป็นลักษณะของไทรอยด์ไทรอยด์ คาดว่าอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับสาร vasoactive (เช่น histamine) ซึ่งคาดว่าจะมีความเชื่อมโยงกับการระบายน้ำเหลืองที่ลดลงซึ่งจะช่วยลดการกลับมาของโปรตีนลงสู่เตียงหลอดเลือดได้

ในหัวใจปอดไตฟันผุเซรุ่มและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในทุกชั้นของผิวกรด glycosoaminoglycanes ฝากมากเกินไป (GAG) ส่วนใหญ่ glucuronic กรดและในระดับน้อย - chondroitin ระดับของ glycosoaminoglycans ใน fibroblasts ของเลือดภายใต้อิทธิพลโดยตรงของฮอร์โมนไทรอยด์ไม่ค่อยเพิ่มขึ้น ในการศึกษาที่ดำเนินการโดยผู้เขียนร่วมกับ Nazarov ก็แสดงให้เห็นว่าระดับของ glycosaminoglycans เพิ่มขึ้นกับระยะเวลาของโรค

Glycosoaminoglycans ส่วนเกินจะเปลี่ยนโครงสร้างของคอลลอยด์ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทำให้เกิด hydrophilicity และเกาะโซเดียมซึ่งเป็น myxedema ในสภาวะของการไหลเวียนของลิ้น

กลไกของความล่าช้าในเนื้อเยื่อของโซเดียมและน้ำอาจได้รับผลกระทบจาก vasopressin ส่วนเกินซึ่งผลิตโดยยับยั้งฮอร์โมนไทรอยด์รวมถึงการลดระดับของปัจจัย natriuretic ในช่องคลอด พร้อมกับแนวโน้มที่จะเพิ่มระดับของโซเดียมภายในเซลล์และคั่นระหว่างมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะ hyponatremia และระดับโพแทสเซียมภายในเซลล์ลดลง ความอิ่มตัวของเนื้อเยื่อที่มีไอออนแคลเซียมฟรีจะลดลง ชะลอการใช้ประโยชน์และการกำจัดผลิตภัณฑ์ลดไขมันไขมันในเลือดเพิ่มระดับคอเลสเตอรอลไตรกลีเซอไรด์ beta-lipoproteins

ความบกพร่องของฮอร์โมนไทรอยด์ยับยั้งการพัฒนาเนื้อเยื่อสมองและลดการทำงานของระบบประสาทที่สูงขึ้นซึ่งจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนในวัยเด็ก แต่ผู้ใหญ่พัฒนา hypothyroid encephalopathy ซึ่งเป็นลักษณะการลดลงของกิจกรรมทางจิตและสติปัญญาลดลงของการปรับอากาศและไม่มีเงื่อนไขสะท้อนปฏิกิริยา กิจกรรมทางสรีรวิทยาของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ มี จำกัด และส่วนใหญ่เป็นเยื่อหุ้มสมองไตซึ่งลดการทำงานของมันลงอย่างรวดเร็วในภาวะ hypothermia การเผาผลาญอาหารของ corticosteroids และฮอร์โมนเพศจะถูกรบกวนด้วย (หลังนำไปสู่การงอก) อย่างไรก็ตามระดับของ catecholamines จะได้รับการชดเชย แต่ในกรณีที่ไม่มีฮอร์โมนไทรอยด์ผลทางสรีรวิทยาของพวกเขาจะไม่ได้รับรู้เพราะความอ่อนไหวของ beta adrenoreceptors ลดลง การลดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดด้วยกลไกการตอบสนองเชิงลบจะช่วยเพิ่มการหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์และ prolactin บ่อยครั้ง TTG ช่วยกระตุ้นการขยายตัวของการชดเชยการกระจายของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์การก่อตัวของซีสต์ adenomas ฯลฯ

พื้นฐาน hypothyroid ภาวะซึมเศร้าอาการโคม่าโกหกของศูนย์ทางเดินหายใจและการลดลงของความก้าวหน้าในการส่งออกการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นสมองขาดออกซิเจนและภาวะเป็นผลมาจาก hypometabolism รวมความเร็วในฤดูใบไม้ร่วงปฏิกิริยาการเผาผลาญอาหารที่สำคัญและการใช้ออกซิเจน พร้อมกับภาวะซึมเศร้าของระบบทางเดินหายใจการระบายอากาศในปอดถูกขัดขวางโดยการสะสมของการหลั่งของหลอดลมและการลดลงของอาการไอ การเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดในการสร้างต้นกำเนิดการกำหนดความรุนแรงและการพยากรณ์โรคคือ hypocorticism การสูญเสียจิตสำนึกมักจะนำหน้าด้วยระยะก่อนเกิดอาการโคม่าเมื่ออาการหลักของ hypothyroidism มีความเข้มข้นและถ่วงน้ำหนัก ในภาวะที่อุณหภูมิต่ำ (30 องศาเซลเซียสและต่ำกว่า) หน้าที่ของอวัยวะภายในทั้งหมดและต่อมต่อมหมวกไตจะลดลง อย่างไรก็ตามอุณหภูมิของร่างกายในอาการโคม่า hypothyroid ในบางกรณีอาจเป็นเรื่องปกติ การวินิจฉัยโรคและการวินิจฉัยที่แตกต่างกันอาจเป็นเรื่องยากหากไม่มีประวัติของ hypothyroidism หรือการรักษาด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีน เป็นประเภทของการบำบัดที่นำไปสู่การ hypothyroidism ไกล hypothyroidism ซึ่งเป็นอาการหลักที่กระตุ้นการรวมกันของอายุที่เกี่ยวข้อง

การชันสูตรศพ

สาเหตุของการลดลงของการทำงานของต่อมไทรอยด์คือการเปลี่ยนแปลงของความร้อนที่เกิดขึ้นบ่อยที่สุดซึ่งแสดงในองศาที่แตกต่างกัน ในฝ่อรุนแรงของเหล็กมีมวลไม่เกิน 3.6 กรัมและเป็นตัวแทนของแคปซูลหนากับการพัฒนาที่ดีหลอดเลือดและชั้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างซึ่งตั้งอยู่ไม่กี่เนื้อเยื่อเกาะเล็กเกาะน้อยของต่อมไทรอยด์จากรูขุมขนขนาดเล็กที่มีคอลลอยด์หนาแน่นและเซลล์ follicular หรือเซลล์แบน Hurthle-อาซ ใน stroma มี infiltrates lymphoid ไม่กี่ที่มีการผสมผสานของ macrophages และเซลล์อื่น ๆ บางครั้งมีการแทรกซึมเข้าไปในไขมัน การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวมักจะเกิดขึ้นในพร่องที่เกี่ยวข้องกับการรบกวนการทำงาน hypothalamic thyrotropic และ / หรือต่อมใต้สมอง

ถ้า hypothyroidism ที่เกิดจากสาเหตุมาจากพันธุกรรมและมาพร้อมกับความสามารถในการทำงานของต่อมไทรอยด์ไม่ให้เกิดฮอร์โมน เหล็กในเวลาเดียวกันเพิ่มขึ้นเนื่องจากการ hyperplasia และการเจริญเติบโตมากเกินไปของไทรอยด์ epithelium, ขึ้นรูป, กลุ่มที่เป็นของแข็งโครงสร้างท่อและไม่ค่อยมีฟอลลิกที่แทบจะไม่มีเนื้อหา ไทรอยด์ epithelium มีขนาดใหญ่มักมี cytoplasm vacuolated แสง นิวเคลียสโดยเฉพาะอย่างยิ่ง hypertrophied พวกเขาสามารถเป็นขนาดใหญ่และน่าเกลียด เยื่อบุผิวนี้แพร่กระจายอย่างมากซึ่งจะนำไปสู่การเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของโรคคอพอก การตัดส่วนย่อยของต่อมไทรอยด์ที่ผลิตโดยผู้ป่วยเหล่านี้มักไม่ใช่อนุมูลอิสระ ตัวชักซ้ำอย่างรวดเร็ว การแข็งตัวและการเปลี่ยนแปลงของพังผืดในพังผืดของไทรอยด์กลายเป็นสิ่งที่เด่นชัดมากยิ่งขึ้น บ่อยครั้งที่กรณีเหล่านี้จะถือว่าเป็นมะเร็งของต่อมไทรอยด์ อย่างไรก็ตามการไม่มี angioinvasion และการงอกของแคปซูลต่อมไม่อนุญาตให้รักษาโรคนี้เป็นเนื้องอกมะเร็ง การกลับเป็นซ้ำและการขยายตัวของไทรอยด์เยื่อบุผิวเพิ่มมากขึ้นในกรณีเหล่านี้เกิดจากการกระตุ้นของ TSH มากขึ้น ในต่อมดังกล่าวมักมี adenomas จำนวนมากที่มีโครงสร้างที่หลากหลายโดยเฉพาะตัวอ่อน

ในยั่วยวนกล้ามเนื้อโครงร่างข้อสังเกตในเส้นใยกล้ามเนื้อส่วนที่พร่องกับการหายตัวไปของ striation ข้ามในพวกเขาช่องว่าง myofibrils ละเมิดสมบูรณ์ sarcolemmal บวมของเส้นใยแต่ละการเพิ่มจำนวนของนิวเคลียสที่มีการกระจายของพวกเขาของเส้นใย บางครั้งมีการแทรกซึม lymphoplasmocytic เช่นเดียวกับ polymyositis การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้เป็นลักษณะของ myxedema และถือว่าเป็น myopathy myxedemaemia

ในหัวใจของผู้ป่วยที่มีภาวะฉุกเฉินมักจะแสดงอาการบวมน้ำบริเวณหน้าท้องและในหลอดเลือดแดงหัวใจตีบ - atheromas หลาย เมมเบรนของเนื้อเยื่อพื้นฐานมีความหนาแน่นมาก

ต่อมใต้สมองมักขยายใหญ่ขึ้นการเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ สามารถพบได้ในเม็ดเลือดขาวลดลงอย่างเห็นได้ชัดในเม็ดของ acidophiles การเพิ่มขึ้นของจำนวนของเม็ดทรายเล็กน้อย

เปลือกนอกต่อมหมวกไตเป็น atrophied autoimmune hypothyroidism สามารถใช้ร่วมกับ autoimmune lesion ของ adrenal cortex (Schmidt's syndrome)

Hypothyroid polyneuropathy เป็นผลมาจากความเสื่อมของระบบประสาทซึ่งจะทำให้เกิดอาการปวดกล้ามเนื้อไส้เดือนฝอยมากขึ้น

ปรากฏการณ์พร่องอาจมาพร้อมกับ embodiments ต่างๆคอพอกเป็นก้อนกลม, คอลลอยด์เป็นส่วนใหญ่และทั่วไปหรือแยกไทรอยด์ amyloidosis ตามที่มันเกิดขึ้นฝ่อเนื่องจากเงินฝากขนาดใหญ่ parenchymal amyloid ในรูขุมเมมเบรนฐานและต่อมใน stroma