^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

แพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคติดเชื้อ

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

ไวรัสหัดเยอรมัน

บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ไวรัสหัดเยอรมันเป็นสมาชิกเพียงชนิดเดียวของสกุล Rubivirus ซึ่งอยู่ในวงศ์ Togaviridae

โรค หัดเยอรมัน (German measles) เป็นโรคติดเชื้อ เฉียบพลัน มีลักษณะเป็นผื่นจุดๆ บนผิวหนัง โรคหวัดของทางเดินหายใจส่วนบนและเยื่อบุตา ต่อมน้ำเหลืองบริเวณคอโต และมีอาการพิษทั่วไปเล็กน้อย

ไวรัสหัดเยอรมันเป็นตัวแทนทั่วไปของตระกูลโทกาไวรัสและมีลักษณะสำคัญคล้ายคลึงกับไวรัสอัลฟา ไวรัสมีลักษณะเป็นทรงกลม มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 60 นาโนเมตร จีโนมเป็นโมเลกุลอาร์เอ็นเอสายเดี่ยวเชิงบวก ไม่แตกเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย มีน้ำหนักโมเลกุล 3 MD ไวรัสมีซูเปอร์แคปซิด ซึ่งมีสไปก์ไกลโคโปรตีนยาว 6-10 นาโนเมตรอยู่บนพื้นผิว ไกลโคโปรตีนมี 2 ประเภท ได้แก่ E1 ซึ่งมีคุณสมบัติในการจับกลุ่มของเม็ดเลือดในเม็ดเลือดแดงของนก และ E2 ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวรับเมื่อทำปฏิกิริยากับเซลล์ ไกลโคโปรตีนทั้งสองชนิดเป็นแอนติเจนป้องกัน ไวรัสมีเพียงซีโรวาร์เดียว

ไวรัสค่อนข้างไม่เสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอก โดยสามารถหยุดการทำงานได้ง่ายด้วยตัวทำละลายไขมัน ผงซักฟอก ที่ค่า pH ต่ำกว่า 5.0 ที่อุณหภูมิสูงกว่า 56 °C ไวรัสสามารถเก็บรักษาไว้ได้ดีเมื่อแช่แข็ง โดยเฉพาะที่อุณหภูมิ -70 °C

ไวรัสหัดเยอรมันสามารถแพร่พันธุ์ได้ดีและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ในวัฒนธรรมของเซลล์น้ำคร่ำของมนุษย์ ไตของกระต่าย และไตของลิง Vero การเสื่อมสภาพเกิดขึ้นในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ เซลล์ที่มีนิวเคลียสหลายอันขนาดยักษ์จะปรากฏขึ้น ในวัฒนธรรมเซลล์อื่น ไวรัสสามารถแพร่พันธุ์ได้โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่มองเห็นได้ แต่จะกระตุ้นให้เกิดการรบกวน ซึ่งปกป้องการกระทำของเซลล์จากไวรัสอื่นๆ นี่คือพื้นฐานสำหรับวิธีมาตรฐานในการแยกไวรัสหัดเยอรมัน ซึ่งประกอบด้วยการติดเชื้อเซลล์ไตของลิงเขียวด้วยวัสดุทดสอบ และการนำไวรัส ECHO ชนิด II หรือไวรัส stomatitis เข้าสู่วัฒนธรรมหลังจาก 7-10 วัน หากการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ที่เกิดจากไวรัส ECHO เกิดขึ้น วัสดุนั้นจะไม่มีไวรัสหัดเยอรมัน และในทางกลับกัน การไม่มีการกระทำของเซลล์จากไวรัส ECHO บ่งชี้ว่ามีไวรัสหัดเยอรมันอยู่ในวัสดุทดสอบ

ไวรัสหัดเยอรมันสามารถก่อโรคในมนุษย์ ลิงแสม และกระต่ายได้ สัตว์อื่นๆ ไม่ไวต่อไวรัสนี้

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

พยาธิสภาพและอาการของโรคหัดเยอรมัน

ไวรัสซึ่งเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านละอองฝอยในอากาศ จะขยายตัวในต่อมน้ำเหลืองบริเวณคอก่อน หนึ่งสัปดาห์ต่อมา ไวรัสในเลือดจะเริ่มก่อตัว และอีกหนึ่งสัปดาห์ต่อมา ผื่นจะปรากฏขึ้น เริ่มจากใบหน้าและลามไปที่ลำตัวและแขนขา ในช่วงเวลานี้ อาจมีอาการไข้ ต่อมน้ำเหลืองในบริเวณอื่นโต และปวดข้อ (โดยเฉพาะในผู้ใหญ่) ผื่นมักจะคงอยู่ 2-3 วัน

โรคหัดเยอรมันในเด็กมักเกิดขึ้นแบบไม่ร้ายแรง แต่เป็นโรคที่ไม่รุนแรง ในผู้ใหญ่โรค จะดำเนินไป อย่างรุนแรง บางครั้งอาจเกิดโรคข้ออักเสบ สมองอักเสบ และเกล็ดเลือดต่ำ โรคหัดเยอรมันเป็นอันตรายอย่างยิ่งสำหรับสตรีวัยเจริญพันธุ์ เนื่องจากอาจทำให้เกิดโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด (congenital rubella syndrome หรือ CRS) ซึ่งเกิดจากความสามารถของไวรัสในการแทรกซึมเข้าไปในรกในระหว่างที่มีไวรัสในเลือด และมีผลทำให้ทารกในครรภ์เจริญเติบโตผิดปกติ เนื่องมาจากผลของไซโทพาทีกของไวรัสต่อเซลล์ที่แบ่งตัวของทารกในครรภ์และเซลล์ของหลอดเลือดรก ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดความผิดปกติของหัวใจ หูหนวก โรคแต่กำเนิดของอวัยวะที่มองเห็น ภาวะศีรษะเล็ก การแท้งบุตรโดยธรรมชาติ การคลอดตาย เป็นต้น

ภูมิคุ้มกัน

แอนติบอดีต่อต้านไวรัส (IgM) จะปรากฏในเลือดในช่วงที่มีอาการผื่นขึ้น โดยระดับของแอนติบอดีจะถึงจุดสูงสุดหลังจาก 2-3 สัปดาห์ และจะหายไปหลังจาก 2-3 เดือน ส่วน IgG จะปรากฏขึ้นหลังจากผื่นหายไปและคงอยู่เป็นเวลานาน ภูมิคุ้มกันหลังจากเป็นโรคหัดเยอรมันในวัยเด็กจะคงอยู่ตลอดชีวิต

ระบาดวิทยาของโรคหัดเยอรมัน

โรคหัดเยอรมันเป็นโรคติดเชื้อทางอากาศที่พบได้ทั่วไปในคนทั่วไป โดยติดต่อได้ง่ายในผู้ที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน โรคหัดเยอรมันมักระบาดสูงสุดในช่วงฤดูใบไม้ผลิ ในศตวรรษที่ 20 พบการระบาดของโรคทุก ๆ 6-9 ปี และหลังจากเกิดการระบาดแต่ละครั้ง อุบัติการณ์จะลดลงในช่วง 5 ปีถัดมา จากนั้นจึงเพิ่มขึ้นอีกครั้งจนกลายเป็นระดับการระบาดเมื่อ 6-9 ปีหลังการระบาดครั้งใหญ่ครั้งล่าสุด สำหรับโรคหัดเยอรมัน ไวรัสจะถูกขับออกจากเมือกของโพรงจมูกและทางเดินหายใจส่วนบน 1-2 สัปดาห์ก่อนผื่นจะปรากฏขึ้น และอีก 2-3 สัปดาห์หลังจากผื่นเริ่มขึ้น ในเด็กที่ติดเชื้อในครรภ์ ไวรัสจะถูกขับออกทางปัสสาวะและอุจจาระได้นาน 1-1.5 ปี

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

การวินิจฉัยโรคหัดเยอรมันในห้องปฏิบัติการ

โรคหัดเยอรมันสามารถวินิจฉัยได้โดยใช้วิธีทางไวรัสวิทยาและทางซีรัมวิทยา วัสดุสำหรับแยกไวรัสคือสารคัดหลั่งจากโพรงจมูก (ในกรณีที่มีอาการหวัด) และเลือดก่อนที่จะมีผื่นขึ้น จากนั้นจะใช้เลือด ปัสสาวะ และอุจจาระหลังจากผื่นขึ้น วัสดุนี้ใช้ในการติดเชื้อเซลล์เพาะเลี้ยง และระบุไวรัสในการทดสอบ RTGA เช่นเดียวกับการทดสอบการรบกวน ในกรณีของโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด จะใช้ปัสสาวะและอุจจาระของเด็กเป็นวัสดุสำหรับการทดสอบ

การวินิจฉัยโรคหัดเยอรมันด้วยซีรัมวิทยาจะตรวจหาแอนติบอดี IgM และ IgG ต่อไวรัสหัดเยอรมันในเลือดโดยใช้ RIF, IFM, RIM จากนั้นจะใช้ซีรัมคู่กันเพื่อตรวจหาการเพิ่มขึ้นของระดับแอนติบอดี

การป้องกันและรักษาโรคหัดเยอรมันโดยเฉพาะ

สิ่งสำคัญในการป้องกันโรคหัดเยอรมันคือมาตรการกักกันในกลุ่มเด็ก แนะนำให้ฉีดวัคซีนเฉพาะกลุ่มในเด็กหญิงอายุ 12-14 ปี สตรีวัยรุ่น และสตรีวัยเจริญพันธุ์ เพื่อจุดประสงค์ดังกล่าว ให้ใช้วัคซีนเชื้อเป็นและเชื้อตายที่ได้จากเชื้อไวรัสสายพันธุ์ที่ลดความรุนแรงลง ซึ่งผ่านกระบวนการที่อุณหภูมิต่ำในการเพาะเลี้ยงเซลล์ไตของลิงเขียวและเซลล์ดิพลอยด์ในปอดของตัวอ่อนมนุษย์ นอกจากนี้ยังมียาที่เกี่ยวข้องร่วมกับวัคซีนป้องกันโรคหัดและคางทูมระบาด องค์การอนามัยโลกได้กำหนดภารกิจในการลดอุบัติการณ์ของโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดภายในปี 2553 ให้ต่ำกว่า 1 ใน 100,000 ทารกแรกเกิดมีชีวิต ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว วัคซีนเชื้อเป็น 3 สายพันธุ์ใช้สำหรับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัด คางทูม และหัดเยอรมันเป็น จำนวนมาก

โรคหัดเยอรมันไม่มีการรักษาที่เฉพาะเจาะจง

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.