สาเหตุของโรคหลอดลมหอบหืด

ปัจจัยที่จูงใจหลักในการพัฒนาโรคหอบหืดหลอดลมกำลังพิจารณา:

• การถ่ายทอดทางพันธุกรรม;
• atopy;
• hyperreactivity ของหลอดลม

G. B. Fedoseev ประกอบกับปัจจัย predisposing ยังบกพร่องทางชีวภาพของคนที่มีสุขภาพ

[1]

กรรมพันธุ์และโรคหลอดลมหอบหืด

ความบกพร่องทางพันธุกรรมโรคหอบหืดการวินิจฉัยใน 46.3% ของกรณีถ้าผู้ปกครองมีโรคหอบหืดโอกาสของการพัฒนาโรคหอบหืดในเด็กคือ 20-30% และถ้าทั้งพ่อและแม่ที่ป่วย - มันถึง 75% โดยทั่วไปถือว่าความเสี่ยงในการเป็นโรคหอบหืดในหลอดอาหารในเด็กที่พ่อแม่มีอาการของ atopy สูงกว่าเด็ก 2-3 เท่าจากพ่อแม่ที่ไม่ได้เป็นโรคนี้

ในปัจจุบันมีการคาดเดาประเภทของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคหอบหืดในหลอดลม

เครื่องหมายทางพันธุกรรมของจูงใจที่จะเป็นโรคหอบหืดได้รับการพิจารณาบาง HLA-แอนติเจน (ซับซ้อน histocompatibility ที่สำคัญตั้งอยู่บนแขนสั้นของโครโมโซมที่ 6 นอกจากนี้ยังมีอยู่ยีนที่ควบคุมองค์ประกอบที่ 2 และ 4 ของปัจจัยสมบูรณ์ B-properdin เช่นเดียวกับยีนที่ควบคุมการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน - IR- ยีน)

ตามที่กำหนดโดย EN Barabanova (1993) และ MA Petrova (1995) แอนติเจน B13, B21, B35 และ DR5 พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดอาหารเมื่อเทียบกับคนที่มีสุขภาพดี มีรายงานการเกิดขึ้นบ่อยๆในผู้ที่เป็นโรคหอบหืดหลอดลมด้วยแอนติเจน A2, B7, B8, B12, B27, DR2 การปรากฏตัวของแอนติเจนเหล่านี้จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหอบหืดในหลอดอาหาร ในทางตรงกันข้ามแอนติเจน A28, B14, BW41, DR1 "ป้องกัน" กับการพัฒนาโรคหอบหืดในหลอดลม

ปัจจุบันมียีนที่ทำให้เกิดโรคหืดสองตัวเกิดขึ้นในหนูที่ทำให้เกิดอาการแพ้ (bronchial hypersensitivity) (hyperreactivity)

ในมนุษย์ยีนหลักของการจูงใจกับโรคหอบหืดหลอดลมจะพบในโครโมโซม 5 และ 11 โดยกลุ่มยีน IL4 มีบทบาทพิเศษ เป็นที่เชื่อกันว่าพื้นฐานทางพันธุกรรมของโรคหอบหืดหลอดลมจะแสดงด้วยการรวมกันของยีนจูงใจกับการพัฒนาของ atopy และ hyperreactivity ของ bronchi ปัจจัยจูงใจทางพันธุกรรมเหล่านี้แต่ละอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มโอกาสในการเป็นโรคหอบหืดหลอดลม

ผิวหนังอักเสบ

Atopy คือความสามารถของร่างกายในการผลิต IgE (reactin) ที่เพิ่มขึ้นเพื่อตอบสนองต่อผลกระทบของสารก่อภูมิแพ้ด้านสิ่งแวดล้อม ในเวลาเดียวกันระดับของ IgE จะเพิ่มขึ้นในเลือดของผู้ป่วยการทดสอบผิวที่เป็นบวกกับสารก่อภูมิแพ้จะสังเกตเห็นและใน anamnesis มีข้อบ่งชี้ของอาการต่างๆของโรคภูมิแพ้

Atopy มักพบบ่อยในผู้ป่วยโรคหอบหืดหลอดลมและญาติของพวกเขา ความสามารถในการสังเคราะห์ IgE อยู่ภายใต้การควบคุมทางพันธุกรรมและเป็นกรรมพันธุ์

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hyperreactivity ของหลอดลม

Hyperreactivity ของหลอดลมเป็นปฏิกิริยาที่เพิ่มขึ้นของหลอดลมเป็นผลระคายเคืองในขณะที่การพัฒนาของหลอดลมหดเกร็งเป็นไปได้ ผลเช่นเดียวกันในคนที่มีสุขภาพส่วนใหญ่ไม่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาหลอดลมอักเสบ เป็นที่ยอมรับว่าความสามารถในการทำสมาธิของหลอดเลือดแดงมากเกินไปก็เป็นกรรมพันธุ์

ในปี 1996 เอฟ Kummer รายงานว่าในบุคคลที่มีใจโอนเอียงไปสู่การพัฒนาของโรคหอบหืดเปิดเผยการเปลี่ยนแปลงที่ 4, 5, 6, 11 โครโมโซมรับผิดชอบในการ hyperreactivity หลอดลมในการติดต่อกับ ekzoallergenom (โปรตีนดีกว่า)

ข้อบกพร่องทางชีวภาพในกลุ่มคนที่มีสุขภาพดี

ปัจจัย predisposing นอกจากนี้ยังมีความสำคัญมากเนื่องจากเนื่องจากเหตุผลต่างๆ (เลวลงของโรคทางเดินหายใจเรื้อรังสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ความเครียดประสาทกายสิทธิ์ระคายเคืองสารเคมีสภาพอากาศที่เลวร้ายอื่น ๆ ) มีลักษณะทางคลินิกของข้อบกพร่องและการพัฒนาหอบหืดหลอดลม

ตาม GB Fedoseev, ข้อบกพร่องทางชีวภาพสามารถดังต่อไปนี้:

• ข้อบกพร่องในระดับของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด (ข้อบกพร่องในการทำงานของภูมิคุ้มกันระบบประสาทและต่อมไร้ท่อ);
• ข้อบกพร่องที่ระดับอวัยวะ (ความสำคัญของหลอดลมกับสารที่ใช้งานทางชีวภาพมลพิษสารก่อภูมิแพ้การละเมิดระบบป้องกันหลอดลมปอดในท้องถิ่น)
• ข้อบกพร่องในระดับเซลล์ (ความไม่เสถียรของเซลล์ต้นกำเนิดการปลดปล่อยสารที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพสูงเกินไปในระหว่างการเสื่อมคุณภาพความผิดปกติของ eosinophils macrophages และเซลล์อื่น ๆ )
• ข้อบกพร่องในระดับเซลล์ (ข้อบกพร่องของคอมโพสิตตัวรับเมมเบรนโดยเฉพาะอย่างยิ่งกิจกรรมลดลงของ beta2-adrenoreceptors, การรบกวนของระบบ oxidant-antioxidant ฯลฯ )

[9], [10], [11], [12], [13],

ปัจจัยที่เป็นสาเหตุของโรคหอบหืดในหลอดลม

ภายใต้อิทธิพลของสาเหตุปัจจัยในความเป็นจริงปัจจัย predisposing รวมทั้งข้อบกพร่องทางชีวภาพที่เกิดขึ้นจริงและโรคหอบหืดหลอดลมพัฒนา

[14], [15],

สารก่อภูมิแพ้

สารก่อภูมิแพ้เป็นสาเหตุหลักของโรคหอบหืดในหลอดลม

[16], [17]

สารก่อภูมิแพ้ในครัวเรือน

ตัวแทนหลักของสารก่อภูมิแพ้ในครัวเรือนคือฝุ่นบ้าน มันมีองค์ประกอบของสารที่แตกต่างกัน: ซากของความหลากหลายของเนื้อผ้าอนุภาคของหนังกำพร้าของมนุษย์และสัตว์สารก่อภูมิแพ้แมลงเกสรเชื้อรา (ส่วนใหญ่มักแอนติเจนแม่พิมพ์ - อาร์ nigricans, Mucor, Alternaria, Penicillium ฯลฯ ) แบคทีเรียฝุ่นและห้องสมุด ส่วนประกอบอื่น ๆ

อย่างไรก็ตามคุณสมบัติในการทำให้เกิดภูมิแพ้ของฝุ่นละอองที่เกิดจากบ้านมีสาเหตุมาจากเห็บ พบฝุ่นในบ้านมากกว่า 50 ชนิด ที่สำคัญที่สุดคือ Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, microceras Dermatophagoides และ Euroglyphis mainei โดยปกติในพื้นที่อยู่อาศัยครอบงำ Dermatophagoides pteronissinus (54-65%) Dermatophagoides farinae (36-45%) ยุ้งไรยากในครอบครัว Acaridae (27%) และ Euroglyphis mainei (14%)

ใน 1 กรัมของฝุ่นในครัวเรือนสามารถมีหลายพันเห็บ สถานที่อยู่อาศัยของพวกเขาคือที่นอน (หมอนที่นอนผ้าห่ม) พรมพรมเฟอร์นิเจอร์เตียงขนนก สภาพที่เหมาะสมที่สุดสำหรับชีวิตของไรมีอุณหภูมิ 25-27 องศาเซลเซียสความชื้น 70-80%

เห็บ D. Pteronissinus กินอาหารที่ผิวหนังของหนังกำพร้าอายุการใช้งานประมาณ 2.5-3 เดือนตัวเมียมีไข่ 20-40 ฟองระยะเวลาพัฒนาประมาณ 6 วัน

เห็บเป็นที่แพร่หลายยกเว้นบริเวณที่มีสภาพภูมิอากาศเหนือขั้วโลกและบริเวณที่มีความสูงเป็นพิเศษ ที่ระดับความสูง 1,000 เมตรเหนือระดับน้ำทะเลพบว่ามีเพียงไรเดียวและที่ระดับความสูงมากกว่า 1,600 เมตรพวกเขาจะขาด ไรฝุ่นตายที่อุณหภูมิสูงกว่า 60 ° C และที่อุณหภูมิต่ำกว่า 1b-18 ° C

กิจกรรมที่ทำให้เกิดโรคภูมิแพ้มีอยู่โดยอุจจาระของไร - อนุภาคขนาดประมาณ 10-20 ไมโครเมตร อนุภาคเหล่านี้เข้าสู่ทางเดินหายใจพร้อมกับสูดดมอากาศ ในสารก่อภูมิแพ้ D.pteronissinus จาก 7 กลุ่มพบว่า D.farinae - 3, D.microceras - 1 ได้รับการพัฒนาวิธีการของเอนไซม์ immunoassay ในการตรวจหาสารก่อภูมิแพ้ในเหง้า

ฝุ่นที่บ้านและเห็บที่มีอยู่ในนั้นทำให้เกิดการพัฒนาไม่เพียง แต่โรคหอบหืดหลอดลมแพ้ แต่โรคจมูกอักเสบภูมิแพ้, ลมพิษ, โรคผิวหนังภูมิแพ้และอาการบวม Quincke

โรคหอบหืดในหลอดอาหารที่เกิดจากการแพ้ต่อฝุ่นในบ้านมีลักษณะดังต่อไปนี้:

• มักจะมีการโจมตีในตอนกลางคืนของการสำลักเนื่องจากในเวลากลางคืนมีการสัมผัสใกล้ชิดของผู้ป่วยที่มีเตียงและสารก่อภูมิแพ้ของฝุ่นในประเทศที่มีอยู่ในพวกเขา;
• ตลอดทั้งปีผู้ป่วยโรคหอบหืดกังวลถ้าเขาอาศัยอยู่ในอพาร์ทเม้นเช่นเคยยังคงที่จะติดต่อกับฝุ่นบ้าน แต่การโจมตีหายไปหรือลดลงเมื่อผู้ป่วยออกจากสภาพแวดล้อมที่บ้าน (เดินทางไปทำธุรกิจโรงพยาบาล ฯลฯ );
• โรคหอบหืดหลอดลมมักจะแย่ลงในฤดูหนาว (ในช่วงเวลานี้พาร์ทเมนต์พยายามที่จะเพิ่มอุณหภูมิของอากาศและมันจะกลายเป็นที่ดีที่สุดสำหรับไรนอกจากนี้ในเวลานี้ความอิ่มตัวของสถานที่อยู่อาศัยที่มีฝุ่น);
• โรคหอบหืดหลอดลมรุนแรงขึ้นเมื่อทำความสะอาดอพาร์ทเม้น, พรมสั่น ฯลฯ ;

สารก่อภูมิแพ้ผิวหนัง

สารก่อภูมิแพ้ที่ผิวหนังเป็นอนุภาคของหนังกำพร้ารังแคผมของสัตว์ (สุนัข, แมว, วัว, ม้า, หมูกระต่ายสัตว์ทดลอง), นก, และสารก่อภูมิแพ้ที่ผิวหนังและเส้นผมของมนุษย์ นอกจากนี้สารก่อภูมิแพ้ยังมีอยู่ในน้ำลายปัสสาวะอุจจาระของสัตว์และนก

แหล่งที่พบบ่อยที่สุดของสารก่อภูมิแพ้คือแมว ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลมไม่ยอมให้สัมผัสกับแมว สารก่อภูมิแพ้หลักของแมวพบได้ในขนสัตว์น้ำลายและปัสสาวะ

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิแพ้ผิวหนังผิวหนังอาจเป็นไปได้ที่จะเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้รุนแรงแม้กระทั่งการใช้บาดทะยัก, โรคพิษสุนัขบ้า, โรคเลือดร่วง, ยาต้านภูมิคุ้มกัน, immunoglobulins และการเตรียมโปรตีนอื่น ๆ เนื่องจากมีความคล้ายคลึงกันของแอนติเจนของสารก่อภูมิแพ้ที่ผิวหนัง (ขั้นต้นโกรธม้า) และโปรตีนพลาสมาในเลือด

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

สารก่อภูมิแพ้ที่ฉีดได้

แมลงสารก่อภูมิแพ้เป็นสารก่อภูมิแพ้ของแมลง (ผึ้ง, ผึ้ง, ตัวต่อ, ยุง, แคร็ก, ฯลฯ ) สารก่อภูมิแพ้ของแมลงเข้าไปในเลือดของบุคคลผ่านทางเลือด (กัด) โดยการสูดดมหรือโดยการติดต่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ดีคือบทบาทของแมลงสาบสารก่อภูมิแพ้มีอยู่ในน้ำลายอุจจาระเนื้อเยื่อของพวกเขา พิษแมลงรวมถึงสารประกอบเอมีน (ฮีสตามี, serotonin, acetylcholine ฯลฯ ) โปรตีน (Apamin, melitgan) เอนไซม์ (phospholipase A2, hyaluronidase, โปรตีเอสและอื่น ๆ .) สารก่อภูมิแพ้เป็นโปรตีนและเอนไซม์ สารที่เหลือจะช่วยในการพัฒนาพิษผลการอักเสบและหลอดลมอักเสบ Melittin พร้อมกับผลภูมิแพ้ยังสามารถทำให้เกิดการเสื่อมสลายของเซลล์ mast และปล่อย histamine

สารก่อภูมิแพ้ที่แรงที่สุดคือไรฝุ่น - ส่วนประกอบของอาหารสัตว์น้ำในตู้ปลา

โรคหอบหืดจากแมลงเป็นไปได้(เกี่ยวกับการผลิตผ้าไหมเนื่องจากความไวต่อฝุ่น papillo-butterfly ของผึ้งในการเลี้ยงผึ้ง)

สารก่อภูมิแพ้จากละอองเกสรดอกไม้

เกสรของพืชหลายชนิดมีคุณสมบัติในการแพ้และทำให้เกิดโรคภูมิแพ้ - โปลิโอ (โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้, โรคตาแดง, โรคหอบหืดในหลอดลม) คุณสมบัติของแอนติเจนมีสาเหตุมาจากโปรตีนที่อยู่ในนั้น เรณูอาจมีสาเหตุมาจากพืช 200 ชนิดละอองเรณูมีขนาดไม่เกิน 30 ไมครอนและแทรกซึมเข้าสู่ระบบทางเดินหายใจได้ลึกทำให้เกิดโรคหอบหืดในหลอดลม เกสรของต้นไม้มีแอนติเจน 6 แอนติเจนสมุนไพร - ถึง 10 แอนติเจน ที่พบมากที่สุดคือเกสรชนิดต่อไปนี้ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคหอบหืดในหลอดลม:

• เกสรหญ้า (ทิโมธี, สวนผลไม้, จิ้งจอก, ryegrass, จำพวกหญ้าสีฟ้า, Agropyron ตำแยกล้า, สีน้ำตาล, ragweed, โกฐจุฬาลัมพา);
• เกสรดอกไม้ (buttercup, ดอกแดนดิไล, ดอกเดซี่, ดอกป๊อปปี้, tulip, ฯลฯ );
• พุ่มไม้เรณู (สุนัขเพิ่มขึ้น, ม่วง, พี่, เฮเซลนัท ฯลฯ );
• เรณูของต้นไม้ (เบิร์ช, โอ๊ก, เถ้า, ต้นป็อปลาร์, Willow, เกาลัด, สน, Alder, ฯลฯ )

โรคหอบหืดในหลอดลมส่วนใหญ่เกิดขึ้นในระยะต่อไปนี้: ตั้งแต่กลางเดือนเมษายนถึงปลายเดือนพฤษภาคม (ต้นไม้ที่ออกลูก) มิถุนายน - กรกฎาคม (ดอกหญ้าทุ่งหญ้า); สิงหาคม - กันยายน (เกสรวัชพืชจะปรากฏในอากาศ) การกำเริบของโรคเกิดขึ้นตามกฎระหว่างการอยู่นอกเมืองในป่าในทุ่งหญ้าในประเทศในธุดงค์ในหมู่บ้าน ผู้ป่วยที่ไม่ดีโดยเฉพาะอย่างยิ่งต้องทนทุกข์ทรมานจากสภาพอากาศที่มีลมแรงเพราะในเวลานั้นมีเกสรดอกไม้มากมายอยู่ในอากาศ ตามปกติโรคหอบหืดหลอดลมเกสรร่วมกับอาการอื่น ๆ ของ pollinosis - โรคจมูกอักเสบภูมิแพ้และโรคตาแดงน้อยมักจะ - ลมพิษโรคผิวหนัง, Quincke บวม

เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับแพทย์ที่เป็นประโยชน์ในการทราบเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการแพ้อาหารที่ตัดขวางและการแพ้ยาบางชนิดในผู้ป่วยหอบหืดหลอดลมเกสร

สารก่อภูมิแพ้เชื้อรา

พบโรคภูมิแพ้ต่อเชื้อรา 70-75% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลม สารก่อภูมิแพ้ส่วนใหญ่ ได้แก่ เชื้อรา Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida เห็ดและสปอร์ของพวกเขาเป็นส่วนหนึ่งของฝุ่นละอองที่อยู่ในอากาศบนพื้นดินบนผิวหนังในลำไส้ เชื้อราสปอร์ที่สูดดมในระบบทางเดินหายใจส่วนบนและล่าง ในบรรดาแอนติเจนของเชื้อราสารก่อภูมิแพ้ส่วนใหญ่จะเป็น lipoproteins ผนังเซลล์ทั้งสปอร์และเส้นใย

ได้รับการยืนยันว่าเชื้อราและแอนติเจนของพวกเขาก่อให้เกิดการแพ้ของ I, II หรือ IV โดย Gell และ Coombs หลอดลมโรคหอบหืดที่เกิดจากเชื้อรามักจะมาพร้อมกับการแพ้ผลิตภัณฑ์ที่มีเห็ด (เบียร์ kvass ไวน์แห้งผลิตภัณฑ์นมยาปฏิชีวนะ), แผลเชื้อราของผิวหนัง สภาพของผู้ป่วยแย่ลงในสภาพอากาศที่เปียกชื้นขณะอยู่ในห้องที่มีความชื้น (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการเจริญเติบโตของเชื้อราบนผนัง) ผู้ป่วยหลายรายมีอาการกำเริบของโรคหลอดลมหอบหืดตามฤดูกาล ตัวอย่างเช่นโรคหอบหืดหลอดลมที่เกิดจากเชื้อ Alternaria Candida เห็ดมักรุนแรงขึ้นในช่วงฤดูร้อนและมักไม่ค่อยบ่อยในฤดูหนาว เนื่องจากความเข้มข้นของสปอร์ของเชื้อราเหล่านี้จะเพิ่มขึ้นในเดือนที่อากาศอบอุ่นของปี ในโรคหอบหืดที่เกิดจากเชื้อราจำพวก Penicillium, Aspergillium ฤดูกาลไหลไม่ได้เป็นโรคเนื่องจากจำนวนสปอร์ของเชื้อราเหล่านี้ในอากาศอยู่ในระดับสูงตลอดทั้งปี

เชื้อรายังสามารถทำให้เกิดโรคหอบหืดการประกอบอาชีพในการเชื่อมต่อกับการใช้งานในอุตสาหกรรมและการเกษตร (การผลิตของยาปฏิชีวนะเอนไซม์, วิตามิน, ฮอร์โมน, เบียร์, ขนมปัง, ผลิตภัณฑ์นมยีสต์โปรตีนวิตามินเข้มข้น)

สารก่อภูมิแพ้ในอาหาร

การแพ้อาหารที่เป็นสาเหตุของโรคหอบหืดใน 1-4% ของผู้ใหญ่ อาหารที่เป็นภูมิแพ้มากที่สุดคือนม (หลักแอนติเจน - เคซีน / เบต้า lactoglobulin, Alpha-lactoglobulin) ไข่ (แอนติเจนที่สำคัญ - ovalbumin, ovomucoid, transferrin Ovo) แป้งสาลี (มี 40 แอนติเจน) แป้งข้าวไร (มัน 20 แอนติเจน) ปลาและเนื้อสัตว์

โรคภูมิแพ้ข้ามกับยา

ยาเสพติด	การเตรียมการที่มีอาการแพ้ข้ามกระตุ้น (พวกเขาไม่สามารถใช้สำหรับโรคภูมิแพ้ต่อการแพ้ยาชื่อในคอลัมน์แรก)
aminophylline, diafillin	อนุพันธ์ของ ethylenediamine (suprastin, ethambutol)
Acetylsalicylic acid (citramone, aspen, ascofen, sedalgin เป็นต้น)	ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal และการเตรียมการที่มีพวกเขา (baralgin, maxigan, spasmalgon, trigan, spazgan, teofedrine, pentalgin, ฯลฯ )
ยาโนโฝะเคน	ยาชาเฉพาะที่ (benzocaine, lidocaine, dicain, trimekain) sulfonamide อนุพันธ์ sulfonylurea สำหรับการรักษาโรคเบาหวาน, ยาขับปัสสาวะ (dihlotiazid, tsiklometiazid, furosemide, bufenoks, clopamide, indapamide)
ไอโอดีน	สารระเหย, สารประกอบไอโอไดด์อนินทรีย์ (โพแทสเซียมไอโอไดด์, สารละลาย Lugol's), ไทรโรซีน, ไตรโอโดธีโรไนน์
Penicillin และอนุพันธ์ของมัน	Tsefalosporinы

สินค้าบางชนิดอาจทำให้เกิดการพัฒนาของโรคหอบหืดหลอดลมเนื่องจากเนื้อหาสูงของสารประกอบเอมีนของพวกเขาและ Liberatore (ส้ม, สตรอเบอร์รี่, สตรอเบอร์รี่, มะเขือเทศ, ช็อคโกแลต, ชีส, สับปะรด, ไส้กรอก, เบียร์) การแพ้อาหารมักจะเกิดจากสารเติมแต่งอาหารที่เฉพาะเจาะจงและสีย้อมที่มีอยู่ในน้ำผลไม้เครื่องดื่ม, ไส้กรอกขนมและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ผลิตภัณฑ์ขนม, เครื่องกระป๋อง

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

สารก่อภูมิแพ้ทางยา

ยาเสพติดอาจทำให้อาการกำเริบและเลวลงของโรคหอบหืดหลอดลมในผู้ป่วย 10% (Hunt, 1992) ยานอกจากนี้ยังสามารถเป็นสาเหตุโดยตรงของโรคหอบหืด กลไกการพัฒนาโรคหอบหืดในหลอดลมมีความแตกต่างกันซึ่งเป็นผลมาจากความผิดปกติของการกระทำของตัวยา กลไกต่อไปนี้เป็นที่รู้จักกันในการพัฒนาโรคหอบหืดหลอดลมภายใต้อิทธิพลของยา

โรคภูมิแพ้ทางยา

ยาหลายชนิดก่อให้เกิดโรคหอบหืดในหลอดลมโดยกลไกการแพ้ที่เกิดขึ้นกับการสร้าง IgE และ IgG4 ยาเสพติดเหล่านี้รวมถึงยาปฏิชีวนะ penicillin, tetracycline, cephalosporins อนุพันธ์ nitrofuran, เซรั่ม, ภูมิคุ้มกันบกพร่องและไม่ชอบ. ในฐานะที่เป็นสารก่อภูมิแพ้ตัวเองทำหน้าที่เป็นยาเสพติดหรือสารของพวกเขากับโปรตีนในเลือดและผลิตภัณฑ์การเผาผลาญของยาเสพติด

ควรระลึกถึงความเป็นไปได้ที่จะเกิดโรคภูมิแพ้ข้ามกับยา

Pseudoallergy

ด้วยอาการทางประสาท pseudoallergia, syndrom bronchospastic ไม่ได้เกิดจากภูมิแพ้ แต่โดยหนึ่งในกลไกดังต่อไปนี้:

• การละเมิดการเผาผลาญของกรด arachidonic (non - steroidal ยาต้านการอักเสบ);
• การปลดปล่อยฮีสตามีนจากเซลล์เสาด้วยวิธีที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน (การผ่อนคลายกล้ามเนื้อการเตรียมฝิ่นโพลิกลูซิน hemodez สารออกฤทธิ์ในรังสีโพลาไรเซชัน)
• การกระตุ้นการเสริมส่วนประกอบของ C3a, C5a ทำให้เกิดการปลดปล่อยฮีสตามีนจากเซลล์เสา (สารความคมชัดของรังสีเอกซ์)
• โดยการปลดปล่อย serotonin (อนุพันธ์ของ rauwolfia, cristepin, triresid, adelphane, raunatin, reserpine)

ผล Bronchospastic เป็นปรากฏการณ์ของกิจกรรมทางเภสัชวิทยาขั้นพื้นฐานของยาเสพติด

กลุ่มผลิตภัณฑ์ยาต่อไปนี้มีผล:

• beta-adrenoblockers (การปิดกั้นตัวรับ beta2-adrenergic ทำให้เกิดการพัฒนาของภาวะหลอดลมหดเกร็ง)
• holinomimetiki - proserin, pilocarpine, galantamine (พวกเขากระตุ้นตัวรับ acetylcholine ของหลอดลมซึ่งจะนำไปสู่อาการกระตุก) ของพวกเขา;
• ACE inhibitors (ผลของ bronhosuzhivayuschy เนื่องจากระดับ bradykinin ในเลือดเพิ่มขึ้น)

สารก่อภูมิแพ้แบบมืออาชีพ

ตาม Bardana (1992), Brooks (1993) ใน 2-15% ของผู้ป่วยสาเหตุของการพัฒนาของโรคหอบหืดหลอดลมเป็นปัจจัยการผลิต ในปัจจุบันมีสารก่อมะเร็งประมาณ 200 ชนิดก่อให้เกิดโรคหอบหืดในคนงาน (อุตสาหกรรม) โรคหอบหืดหลอดลมในการทำงานอาจเป็นโรคภูมิแพ้ไม่แพ้และผสมได้ โรคหอบหืดหลอดลมเนื่องจากโรคภูมิแพ้เกิดขึ้นเนื่องจากความไวของผู้ป่วยที่เป็นสารก่อภูมิแพ้ในการผลิตโดยมีการพัฒนาปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภท I ด้วยการสร้าง IgE และ IgG4

โรคหอบหืดหลอดลมในการทำงานที่ไม่เป็นโรคหอบหืดมีสาเหตุมาจากสารที่ไม่ใช่สารก่อภูมิแพ้และไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้ (ภูมิคุ้มกัน)

โรคหอบหืดหลอดลมในการประกอบอาชีพที่ไม่เป็นโรคภูมิแพ้ ได้แก่ โรคต่อไปนี้:

• โรคหอบหืดในอุตสาหกรรมแปรรูปฝ้ายเนื่องจากการสูดดมฝุ่นฝ้ายและผ้าลินิน ฝุ่นจากพืชส่งผลต่อการเสื่อมสลายเซลล์ mast ของเนื้อเยื่อปอดและการปลดปล่อยฮีสตามีนจากพวกเขาภายใต้อิทธิพลของตัวรับฮีสตามีนที่ตื่นเต้นและมีการสะสมของหลอดลมใน

สารก่อภูมิแพ้ที่ทำให้หอบหืดหลอดลมมืออาชีพ

สารก่อภูมิแพ้	ประเภทของกิจกรรมวิชาชีพ
ฝุ่นไม้ (ไม้โอ๊ค, เมเปิ้ล, ไม้เรียว, ไม้มะฮอกกานี)	การผลิตเฟอร์นิเจอร์
ดอกไม้	เรือนกระจกดอกไม้
แป้งสาลี (ในรูปของการสูดดม)	อุตสาหกรรมเบเกอรี่และเครื่องสี
เมล็ดกาแฟสีเขียว (ฝุ่นกาแฟ)	การผลิตกาแฟ
ชา	ผลิตบรรจุภัณฑ์ชา
ยาสูบ	การผลิตยาสูบ
สารก่อภูมิแพ้ผิวหนังของสัตว์	ปศุสัตว์ทำงานใน vivariums, zoos สัตวแพทย์
สารก่อภูมิแพ้ของนก (ไก่เป็ดห่าน)	ทำงานในฟาร์มสัตว์ปีก
ฝุ่นละหุ่งน้ำมัน	การผลิตน้ำมันละหุ่ง
ฝุ่นละอองฝอย (เกล็ดตัวและปีกผีเสื้อ)	อุตสาหกรรมการแปรรูปไหม (มะพร้าวระเบิดมือทอผ้า)
ไรฝุ่น	ทำงานกับอาคารที่ทำจากธัญพืช
ยา (ยาปฏิชีวนะเอนไซม์ immunoglobulins วัคซีนซีรั่ม)	อุตสาหกรรมเภสัชกรรมการทำงานกับยาเสพติดในสถานพยาบาล
เกลือแพลทินัม	อุตสาหกรรมโลหะและเคมีการถ่ายภาพ
เกลือนิกเกิล	การหล่อเหล็กกล้า galvanic
เกลือโครเมี่ยม	ซีเมนต์เหล็กผลิต
Sac subtilis เอนไซม์	การผลิตผงซักฟอก
trypsin, pancreatin, papain, bromelin	อุตสาหกรรมยา
diisocyanates	การผลิตยูรีเทนกาวสีรถยนต์
แอนไฮไดรด์ (phthalic, trimellitin, maleic)	การผลิตและการใช้อีพ็อกซี่กาวสี
Dimetilэtanolamin	การผลิตสีละอองลอย
Ethylenediamine	โรงงานทำความเย็น
Glutaraldehyde, paraphenylenediamine, acrylates	การผลิตกาวไฟเบอร์เทียม
persulfates	บริการถ่ายเอกสาร

หมายเหตุ: เกลือของทองคำขาวโคบอลต์นิกเกิลโครเมียมมักเป็น haptens ซึ่งเมื่อรวมกับโปรตีนจะสร้างสารก่อภูมิแพ้ที่มีฤทธิ์สูง (แอนติเจน)

• โรคหอบหืดของผู้บรรจุหีบห่อจะพัฒนาขึ้นเนื่องจากการแยกสารเคมีออกจากฟิล์มโพลีไวนิลคลอไรด์บรรจุภัณฑ์ระหว่างกระบวนการทางเทคโนโลยีที่เกี่ยวข้องกับลวดร้อน ต้นกำเนิดของสารเหล่านี้และกลไกของการพัฒนาของโรคหอบหืดหลอดลมชนิดนี้ยังไม่ทราบ;
• คนงานโรคหอบหืดที่ใช้ในอุตสาหกรรมที่เกี่ยวข้องกับการใช้ฟอร์มาลดีไฮด์ (อุตสาหกรรมเคมี, พลาสติก, ยาง, พืชตระกูลพืช, ห้องปฏิบัติการทางนิติวิทยาศาสตร์) การพัฒนาของโรคหอบหืดหลอดลมเป็นผลโดยตรงจากการชลประทานของฟอร์มาลดีไฮด์ในกล้ามเนื้อหลอดลม;
• โรคหอบหืดซึ่งเกิดขึ้นในวันแรกหลังจากที่สูดดมไอน้ำต่างๆในปริมาณที่สูง (ก๊าซควันหมอกควัน) ในฐานะที่เป็น isocyanates ในสถานการณ์นี้ isocyanates สารกำมะถันคลอรีนฟอสจีนแก๊สน้ำตาไอระเหยเชื่อมต่อกรดอะซิติก ฯลฯ ,

โรคหอบหืดหลอดลมมืออาชีพแบบผสมผสานพัฒนาขึ้นโดยมีกลไกเกี่ยวกับภูมิแพ้และไม่แพ้ กลุ่มนี้มีประเภทของโรคหอบหืดในหลอดลมต่อไปนี้:

• โรคหอบหืดหลอดลมที่เกิดจาก isocyanates สารเหล่านี้ใช้ในการผลิตกาว, สี, เส้นใยประดิษฐ์, วัสดุพอลิเมอร์, พวกเขาระเหยได้ง่ายและเข้าสู่ระบบทางเดินหายใจของคนงาน ต้นกำเนิดของชนิดของโรคหอบหืดนี้ถูกตั้งค่าเป็นกลไกแพ้ - การผลิตเฉพาะ IgE และ IgG4 แอนติบอดี kizotsianatam และกลไก nonallergic (บล็อกเบต้า 2 adrenoceptor ผลระคายเคืองหลอดลม);
• โรคหอบหืดหลอดลมในตู้ - เกิดขึ้นในช่างไม้ในการผลิตเฟอร์นิเจอร์จากไม้ซีดาร์สีแดง ในฝุ่นของมันมี pliatikova acid โดยมีการสร้างแอนติบอดีเฉพาะ IgE antibody ที่มีการสูดดม นอกจากนี้กรด plicatic ยังสกัดกั้นตัวรับ beta2-adrenergic ของหลอดลม กลไกการพัฒนาโรคหลอดลมหอบหืดรวมกันเกิดขึ้นเมื่อทำงานร่วมกับไม้จากสายพันธุ์อื่น ๆ

ผลรวมของสารก่อภูมิแพ้และสารมลพิษ

สารก่อมลพิษเพิ่มผลต่อสารก่อภูมิแพ้อย่างมีนัยสำคัญ คอมเพล็กซ์ "Pollutant + allergen" สามารถทำหน้าที่เป็น superantigens และทำให้เกิดความผิดปกติของหลอดลมได้แม้ในคนที่ไม่เคยมีอาการหอบหืดในหลอดลม

[31], [32], [33], [34], [35]

ปัจจัยทางจุลพยาธิวิทยา

ปัจจัยภายนอกไม่ก่อให้เกิดสารก่อภูมิแพ้และทำให้เกิดโรคหอบหืดในหลอดลมที่ไม่เกิดอาการแพ้ (nonallergic bronchial asthma)

ปัจจัยภายในรวมถึงต่อไปนี้:

• ความผิดปกติของการเผาผลาญกรด arachidonic ภายใต้อิทธิพลของแอสไพริน (acetylsalicylic acid) ในคนที่ทุกข์ทรมานจากการเผาผลาญอาหารดังกล่าวภายใต้อิทธิพลของแอสไพรินจากกรด arachidonic, การสังเคราะห์ leukotrienes จะเพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของหลอดลมหดเกร็ง;
• hyperreactivity ของหลอดลมในความสัมพันธ์กับการออกกำลังกาย (โรคหอบหืดของการพัฒนาความพยายามทางกายภาพ); ปัจจัย neuropsychic - สามารถเป็นเหตุผลสำหรับค่อนข้างเป็นรูปแบบที่แปลกประหลาด neuro - psychic ของโรคหอบหืดหลอดลม นอกจากนี้ควรคำนึงถึงสถานการณ์ความตึงเครียดทางจิตใจและจิตใจที่อาจทำให้เกิดอาการกำเริบของโรคหอบหืดในหลอดลมได้ สถานการณ์ที่เครียดก่อให้เกิดการพัฒนาปฏิกิริยาตอบสนองต่อระบบประสาทที่นำไปสู่ภาวะหลอดลมหดเกร็งและมีอาการหายใจไม่ออก
• ความผิดปกติของ dyshormonal - มีบทบาทสำคัญในการพัฒนารูปแบบพิเศษของโรคหอบหืดหลอดลมที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของรังไข่และความไม่เพียงพอของฟังก์ชัน glucocorticoid ของต่อมหมวกไต

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

ปัจจัยที่มีผลต่อการเกิดโรคหอบหืดในหลอดอาหาร

ปัจจัยเหล่านี้ช่วยเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหอบหืดหลอดลมได้เมื่อสัมผัสกับปัจจัยที่ก่อให้เกิด

[42], [43], [44], [45],

การติดเชื้อทางเดินหายใจ

การติดเชื้อทางเดินหายใจเป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ก่อให้เกิดโรคหอบหืดในหลอดลมในผู้ใหญ่และเด็ก GB Fedoseev (1992) ระบุรูปแบบการติดเชื้อที่ขึ้นกับโรคหอบหืดในหลอดลม การพึ่งพาการติดเชื้อเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นภาวะที่เกิดขึ้นและ / หรือโรคหอบหืดในหลอดลมขึ้นอยู่กับผลกระทบของแอนติเจนที่ติดเชื้อต่างๆ (ไวรัสแบคทีเรียเชื้อรา) สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือบทบาทของการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน อุบัติการณ์และความก้าวหน้าของโรคหอบหืดในหลอดลมส่วนใหญ่มีความสัมพันธ์กับไวรัสไข้หวัดใหญ่ไวรัสทางเดินหายใจทางเดินหายใจไวรัส rhinovirus, parainfluenza virus ไวรัสในระบบทางเดินหายใจทำลายเยื่อบุผิว ciliated ของเยื่อบุหลอดลมเพิ่มการซึมผ่านของสารก่อภูมิแพ้ต่างๆสารพิษ พร้อมกับนี้ภายใต้อิทธิพลของการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจความไวของตัวรับสารระคายเคืองของชั้น submucosal ของหลอดลมเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ดังนั้นภายใต้อิทธิพลของการติดเชื้อไวรัส hyperreactivity ของหลอดลมเพิ่มขึ้นอย่างมาก นอกจากนี้การติดเชื้อไวรัสมีส่วนเกี่ยวข้องในการก่อตัวของการอักเสบของหลอดลมที่ทำให้เกิดโรคหลอดลมอักเสบมีการจัดตั้งการสร้างเอนไซม์ IgE เฉพาะไวรัส มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคหอบหืดในหลอดลมโดยการติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อรา

สารมลพิษทางอากาศ

สารมลพิษเป็นสารเคมีหลายชนิดที่เก็บในบรรยากาศที่มีความเข้มข้นสูงอาจทำให้เกิดการเสื่อมสภาพต่อสุขภาพของมนุษย์ได้ (AV Emel'yanov, 1996) เป็นที่ยอมรับว่าสารมลพิษไม่ต้องสงสัยมีส่วนร่วมในการโจมตีของโรคหอบหืดหลอดลมที่พวกเขาตระหนักถึงความผิดปกติทางพันธุกรรมฟีโนไทป์กับมัน โรคหอบหืดในหลอดลมเป็นโรคที่เกี่ยวกับระบบนิเวศน์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็ก ตามที่ระบุไว้ในโครงการระดับประเทศของรัสเซียว่า "โรคหอบหืดในเด็กยุทธศาสตร์การรักษาและการป้องกัน" (1997) โรคหอบหืดในเด็กเป็นอาการสำคัญของมลพิษทางอากาศ มลพิษพบมากที่สุดคือคาร์บอนมอนอกไซด์ก๊าซซัลเฟอร์ไดออกไซด์และไนโตรเจนโลหะโอโซน, ฝุ่น, การเผาไหม้ที่ไม่สมบูรณ์ของน้ำมันเบนซิน (ปิโตรเลียมไฮโดรคาร์บอนฟอร์มาลดีไฮด์ ฯลฯ )

โดยเฉพาะอย่างยิ่งอันตรายและก้าวร้าวในระบบทางเดินหายใจเป็นหมอกควัน: อุตสาหกรรมและเคมี หมอกควันจากอุตสาหกรรมเป็นผลมาจากการเผาไหม้เชื้อเพลิงเหลวและของแข็งที่ไม่สมบูรณ์ ส่วนประกอบหลักของหมอกควันอุตสาหกรรม (อุตสาหกรรม) คือซัลเฟอร์ไดออกไซด์ที่ซับซ้อนกับอนุภาคของแข็งบางส่วนอาจเป็นสารก่อภูมิแพ้ หมอกควันที่เกิดขึ้นในสถานที่ที่มีการแออัดของการขนส่งยานยนต์ภายใต้อิทธิพลของแสงแดด - ปฏิกิริยาเคมีจะทำงานในก๊าซไอเสีย องค์ประกอบหลักของหมอกควันไฟ - ไนโตรเจนไดออกไซด์โอโซน

แหล่งที่มาของสารมลพิษจากโรงงานผลิตโรงงาน (ปล่อยก๊าซเรือนกระจกในชั้นบรรยากาศของการเผาไหม้ที่ไม่สมบูรณ์ของผลิตภัณฑ์เชื้อเพลิงของเหลวและของแข็ง, ก๊าซซัลเฟอร์ไดออกไซด์และอื่น ๆ . สาร) ก๊าซไอเสียรถยนต์, สารเคมีที่ใช้ในการเกษตร (สารกำจัดศัตรูพืชสารเคมีกำจัดวัชพืช) นอกจากนี้สารมลพิษที่มีอยู่ในที่อยู่อาศัยของมนุษย์แหล่งของพวกเขาเป็นสารเคมีที่ใช้ในครัวเรือน, เครื่องทำความร้อน, ผลิตภัณฑ์น้ำหอม, เตา, เตาผิงปูสังเคราะห์และวัสดุเบาะ, ประเภทต่างๆของกาวและสี อากาศในร่มมีไนโตรเจนออกไซด์, คาร์บอนมอนอกไซด์, ซัลเฟอร์ไดออกไซด์, ไฮด์ isocyanates ควันบุหรี่ สารมลพิษมีผลต่อระบบทางเดินหายใจที่หลากหลาย:

• ทำให้เกิดการระคายเคืองอย่างรุนแรงต่อตัวรับ thyritic (ซัลเฟอร์ไดออกไซด์กรดต่างๆของแข็งฝุ่น) ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของหลอดลมหดเกร็ง
• ความเสียหาย ciliated เยื่อบุผิวและเพิ่มการซึมผ่านของชั้นเยื่อบุผิวหลอดลมซึ่งจะสร้างเงื่อนไขที่ดีสำหรับการเปิดรับของเซลล์ภูมิคุ้มกันและ ekzoallergenov bronchopulmonary ระบบ (โอโซนไนโตรเจนไดออกไซด์และสารมลพิษอื่น ๆ .);
• กระตุ้นการผลิต mediators อักเสบและโรคภูมิแพ้เนื่องจากมีส่วนร่วมในการ degranulation ของเซลล์เสาและ basophils

ดังนั้นมลพิษของอากาศและสถานที่ที่นำไปสู่การพัฒนาของการอักเสบของหลอดลมที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว hyperreactivity หลอดลมและจึงมีส่วนร่วมทั้งการพัฒนาของโรคหอบหืดและอาการกำเริบของมัน

[46], [47], [48], [49]

สูบบุหรี่และสูบบุหรี่ passive

ตามแนวคิดที่ทันสมัยการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยหนึ่งที่มีผลต่อการเกิดและโรคหอบหืดในหลอดลม ควันบุหรี่มีสารเป็นจำนวนมากที่มีพิษมีฤทธิ์ระคายเคือง (รวมถึงตัวรับการระคายเคือง) เป็นสารก่อมะเร็ง นอกจากนี้ควันบุหรี่ยังช่วยลดการทำงานของระบบป้องกันปอดอุดกั้นเรื้อรังในท้องถิ่นส่วนใหญ่เป็นเยื่อบุผิวที่เป็นรอยโรคของเยื่อบุหลอดลม (รายละเอียดเกี่ยวกับผลกระทบของควันบุหรี่ในระบบทางเดินหายใจ) ในที่สุดการอักเสบของเมือกเยื่อเมือกความรู้สึกและความผิดปกติของหลอดลมพัฒนาขึ้นภายใต้อิทธิพลของส่วนประกอบของควันบุหรี่ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญของการพัฒนาโรคหลอดลมหอบหืด ผลกระทบเชิงลบเช่นเดียวกันยังมีการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟ - อยู่ในห้องรมควันและสูดดมควันบุหรี่ "ผู้สูบบุหรี่แบบพาสซีฟ" ดูดซับปริมาณสารนิโคตินและสารพิษอื่น ๆ ของควันบุหรี่จากอากาศปลอดบุหรี่ของสถานที่เนื่องจากผู้สูบบุหรี่ที่ใช้งานอยู่ ผู้สูบบุหรี่แบบพาสซีฟยังมีแนวโน้มที่จะมีความรู้สึกอาหารและละอองเกสรเมื่อเทียบกับคนที่อาศัยอยู่ในสถานที่ซึ่งไม่มีใครสูบบุหรี่

ปัจจัยที่ก่อให้เกิดอาการกำเริบของโรคหอบหืดหลอดลม (ทริกเกอร์)

ทริกเกอร์เป็นปัจจัยที่ทำให้อาการกำเริบของโรคหลอดลมหอบหืด ภายใต้อิทธิพลของทริกเกอร์การอักเสบในหลอดลมจะถูกกระตุ้นหรือกระสับกระดูกเกี่ยวกับหลอดลมจะถูกกระตุ้น

สารก่อภูมิแพ้การติดเชื้อทางเดินหายใจมลพิษทางอากาศการกินอาหารที่แพ้ผู้ป่วยการออกกำลังกายปัจจัยทางอุตุนิยมวิทยายา หนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ทำให้กำเริบของโรคหอบหืดหลอดลมคือการออกกำลังกาย ทำให้เกิดการระบายความร้อนและความแห้งกร้านของเยื่อบุผิวหลอดลมซึ่งกระตุ้นให้หลอดลมหดเกร็ง มีรูปแบบพิเศษของโรคหอบหืดหลอดลมที่เกิดจากการออกกำลังกาย

การกำเริบของโรคหอบหืดหลอดลมอาจทำให้เกิดสภาพอากาศไม่เอื้ออำนวย ผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลมมีความรู้สึกเป็นโมฆะอย่างมาก การกำเริบของโรคหลอดลมหอบหืดมักได้รับการส่งเสริมโดยปัจจัยทางอุตุนิยมวิทยาต่อไปนี้:

• อุณหภูมิต่ำและมีความชื้นสูงอากาศ - ปัจจัยเหล่านี้ส่งผลกระทบต่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยโรคหืดที่มีอาการแพ้เชื้อราในขณะที่สภาพอากาศเหล่านี้เพิ่มความเข้มข้นของสปอร์ของเชื้อราในอากาศ; นอกจากนี้เงื่อนไขเหล่านี้นำไปสู่การก่อตัวของอุตสาหกรรมหมอกควัน;
• ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือเพิ่มขึ้นในความดันบรรยากาศ;
• มลพิษทางอากาศ;
• สภาพอากาศที่มีแดดส่องแดด - มีผลต่อร่างกายของผู้ป่วยโรคหอบหืดในหลอดลม (ลมขับเกสรของพืชการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตจะเพิ่มคุณสมบัติแอนติเจนของเกสร)
• เปลี่ยนสนามแม่เหล็กของโลก
• ฝนฟ้าคะนอง

ปัจจัยที่รุนแรงสำหรับหอบหืดหลอดลมก็ยังควรจะรวมถึงยาเสพติดบาง - เป็นเบต้าอัพ-adrenergic (บล็อกเบต้าผู้รับ 2-adrenergic ของหลอดลม) ไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบ (เพิ่มการสังเคราะห์ของ leukotrienes), การเตรียม Rauwolfia (เพิ่มกิจกรรมของผู้รับ acetylcholine ของหลอดลม) และคนอื่น ๆ

[50], [51], [52],