สาเหตุของการติดเชื้อ meningococcal

สาเหตุของการติดเชื้อ meningococcal

การติดเชื้อที่เยื่อหุ้มสมองอักเสบเกิดจาก meningococcal Neisseria meningitidis ซึ่งเป็นสกุลNeisseriaของNeisseriaceae นี่เป็นรูปค็อกเทลรูปถั่วซึ่งจัดเป็นคู่ (diplococcus) ในรอยเปื้อนของน้ำไขสันหลังอักเสบในผู้ป่วยโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบมันเป็นภาษาท้องถิ่นที่สำคัญภายใน cytoplasm ของ neutrophils polymorphonuclear ในทำนองเดียวกันมันตั้งอยู่ในรอยเปื้อนเลือด แต่มีรูปแบบ fulminant จากภาวะเยื่อหุ้มสมองอักเสบ - ส่วนใหญ่ extracellular Meningokokk gram-negative มีโพลีแซคคาไรด์แคปซูลและ outgrowths - ดื่ม สำหรับการเพาะปลูกใช้สื่อพิเศษที่มีโปรตีนหรือกรดอะมิโน (Mueller-Hinton medium ฯลฯ )

Meningococci ต่างกันในแง่ของโครงสร้างแอนติเจน: ต่างแอนติเจนของแคปซูลและแอนติเจนโปรตีน ตามโครงสร้างแอนติเจนของ polysaccharides แคปซูลของ meningococcus แบ่งเป็น serogroups A, B, C, N. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135

เนื้องอกวิทยาไม่เสถียรมากในสิ่งแวดล้อม ที่อุณหภูมิ 55 องศาเซลเซียสจะตายหลังจากผ่านไป 5 นาทีที่ 100 ° C หลังจากผ่านไป 30 วินาที ไม่สามารถทนต่ออุณหภูมิต่ำได้ อีกไม่นานถึง 5 วันอาจยังคงทำงานได้ที่ 5-6 องศาเซลเซียส การทดลองพิเศษได้แสดงให้เห็นว่าที่อุณหภูมิ 18 ถึง 20 องศาเซลเซียสเมมโมโกค็อกจะถูกเก็บไว้ในสภาพที่ฉีดพ่นไม่เกิน 10 นาที แต่พบว่ามีชีวิตอยู่รอดได้นาน 5 วันที่ความชื้น 70-80%

ภายใต้การดำเนินการของสารฆ่าเชื้อโรค (สารละลายคลอเรนอยด์ 0.01%, ฟีนอล 1%, สารละลายไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ 0.1%) หมักหมม meningococcus จะทำลายใน 2-3 นาที

ในชายโรคพยาธิวิทยา meningococci ของ serogroups A, B และ C มีบทบาทที่สำคัญที่สุดปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค ได้แก่ แคปซูลเลื่อย LPS และ IgA proteases LPS (endotoxin) meningococcus ในแง่ของคุณสมบัติที่เป็นพิษของมันมากกว่า LPS ของ enterobacteria เพราะมีปริมาณสูงของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนที่เริ่มต้นน้ำตกของกระบวนการทางชีวเคมีในร่างกายมนุษย์ Meningococci ของ serogroup หนึ่งแตกต่างกันทางพันธุกรรมโดยเฉพาะอย่างยิ่งตามยีนที่รหัสสำหรับกิจกรรมของโปรตีน IgA; สายพันธุ์ระบาดมีฤทธิ์ในการทำเอนไซม์สูง

[1], [2], [3], [4], [5],

พยาธิสภาพของการติดเชื้อ meningococcal

เนื่องจากลักษณะของเชื้อโรคเงื่อนไขของการติดเชื้อปัจจัยภูมิคุ้มกัน

Meningococcus มีลักษณะคู่กัน: ในอีกด้านหนึ่งมันเป็น coccus pyogenic ที่เป็นสาเหตุของเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคข้ออักเสบ; ที่อื่น ๆ - มันมี (เช่นจุลชีพกรัมลบอื่น ๆ ) LPS คือ endotoxin ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดภาวะมึนเมา

กลไกการป้องกันการติดเชื้ออักเสบที่เกี่ยวข้องกับสิ่งกีดขวาง การทำงานของเยื่อบุผิวของช่องจมูกอิทธิพลของหลั่ง IgA ที่ระบบกิจกรรม phagocytic นิวโทรฟิ polymorphonuclear แอนติบอดีฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่เฉพาะเจาะจงเสริม

เมื่อ parasitizing meningococcus bacteriocarrier บนเยื่อบุของจมูกที่ไม่ได้มาพร้อมกับความบกพร่องอัตนัย แต่เมื่อดูในกรณีส่วนใหญ่แสดงให้เห็นภาพของfollikulyar เฉียบพลันNogo อักเสบ (ปฏิกิริยาการอักเสบท้องถิ่น)

เมื่อมีการติดเชื้อในช่องปากโพรงจมูกอักเสบการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นที่คล้ายคลึงกันจะเกิดขึ้นพร้อมกับปรากฏการณ์ที่เกิดจาก catarrhal ในบางกรณี - ปฏิกิริยาไข้ซึ่งเกิดจากภาวะ toxemia กลไกการแพร่กระจายของเชื้อไม่เข้าใจ แต่เป็นที่รู้กันว่ามีปัจจัยหลายประการที่ทำให้เกิดความเข้าใจทั่วไปได้นั่นคือการเกิดเอนไซม์ IgA-protease สูงของสายพันธุ์ที่แพร่ระบาดเป็นโรคติดเชื้อสูงที่มีการติดต่อใกล้เคียง สำคัญคือสภาพของเยื่อเมือกของจมูก ก่อนการติดเชื้อทางเดินหายใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งไข้หวัดใหญ่ส่งเสริมการแพร่หลายของการติดเชื้อ meningococcal ปฏิกิริยาที่เกี่ยวกับอายุของสิ่งมีชีวิตมีความสำคัญมาก การขาดส่วนประกอบของระบบเสริม (C7-C9) ที่มีมา แต่กำเนิด แต่อัตราอุบัติการณ์ของโรคในรูปแบบทั่วไปจะเพิ่มขึ้น 100 เท่า

การเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดในการก่อกำเนิดของรูปแบบการติดเชื้อ meningococcal ทั่วไปคือ bacteremia ในกรณีนี้ขั้นตอนการติดเชื้อขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของคุณสมบัติที่ทำให้เกิดโรคของเชื้อโรคและกลไกการป้องกัน ในกรณีที่ดีที่สุด (meningococcemia รูปแบบแสง) ตาย meningococcus มาพร้อมกับการเปิดตัวของขนาดเล็กจำนวน LPS ครอบครองผลการเปิดใช้งานที่มีศักยภาพในทุกระบบความปลอดภัยของร่างกายโดยร่างกายจะถูกปล่อยออกอย่างรวดเร็วจากเชื้อโรค อย่างไรก็ตามบ่อยขึ้นเนื่องจาก bacteremia เข้มข้น neutrophils ผลิตทรัพยากร myeloperoxidase ของพวกเขาและ phagocytosis จะไม่สมบูรณ์ Neutrophils มี meningococci ทำงานเอาชนะอุปสรรคเลือดเนื้อเยื่อและการแนะนำของตัวแทนในพื้นที่ subarachnoid และโพรงข้อที่อักเสบเป็นหนองพัฒนา

ในระดับที่สูงขึ้นของ bacteraemia และ toksinemii การบริโภคที่เพิ่มขึ้นสมบูรณ์ถูกระงับ phagocytosis กิจกรรมฆ่าเชื้อแบคทีเรียของเลือดจะลดลงเกิดขึ้นคูณเชื้อโรคและการสะสมของปริมาณสูง LPS ซึ่งยับยั้งเซลล์ทำลายและกิจกรรมการทำงานของเกล็ดเลือด กระบวนการลดออกซิเจนในเยื่อหุ้มเซลล์ถูกรบกวน การปลดปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ไม่เป็นไปตามกฎ (kinins, catecholamines, IL, proteins ของต้นเฟส) เริ่มต้นปฏิกิริยาการอักเสบโดยทั่วไปจะถูกแสดงในภาพ ITH การช็อกเกิดขึ้นที่ความเข้มข้นของ LPS ในเลือดมากกว่า 800-1000 ng ใน 1 μlและที่ความเข้มข้นมากกว่า 8,000 ng ใน 1 μlตามกฎจะไม่สามารถย้อนกลับได้ จากกลไกการทำให้เกิดโรคของการพัฒนา ITS ที่สัมพันธ์กับผลของ LPS ที่สำคัญที่สุดคือ:

• ความวุ่นวายของกระบวนการพลังงานในเยื่อหุ้มเซลล์ส่วนใหญ่ในเซลล์เม็ดเลือดและ endothelium หลอดเลือด
• ความผิดปกติของจุลภาค, การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแดงซึ่งมีอยู่แล้วในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาของ ITS นำไปสู่การพัฒนาความผิดปกติของสารโพลีออสซึม

การไหลเวียนของกลางจะหยุดชะงักในภายหลัง ทั้งหมดนี้จะอธิบายถึงความตายสูงใน meningococcemia fulminant

การรุกของเชื้อโรคในพื้นที่ subarachnoid นำไปสู่การพัฒนาของเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนอง ครั้งแรกของคุณลักษณะทั้งหมดที่ตรวจพบเพิ่มขึ้น gematolikvornogo กั้นการซึมผ่านและการผลิตน้ำไขสันหลังพร้อมด้วย LD ที่เพิ่มขึ้นและการเพิ่มขึ้นของน้ำตาลกลูโคสในน้ำไขสันหลัง 3-4 โมล / ลิตรและอื่น ๆ จากนั้นภาพของเยื่อหุ้มสมองอักเสบเรื้อรังจะมีการพัฒนาได้อย่างรวดเร็ว (ภายในไม่กี่ชั่วโมง) ความรุนแรงและผลในระยะแรกเยื่อหุ้มสมองอักเสบจะถูกกำหนดความรุนแรงของภาวะสมองบวมเฉียบพลันบวมและในงวดต่อไปในกรณีที่ไม่มีการรักษาอย่างเพียงพอ - ความก้าวหน้าของกระบวนการอักเสบหนองเกี่ยวข้องกับมันและสารของ liquorodynamics โพรงสมองการละเมิดและการพัฒนาของอาการบวมน้ำที่สมอง

ในการเกิดพยาธิสภาพของอาการบวมน้ำที่บวมน้ำเฉียบพลันของสมองส่วนประกอบสองส่วนมีบทบาทสำคัญคือการเป็นพิษและการอักเสบ ความเสียหายที่เป็นพิษต่อหลอดเลือดสมองความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดการอักเสบทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในสมองเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของ BBB เพิ่มขึ้นของปริมาณสมองเนื่องจากการรุกของของเหลวในพื้นที่ extracellular และการเพิ่มขึ้นของปริมาณการ neurocytes และองค์ประกอบ glial เนื่องจากความล้มเหลวของปั๊มไอออนและเข้าสู่เซลล์ของโซเดียมและน้ำ การเพิ่มขึ้นของปริมาณของสมองในสถานที่คับแคบนำไปสู่ความคลาดเคลื่อนของไขกระดูก oblongata กับการละเลยของต่อมทอนซิลสมองน้อยลง Magnum foramen ซึ่งจะนำไปสู่การบีบอัดการขาดเลือดและหลังจากนั้นจะ demyelination และการสูญเสียของเซลล์ต้นกำเนิดของสมองและจะมาพร้อมกับการละเมิดการทำงานที่สำคัญ โดยทั่วไปกว่า 90% ของการเสียชีวิตในที่เกิดไข้กาฬหลังแอ่น ITSH เฉียบพลันอาการบวมน้ำ-อาการบวมของสมองหรือการรวมกันดังกล่าว ประมาณ 10% ของการเสียชีวิตเกี่ยวข้องกับ meningoencephalitis progressive

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อ meningococcal

อ่างเก็บน้ำและแหล่งที่มาของเชื้อโรคเป็นผู้ป่วยหรือผู้ขนส่ง มีแหล่งที่มาของการติดเชื้อสามกลุ่มซึ่งแตกต่างกันดังนี้ผู้ให้บริการเยื่อหุ้มสมองอักเสบผู้ป่วยที่เกี่ยวกับเยื่อหุ้มสมองอักเสบและผู้ป่วยที่ติดเชื้อ meningococcal ทั่วไป

ผู้ให้บริการของเยื่อหุ้มปัสสาวะอักเสบเป็นที่แพร่หลายมักมีอาการรุนแรงและเป็นเวลาไม่เกินหนึ่งเดือน ผู้ให้บริการเป็นผู้นำในการดำเนินชีวิตที่มีชีวิตชีวา แต่เนื่องจากไม่มีอาการแสดงให้เห็นถึงความเป็นสาเหตุของการติดเชื้อที่ต่ำ

ผู้ป่วยที่เป็นโรคเยื่อบุโพรงจมูกอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นสาเหตุสำคัญของการติดเชื้อ meningococcal และกระบวนการแพร่ระบาดเนื่องจากโรคที่ง่ายและวิถีชีวิตที่ใช้งานได้ทำให้ผู้ป่วยมีจำนวนผู้ติดต่อได้มาก การปรากฏตัวของอาการตาแดงกระตุ้นกลไกการแพร่เชื้อของเชื้อโรค

ผู้ป่วยที่มีรูปแบบทั่วไปของไข้กาฬหลังแอ่น - แหล่งที่รุนแรงที่สุดของสายพันธุ์รุนแรงสูงของ meningococcus แต่พวกเขาจะตรึง, มีการติดต่อน้อยและจำนวนของพวกเขาเมื่อเทียบกับผู้ป่วย nasopharyngitis ในหลายสิบและหลายร้อยครั้งน้อย

กลไกการแพร่เชื้อของเชื้อโรคคือละอองลอยเส้นทางการส่งผ่านคืออากาศ อย่างไรก็ตามเมื่อเทียบกับการติดเชื้อทางอากาศอื่น ๆ กลไกนี้ "เฉื่อยชา" เนื่องจากเยื่อบุผิวเป็นส่วนสำคัญในเยื่อเมือกของโพรงจมูก บนเส้นทางสูดดมไม่สูดลมหายใจ นั่นคือเหตุผลที่ระยะเวลาใกล้เคียง (70% ของการติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสที่ระยะทางน้อยกว่า 0.5 เมตร) เช่นเดียวกับสภาพการติดต่อมีความสำคัญสำหรับการถ่ายทอดเชื้อโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งอันตรายเป็นเวลานานติดต่อใกล้ชิดในห้องอบอุ่นปิดที่มีความชื้นสูง

การระบาดที่รุนแรงของการติดเชื้อ meningococcal ที่พบในหมู่ลูกเรือของเรือดำน้ำแม้จะนำไปสู่การสูญเสียที่สมบูรณ์ของความสามารถในการรบ

ความอ่อนแอต่อ meningococcus เป็นสากล เป็นที่เชื่อกันว่าในระหว่างการระบาดของเชื้อโรคในกลุ่มผู้ติดเชื้อทุกคนมีการติดเชื้อ แต่ในกรณีส่วนใหญ่ที่ครอบงำผู้ป่วยรายนี้ขั้นตอนการติดเชื้อจะดำเนินไปในรูปแบบของผู้ให้บริการหรือผู้ที่เป็นพาหะนำโรคโพรงจมูก ผู้มาใหม่เข้าร่วมทีมตามกฎจะติดเชื้อและมักจะไม่สบายใจด้วยรูปแบบทั่วไป นี่คือการตรวจสอบอย่างดีในหน่วยทหาร: การเติมเต็มทุกครั้งระหว่างการโทรโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฤดูใบไม้ร่วงมาพร้อมกับกรณีของรูปแบบทั่วไปของการติดเชื้อ meningococcal ในหมู่รับสมัคร

ความอ่อนแอของแต่ละบุคคลขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงก่อนหน้าซึ่งได้มาจาก "โปรระบาด" นั่นคือ การติดต่อซ้ำกับผู้ให้บริการ meningococcal หรือผู้ป่วยที่มีอาการ nasopharyngitis โครงสร้างอายุของการเจ็บป่วยขึ้นอยู่กับปัจจัยทางด้านประชากรศาสตร์ สังคมและสภาพความเป็นอยู่ ในประเทศที่พัฒนาแล้วมีอัตราการเกิดต่ำและอุบัติการณ์ถึง 40% ของกรณี - ผู้ใหญ่ ในทางตรงกันข้ามในประเทศที่มีอัตราการเกิดสูงประชากรหนาแน่นผู้ใหญ่ไม่เกิน 10% ของผู้ป่วย

การแพร่กระจายของการติดเชื้อแพร่หลายมาก บันทึกเป็นระยะ ๆ กลุ่มและโรคระบาดโรคส่วนใหญ่เกิดจาก meningococcus serogroups A, B และ C

อัตราการเกิดในบางภูมิภาคของโลกแตกต่างกันไป ในประเทศยุโรปส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในละติจูดสมควรอัตราอุบัติการณ์ในช่วง 0.01-0.02 ต่อ 100,000 ประชากร. 3-5 ระดับนี้ถือว่าสูง ในขณะเดียวกันประเทศแอฟริกัน (เบนิน, บูร์กินาฟาโซ. ภาคเหนือแคเมอรูน, ชาด, เอธิโอเปีย, แกมเบีย, กานา, มาลี. ไนเจอร์ทางตอนเหนือของประเทศไนจีเรียเซเนกัลและซูดาน) รวมโดยนิยามลิตร Lapeysonni อยู่ในโซน "เยื่อหุ้มสมองอักเสบเข็มขัด "ซึ่งทอดตัว 4200 กม. ทางทิศใต้ของทะเลทรายซาฮาราและทิศตะวันตกเฉียงเหนือของเส้นศูนย์สูตร (มีความกว้าง 600 กิโลเมตร) อุบัติการณ์ของช่วงถิ่น 20-25 รายต่อ 100 พัน. ประชากรและในช่วงระยะเวลาของการแพร่ระบาดของโรคอัพสามารถเข้าถึง 200-800 กรณี ต่อประชากร 100 พันคน

การวิเคราะห์การเพิ่มขึ้นของอาการป่วยเป็นระยะ ๆ ในการติดเชื้อ meningococcal ในประเทศต่างๆของโลกทำให้สามารถแยกแยะได้สามประเภทหลัก ๆ ดังนี้

• บ่อยครั้งและไม่สม่ำเสมอ upsets โรคลักษณะของประเทศในแอฟริกา;
• ups มีขนาดเล็ก แต่มีแนวโน้มชัดเจนที่จะเพิ่มความป่วย;
• การเพิ่มขึ้นเป็นระยะ (ใน 8-30 ปี) - ในประเทศที่พัฒนาแล้ว

ในกรณีนี้เป็นช่วงเวลา 30 ปีกับยอดที่เด่นชัดของอุบัติการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของ meningococcal serogroup และการเจ็บป่วยอัพในช่วงเวลาประมาณ 8 ปี - จาก serogroups B และ C meningococcal

ในช่วงฤดูใบไม้ร่วงและยอดเขาในช่วงเดือนกุมภาพันธ์ถึงเดือนมีนาคมและในช่วงที่มีการแพร่ระบาดในเดือนเมษายน - พฤษภาคมเช่นในช่วงเดือนกุมภาพันธ์ถึงเดือนมีนาคม ภายหลังจากที่มีการติดเชื้อในอากาศอื่น ๆ ความสัมพันธ์กับการเสริมสร้างความเข้มแข็งของการติดต่อระหว่างเด็กในสถาบันการศึกษาก่อนวัยเรียนโรงเรียนโรงเรียนประจำ ฯลฯ ในหน่วยทหารการระบาดของการรับสมัครเกณฑ์ทหารเป็นไปได้

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]