สาเหตุและเชื้อก่อโรคในผู้ป่วยเด็กที่เป็นเบาหวาน glomerulonephritis poststreptococcal เฉียบพลัน

แรกเฉียบพลัน glomerulonephritis streptococcal โพสต์ได้รับการอธิบาย Shick ในปี 1907 เขาตั้งข้อสังเกตว่ามีเป็นช่วงเวลาที่แฝงอยู่ระหว่างไข้ผื่นแดงและการพัฒนาของไตและปัญหาการเกิดโรคที่พบบ่อยของโรคไตอักเสบหลังจากไข้ผื่นแดงและความเจ็บป่วยซีรั่มทดลอง หลังจากเปิดเผยสาเหตุของไข้ผื่นแดงสเตรปโตคอคคัสการพัฒนาเนฟเฟอร์ไรท์เริ่มได้รับการพิจารณาว่าเป็น "แพ้" ในการแนะนำเชื้อแบคทีเรีย แม้ว่าจะมีได้รับการระบุและลักษณะสายพันธุ์ของเชื้อ Streptococcus nefritogennye ลำดับของปฏิกิริยาที่นำไปสู่การก่อตัวของเงินฝากภูมิคุ้มกันและการอักเสบในเส้นโลหิตฝอยที่ยังไม่ได้สำรวจอย่างเต็มที่ นักวิจัยหลายคนได้มุ่งเน้นลักษณะของสายพันธุ์เหล่านี้ streptococci nefritogennyh และผลิตภัณฑ์ของพวกเขาที่เกิดขึ้นในการมีสามทฤษฎีหลักของการเกิดโรคเฉียบพลัน glomerulonephritis โพสต์ streptococcal

ประการแรกคือโปรตีนชนิดเอ็นเทรคโตจีโกสเตรดโตคอคซีผลิตโปรตีน - endostreptozins - มีสารก่อภูมิคุ้มกันที่เป็นเอกลักษณ์เฉพาะที่มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับโครงสร้างของไตเตียรอยด์ไตปกติ หลังจากเข้าสู่การไหลเวียนแล้วพวกเขาจะผูกมัดกับส่วนต่างๆของ glomeruli เหล่านี้และกลายเป็นแอนติเจนที่ฝังตัวซึ่งสามารถกระตุ้นส่วนประกอบของแอนติบอดคอลคัปและสร้างภูมิคุ้มกันได้โดยตรง

สมมติฐานที่สองแสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ที่จะเกิดความเสียหายต่อ neuraminidase ซึ่งหลั่งโดย streptococci, โมเลกุลของ IgG ปกติซึ่งเป็นสาเหตุของภูมิคุ้มกันและถูกสะสมอยู่ใน glomeruli ที่ไม่สมบูรณ์ IgGs cationic เหล่านี้ไม่มีกรด sialic กลายเป็น "แอนติเจน" ปลูกฝังและโดยการผูกมัดกับ anti-IgG-AT (เป็นปัจจัย rheumatoid), แบบฟอร์มคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการกล่าวถึงความเป็นไปได้ในการล้อเลียนแอนติบอดีระหว่าง streptococci nephritogenic และแอนติเจนของ glomeruli ไตปกติ สมมติฐานนี้เกี่ยวข้องกับการพัฒนาแอนติบอดีแอนติสเตรค็อกคาลที่มีปฏิกิริยาข้ามกับสารตัวทำปฏิกิริยาแอนติเจนที่ปกติจะอยู่ภายในเยื่อกรองไทรเมอร์ลินของฐาน เป็นที่เชื่อกันว่ามันสามารถเป็นแอนติบอดีต่อโปรตีน M เนื่องจากเป็นโปรตีนเหล่านี้ที่แยกแยะรูปแบบ nephritogenic ของ Streptococci จากคนที่ไม่ใช่คนที่เป็นโรคไตเรื้อรัง

ในผู้ป่วยที่มีไตเฉียบพลันหลังตรวจพบเชื้อแอนติบอดีทำปฏิกิริยากับแอนติเจนเมมเบรนของ Streptococcus M ประเภท 12 และตั้งแต่แอนติบอดีเหล่านี้มีอยู่ในผู้ป่วยที่มีเชื้ออักเสบโดยไม่ต้องไตอักเสบพวกเขารู้สึกว่าต้องรับผิดชอบสำหรับการพัฒนาของไต Nefritogennye สันนิษฐานคุณสมบัติและโปรตีนพื้นผิวของ Streptococcus M ประเภทที่ 6 ซึ่งการคัดเลือกผูกกับ proteoglycans ส่วนที่อุดมไปด้วยเมมเบรนชั้นใต้ดินไต จาก nefritogennyh streptococci แอนติเจนแยกกับ MB 40-50000. ดาและปี่ 4,7 ชื่อ endostreptozinom preabsorbiruyuschim หรือแอนติเจนที่ละลายน้ำได้ (เพราะความสามารถในการดูดซับแอนติบอดีจากซีรั่มพักฟื้น) ระดับแอนติบอดีสูงขึ้นไปแอนติเจนนี้จะพบใน 70% ของผู้ป่วยที่มีไตเฉียบพลันหลังเชื้อ

สุดท้ายแยก Streptococcus น้ำย่อยประจุบวกซึ่งเป็น epitopes ร่วมกันเพื่อพังผืดไตชั้นใต้ดินของมนุษย์และผลที่ได้รับการ pyrogenic เชื้อ (ต่อ Erythrogenic) endotoxin D. ประจุบวกแอนติเจนมากที่สุดน่าจะเป็น nefritogeny เนื่องจากพวกเขาสามารถเจาะผ่านอุปสรรคการกรองที่มีประจุลบและได้รับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในพื้นที่ subepithelial ตอบสนองของแอนติบอดีไป streptococci ประจุบวกน้ำย่อย (มักจะนำไปบรรพบุรุษของมัน -. Zymogen กับ MB 44,000 ดาและปี่ 8,3) พบใน 83% ของผู้ป่วยที่มีเฉียบพลัน glomerulonephritis โพสต์เชื้อและเป็นเครื่องหมายที่ดีมากของโรคกว่าแอนติบอดีเพื่อดีเอ็นเอใน AZE , hyaluronidase หรือ streptokinase

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในผู้ป่วยเบาหวานเกี่ยวกับโพสต์สโตร๊คคัปเปอร์

ในกรณีดังกล่าวเมื่อการวินิจฉัยยังคงไม่ชัดเจนเพื่อชี้แจงสาเหตุของภาวะไตอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจาก poststreptococcal การตรวจชิ้นเนื้อไตจะทำได้ ในคนไข้ที่มีระดับโปรตีนในปัสสาวะอักเสบในเนื้อเยื่อไตอาจทำให้ mesangiocapillary สามารถตรวจพบได้บ่อยกว่าอาการของ glomerulonephritis ที่เกิดจาก poststreptococcal การแบ่งเขตแดนของโรคทั้งสองนี้เป็นสิ่งจำเป็นอย่างมากเนื่องจากในกรณีที่เป็นโรคไตเทียมที่เป็น mesangiocapillary glomerulonephritis โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กวิธีการรักษาที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิงคือการใช้วิธีการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันเชิง "ก้าวร้าว"

ภาพทางสัณฐานวิทยาของภาวะหลอดเลือดอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากโพสต์ - สเตรปโตค็อค

แผลอักเสบ	การงอก	ระบบภูมิคุ้มกัน
เมื่อเริ่มมีโรค - glomeruli แทรกซึม polymorphonuclear neutrophils, eosinophils, macrophages ("ระยะ exudation") ที่ความสูงของโรค - macrophages	ภายใน Caminoid: บ่อยครั้ง ดวงจันทร์ครึ่งดวง: มักโฟกัสน้อยลง	IgG, C3, properdin กระจายชนิดเม็ดเงินฝาก ( "ดาวบนท้องฟ้า" ในขั้นเริ่มต้น; "พวงมาลัย" - ในภายหลัง), "ดูด" subepithelial เงินฝาก subendothelial และ mesangial

การเปลี่ยนแปลงที่พบมากที่สุดที่มีการตั้งข้อสังเกตในวัสดุขริบดำเนินการที่จุดเริ่มต้นของโรค: hypercellularity glomeruli ที่มีองศาที่แตกต่างของการแทรกซึมของลูปของเส้นเลือดฝอยและพื้นที่ mesangial ของเม็ดเลือดขาว polynuclear, monocytes และ eosinophils ในกรณีของความเด่นของการงอกของเซลล์ mesangial และ endothelial คำว่า "proliferative nephritis" จะใช้ ในกรณีที่ความชุกของการแทรกซึมเม็ดโลหิตเม็ดโลหิตขาวที่ใช้ "glomerulonephritis" exudative ใช้ เมื่อแสดงความงอกเยื่อบุผิวขม่อมและการสะสมของ monocytes ในพื้นที่นอกของไฟเบอร์การวินิจฉัย glomerulonephritis นอกของไฟเบอร์ (glomerulonephritis กับ "crescentic") ในกรณีนี้ semilunes โฟกัสและ segmental มักสังเกต; นอกของไฟเบอร์กระจาย glomerulonephritis กับเสี้ยวรูปแบบมากกว่า 50% ของ glomeruli ที่หายากและมีความหมายการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี