หัดเยอรมัน: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของโรคหัดเยอรมัน

สาเหตุของโรคหัดเยอรมันคือหัดเยอรมันรูปทรงกลมขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 60-70 นาโนเมตรประกอบไปด้วยเปลือกนอกและนิวคลีโอพลาสซึม จีโนมถูกสร้างขึ้นโดยโมเลกุล unsegmented + RNA virion มีลักษณะเป็นเนื้อเดียวกันกับแอนติบอดี

ไวรัสหัดเยอรมันมีความไวต่อการทำงานของสารเคมี มันถูกยกเลิกการใช้งานโดยการกระทำของอีเทอร์, คลอโรฟอร์มฟอร์มาลิน ที่อุณหภูมิ 56 องศาเซลเซียสเสียชีวิตใน 30 นาทีที่อุณหภูมิ 100 ° C หลังจากผ่านไป 2 นาทีเมื่อสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลตหลังจากผ่านไป 30 วินาที ถ้ามีโปรตีนในโปรตีนปานกลางความต้านทานของไวรัสจะเพิ่มขึ้น ที่อุณหภูมิต่ำไวรัสจะยังคงกิจกรรมทางชีวภาพอยู่ดี ค่า pH ที่เหมาะสมสำหรับไวรัสคือ 6.8-8.1

ไวรัสมีแอนติเจนที่ละลายได้ใน V และ S ซึ่งแสดงกิจกรรมเสริม

ไวรัสหัดเยอรมันสามารถขยายตัวในหลายรูปแบบของวัฒนธรรมหลักและปลูกถ่ายของเนื้อเยื่อมนุษย์ลิงกระต่ายวัวสัตว์ปีก

รูปแบบของไวรัสใน cytoplasm ของเซลล์ที่บอบบาง ไวรัสมีผลกระทบ cytopathogenic อ่อนมีแนวโน้มที่จะสร้างการติดเชื้อเรื้อรัง

การสืบพันธุ์ของไวรัสหัดเยอรมันในเนื้อเยื่อมีพร้อมกับการก่อตัวของ interferon

[1],

พยาธิกำเนิดของโรคหัดเยอรมัน

เว็บไซต์ของการจำลองแบบหลักของไวรัสเป็นที่รู้จัก แต่อยู่ในระยะบ่มฟู่ viremia พัฒนา และไวรัสถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมด้วยละอองลอยปัสสาวะและอุจจาระ ไวรัสแทรกซึมเข้าไปในร่างกายผ่านเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบน หลังจากนั้นไวรัสจะเพิ่มจำนวนขึ้นในต่อมน้ำหลือง (กระบวนการนี้มาพร้อมกับ polyadenopathy) รวมทั้งในเนื้อเยื่อผิวหนังทำให้เกิดอาการผื่นขึ้น ไวรัสแทรกซึม GEB และรก อันเป็นผลมาจากการเปิดใช้งานของการผลิต interferon, การก่อตัวของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเซลล์และการไหลเวียนของไวรัสจะหยุดการทำงานและการกู้คืนเกิดขึ้นอย่างไรก็ตามในหญิงตั้งครรภ์และเด็กที่มีความพิการ แต่กำเนิดไวรัสหัดเยอรมันสามารถอยู่รอดได้ในร่างกายเป็นเวลานาน

ด้วยโรคหัดเยอรมันที่ติดเชื้อไวรัสเข้าสู่ทารกในครรภ์ผ่านทางกระแสเลือดของแม่และติดเชื้อเยื่อบุผิวของ villi ของ chorion และ endothelium ของหลอดเลือดของรก แล้วเข้าสู่กระแสเลือดในครรภ์ ในกรณีนี้อวัยวะและเนื้อเยื่อจะได้รับผลกระทบ ซึ่งกำลังอยู่ระหว่างการก่อตัวนั่นคือ ในช่วงที่เรียกว่าช่วงเวลาที่สำคัญของการพัฒนามดลูก (สำหรับสมองนี้เป็นสัปดาห์ที่ 3-11 ของการตั้งครรภ์สำหรับดวงตาและหัวใจ - สำหรับ 4 และ 7 สำหรับอวัยวะของการได้ยิน - 7-12th สัปดาห์) ความผิดปกติของระบบประสาทในทารกในครรภ์เกิดขึ้นเมื่อมีอาการหัดเยอรมันของมารดาในเดือนที่ 3-4 ของการตั้งครรภ์ ทารกในครรภ์เกิดขึ้นค่อนข้างทนต่อการกระทำของเชื้อไวรัส ความถี่ของทารกในครรภ์ที่ได้รับผลกระทบขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการตั้งครรภ์ การติดเชื้อหัดเยอรมันในสัปดาห์ที่ 1-4 จะนำไปสู่ความพ่ายแพ้ของทารกในครรภ์ใน 60% ของผู้ป่วยที่ 9-12 สัปดาห์ - ใน 15% ของกรณีในสัปดาห์ที่ 13-16 - ใน 7% ของกรณี การติดเชื้อก่อนหน้าของทารกในครรภ์เกิดแผลที่หนักและแตกต่างกันมากขึ้น การพัฒนาความผิดปกติของทารกในครรภ์และทารกในครรภ์ขึ้นอยู่กับความสามารถของเชื้อไวรัสในการยับยั้งการทำงานของ mitotic ของเซลล์และในระดับน้อยผลกระทบของ cytopathological โดยตรง

ระบาดวิทยาของโรคหัดเยอรมัน

แหล่งที่มาของเชื้อที่เป็นสาเหตุของโรคหัดเยอรมันป่วยรวมถึงคนที่มีเชื้อที่ถูกลบและผิดปกติผู้ที่ไม่มีอาการติดเชื้อและผู้ที่เป็นไวรัส ไวรัสจะหลั่งออกมาจากเสมหะของทางเดินหายใจส่วนบน 1-2 สัปดาห์ก่อนเกิดอาการผื่นขึ้นและภายใน 3 สัปดาห์หลังเกิดผื่น ในเด็กที่เป็นโรคหัดเยอรมันที่ติดเชื้อโรคเชื้อโรคสามารถขับออกจากร่างกายได้ด้วยปัสสาวะเสมหะอุจจาระถึง 2 ปีหลังคลอด

เส้นทางหลักของการแพร่เชื้อโรคคืออากาศ โรคไข้หวัดใหญ่ซึ่งพัฒนาขึ้นด้วยโรคหัดเยอรมันกำหนดวิธีการในการคลอดจากแม่สู่ลูกอ่อนในครรภ์รวมทั้งความน่าจะเป็นของการแพร่เชื้อโรคของเชื้อโรคในหลอดเลือด การแพร่กระจายของเชื้อโรคผ่านทางรายการการดูแลไม่มีความสำคัญทางปฏิบัติใด ๆ

ความอ่อนแอต่อโรคหัดเยอรมันสูง ภูมิคุ้มกันในการติดเชื้อนี้ คนที่อ่อนแอที่สุดต่อโรคหัดเยอรมันคือเด็กอายุ 1-9 ปีซึ่งส่วนใหญ่ไม่มีภูมิคุ้มกันแดง

ภูมิคุ้มกันที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียต่อโรคหัดเยอรมันในกรณีส่วนใหญ่เป็นเรื่องที่เกิดขึ้นบ่อยๆการเกิดซ้ำของโรคนั้นหายากมาก

ในโรคหัดเยอรมันพบว่ามีการระบาดของโรคหลายรูปแบบ สำหรับเมืองใหญ่มีอัตราการเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องกับฤดูใบไม้ผลิฤดูหนาวที่เพิ่มขึ้นตามฤดูกาล อาจมีการแพร่ระบาดของโรคระบาดมักเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ 7 ปี

อุบัติการณ์ของโรคหัดเยอูนันเป็นลักษณะเด่นชัดในกลุ่มเด็ก โรคหัดเยอรมันกระจายอยู่ที่นั่น (ครอบครัวโรงเรียนโรงเรียนอนุบาลโรงพยาบาล)

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],