ต่อมพาราไทรอยด์

ในปี 1879 นักวิทยาศาสตร์ชาวสวีเดน S. Sandstrom ได้บรรยายถึงพาราไธรอยด์ในมนุษย์และให้ชื่อ ต่อมไทรอยด์เป็นอวัยวะที่สำคัญ หน้าที่ของพวกเขาคือการผลิตและการหลั่งของพาราไทรอยด์ฮอร์โมน (PTH) ซึ่งเป็นหนึ่งในตัวควบคุมหลักของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส

ต่อมจับคู่พาราไธรอยด์บน (glandula parathyroidea ที่เหนือกว่า) และต่อมพาราไทรอยด์ต่ำ (ต่อม parathyroidea ด้อยกว่า) - เป็นกลมหรือลูกวัวรูปไข่ทิ้งบนพื้นผิวด้านหลังของแต่ละกลีบของต่อมธัยรอยด์ซึ่งเป็นหนึ่งในด้านบนเหล็กและอื่น ๆ - ด้านล่าง ความยาวของแต่ละต่อมคือ 4-8 มม., ความกว้าง 3-4 มม., ความหนา 2-3 มม. จำนวนของต่อมเหล่านี้ไม่คงที่และสามารถแตกต่างกันไป 2-8 โดยเฉลี่ยมีสี่ มวลรวมของต่อมอยู่ที่เฉลี่ย 1.18 กรัม

พาราไทรอยด์ (พาราไทรอยด์) ต่อมแตกต่างจากต่อมไทรอยด์ด้วยสีอ่อน (ในเด็กพวกเขาเป็นสีชมพูอ่อนในผู้ใหญ่พวกเขามีสีเหลืองน้ำตาล) มักจะพาราไทรอยด์ตั้งอยู่ที่เว็บไซต์ของการเจาะเข้าไปในต่อมไทรอยด์ของหลอดเลือดแดงลดไทรอยด์หรือสาขาของพวกเขา จากเนื้อเยื่อรอบข้างพาราไทรอยด์จะถูกแยกออกด้วยแคปซูลเส้นใยของตัวเองซึ่งเนื้อเยื่อเกี่ยวพันออกจากต่อม หลังมีจำนวนมากของเส้นเลือดและแบ่งพาราไธรอยด์เป็นกลุ่มของเซลล์เยื่อบุผิว

ต่อม parenchyma เกิดขึ้นจาก parathyrocytes หลักและ acidophilic ขึ้นรูปและกลุ่มล้อมรอบด้วยการรวมกลุ่มบางของเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ทั้งสองประเภทของเซลล์ถือเป็นขั้นตอนต่าง ๆ ในการพัฒนา paratyrocytes paratyrocytes หลักมีรูปร่าง polyhedral, cytophasmic basophilic กับจำนวนมากของ ribosomes ในบรรดาเซลล์เหล่านี้จะหลั่งความเข้ม (การปลดปล่อยอย่างแข็งขัน) และแสง (ใช้งานน้อยลง) Paratyrocytes Acidophilic มีขนาดใหญ่มีรูปทรงชัดเจนมี mitochondria ขนาดเล็กจำนวนมากที่มีอนุมูลอิสระไกลโคจี

พาราไทรอยด์ฮอร์โมนฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมน (พาราไทรอยด์ฮอร์โมน), ฮอร์โมนโปรตีนมีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมฟอสฟอรัส - แคลเซียม ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ช่วยลดการปลดปล่อยแคลเซียมในปัสสาวะเพิ่มการดูดซึมในลำไส้เมื่อมีวิตามินดีตัวทำปฏิกริยากับฮอร์โมนพาราไธรอยด์คือ thyrecalcitonin

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

การเจริญของต่อมพาราไทรอยด์

ต่อมพาราไทรอยด์พัฒนาจากเยื่อบุผิวของถุงเก็บเหงือก 3 และ IV ที่จับคู่ ในสัปดาห์ที่ 7 ของการพัฒนาโครงสร้างพื้นฐานของเม็ดเลือดขาวแยกออกจากผนังของถุงเหงือกและในกระบวนการเจริญเติบโตให้ผสมในทิศทางหางปลา ต่อมต่อมไทรอยด์ที่ฟอร์มจะครอบครองตำแหน่งถาวรบนพื้นหลังหลังของทรวงอกขวาและซ้ายของต่อมไทรอยด์

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

เรือและเส้นประสาทของต่อมพาราไธรอยด์

การจัดหาเลือดของต่อมพาราไธรอยด์จะดำเนินการโดยกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงด้านบนและล่างรวมทั้งสาขา esophageal และ tracheal เลือดดำไหลตามเส้นเลือดที่มีชื่อเดียวกัน การรักษาของต่อมพาราไธรอยด์มีลักษณะคล้ายกับการเป็นมดลูกของต่อมไทรอยด์

คุณสมบัติทางอายุของต่อมพาราไธรอยด์

มวลรวมของพาราไธรอยด์ในเด็กแรกเกิดจะแตกต่างกันตั้งแต่ 6 ถึง 9 มก. ในช่วงปีแรกของชีวิตมวลรวมของพวกเขาเพิ่มขึ้น 3-4 เท่าเมื่ออายุ 5 ปีขึ้นไปและเพิ่มขึ้นเป็น 10 เท่า หลังจาก 20 ปีมวลรวมของพาราไทรอยด์ 4 ตัวจะอยู่ที่ 120-140 มก. และยังคงอยู่ต่อไปจนถึงวัยชรา ในทุกช่วงอายุมวลของพาราไธรอยด์ในผู้หญิงค่อนข้างใหญ่กว่าผู้ชาย

โดยปกติแล้วชายคนหนึ่งมีสอง parathyroid glands (ด้านบนและล่าง) ที่อยู่ด้านหลังของต่อมไทรอยด์นอกแคปซูลใกล้ขั้วโลกบนและล่าง อย่างไรก็ตามจำนวนและตำแหน่งของพาราไทรอยด์อาจแตกต่างกันไป บางครั้งถึง 12 พาราไธรอยด์ที่พบ พวกเขาสามารถอยู่ในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์และต่อมไธมัสในก่อนหน้าและหลังหลอดเลือดแดงใน pericardium หลัง esophagus ในพื้นที่ bifurcation carotid ต่อมพยาธิตัวตืดด้านบนมีรูปไข่กลมล่าง มีขนาดประมาณ 6x3 ถึง 4x1.5 - 3 มม. มวลรวมตั้งแต่ 0.05 ถึง 0.5 กรัมสีแดงหรือเหลืองน้ำตาล การไหลเวียนโลหิตของต่อมไทรอยด์เป็นส่วนใหญ่โดยกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงที่ลดลงของไทรอยด์การไหลออกของหลอดเลือดดำจะเกิดขึ้นผ่านทางหลอดเลือดดำของต่อมไทรอยด์หลอดอาหารและหลอดลม ต่อมไทรอยด์มีความเห็นอกเห็นใจกับเส้นใยที่เห็นอกเห็นใจของเส้นประสาทส่วนบนที่เกิดขึ้นและส่วนบนการทำหน้าที่ของ parasympathetic จะดำเนินการโดยประสาทช่องคลอด พาราไธรอยด์ถูกปกคลุมด้วยแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบาง; พาร์ติชันที่แตกต่างกันทะลุเข้าไปในต่อม พวกเขามีเส้นเลือดและเส้นใยประสาท Parenchyma ของต่อมพาราไทรอยด์ประกอบด้วย parathyreocytes หรือเซลล์ที่สำคัญในหมู่ที่ระดับของความสามารถในการแยกแยะความแตกต่างแสงที่ใช้งานหรือแสงเงาเช่นเดียวกับการพักผ่อนของเซลล์ที่มืด เซลล์หลักสร้างกลุ่มกระจุกตัวและกลุ่มและในผู้สูงอายุ - และรูขุมขนที่มีคอลลอยด์ในโพรง ในผู้ใหญ่เซลล์ส่วนใหญ่อยู่บนขอบของต่อมพาราไธรอยด์ย้อมสีด้วย eosin, eosinophilic หรือ oxyphilic cells ซึ่งเป็นเซลล์หลักที่เสื่อมลง ในพาราไทรอยด์รูปแบบการเปลี่ยนผ่านยังสามารถพบได้ระหว่างเซลล์หลักและ oxyphilic

ความสำเร็จครั้งแรกในการทำความเข้าใจการสังเคราะห์คำถามถอดรหัสโครงสร้างการแลกเปลี่ยนการศึกษา PTH กำลังประสบความสำเร็จหลังจากที่ 1972 .. ฮอร์โมนพารา - เป็น polypeptide โซ่เดียวประกอบด้วย 84 กรดอะมิโนไร้ cysteine มีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 9500 ดัลตันที่ผลิตในต่อมพาราไธรอยด์จาก bioprecursor - การ proparatgormona (proPTG) มีกรดอะมิโนเพิ่มเติม 6 ที่ NH ₂ -kontse ProPTG สังเคราะห์ในเซลล์หลักของต่อมพาราไทรอยด์ (ในร่างแหเอนโดพลาซึมของพวกเขาเม็ด) และในช่วง proteolytic แตกแยกในกอลไจอุปกรณ์จะกลายเป็นพาราไทรอยด์ฮอร์โมน กิจกรรมทางชีวภาพของ PTH อย่างมีนัยสำคัญลดกิจกรรมของ เห็นได้ชัดว่า proPTG ในเลือดของคนที่มีสุขภาพหายไป แต่ในพยาธิสภาพ (adenoma ของต่อมพาราไธรอยด์) ก็อาจจะหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดพร้อมกับ PTH เมื่อเร็ว ๆ นี้บรรพบุรุษ proPTG ถูกค้นพบ - preproPTG มีเพิ่มอีก 25 กรดอะมิโนที่ NH2 ปลายทาง ดังนั้น preproPTG มี 115 กรดอะมิโนตกค้าง proPTG - 90 และ PTH - 84

ขณะนี้ได้มีการสร้างโครงสร้างของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ฮอร์โมนจากวัวและสุกรแล้ว พาราไธรอยด์ฮอร์โมนจาก adenomas ของต่อมพาราไธรอยด์ถูกแยกออก แต่โครงสร้างของมันจะถอดรหัสได้เพียงบางส่วนเท่านั้น มีความแตกต่างในโครงสร้างของพาราไธรอยด์ฮอร์โมนอย่างไรก็ตาม parathormone ของสัตว์และมนุษย์แสดงปฏิกิริยาข้าม polypeptide ประกอบด้วย 34 ส่วนแรกของกรดอะมิโนในทางปฏิบัติจะช่วยสงวนกิจกรรมทางชีวภาพของฮอร์โมนตามธรรมชาติ นี้ช่วยให้เราสามารถสมมติว่าส่วนที่เหลือเกือบร้อยละของโมเลกุลที่ปลายคาร์บอกซิไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับผลกระทบหลักของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ กิจกรรมทางชีววิทยาและภูมิคุ้มกันของฮอร์โมนพาราไทรอยด์บางชนิดจะแสดงโดยส่วนที่ 1-29 ของมัน การกระทำภูมิคุ้มกันยังมีส่วนที่ไม่ใช้งานทางชีวภาพ 53-84 เช่นคุณสมบัติเหล่านี้ของ parathormone แสดงอย่างน้อย 2 ส่วนของโมเลกุล

การไหลเวียนโลหิตของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดแตกต่างจากฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่หลั่งออกมา มีอย่างน้อยสามชนิดของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือด: ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลเท่ากับ 9500 daltons; สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจากส่วน carboxyl ของโมเลกุลฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 7000-7500 daltons; สารที่ใช้งานทางชีวภาพที่มีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 4000 เด็ลตัล

แม้กระทั่งเศษเล็กเศษน้อยที่พบในเลือดดำซึ่งบ่งบอกถึงการก่อตัวของมันที่บริเวณรอบ ๆ อวัยวะสำคัญที่มีส่วนของฮอร์โมนพาราไทรอยด์เป็นตับและไต การหลั่งของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนในอวัยวะเหล่านี้จะเพิ่มขึ้นด้วยพยาธิสภาพของตับและความล้มเหลวของเรื้อรังไต (CRF) ในเงื่อนไขเหล่านี้ชิ้นส่วนของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนยังคงอยู่ในกระแสเลือดนานกว่าในคนที่มีสุขภาพดี ตับดูดซับฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนที่ยังไม่ได้รับการรักษา แต่ไม่ได้ลบออกจากเลือดทั้งคาร์บอลิกเทอร์มินอลหรือชิ้นส่วนของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ บทบาทสำคัญในการเผาผลาญของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนจะถูกเล่นโดยไต พวกเขาคิดเป็นเกือบ 60% ของการล้างข้อมูลเมแทบอลิซึมของฮอร์โมนภูมิคุ้มกัน carboxylterminal และ 45% ของส่วน aminoterminal ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ พื้นที่หลักของการเผาผลาญของชิ้นส่วน aminoterminal ที่ใช้งานอยู่ของฮอร์โมนพาราไทรอยด์เป็นกระดูก

ตรวจพบการหลั่ง Pulsed Parathyroid ฮอร์โมนที่รุนแรงที่สุดในเวลากลางคืน หลังจาก 3-4 ชั่วโมงนับจากช่วงเริ่มต้นของการนอนหลับคืนเนื้อหาในเลือดสูงกว่าระดับเฉลี่ยรายวัน 2.5-3 เท่า

หน้าที่หลักของฮอร์โมนไทรอยด์คือการบำรุงรักษา homeostasis แคลเซียม อย่างไรก็ตามแคลเซียมซีรั่ม (รวมและแตกตัวเป็นไอออนโดยเฉพาะ) เป็นหน่วยงานกำกับดูแลหลักของการหลั่งของฮอร์โมน (การลดลงของแคลเซียมช่วยกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้น - ไม่ใส่) คือกฎระเบียบที่จะดำเนินการในหลักการข้อเสนอแนะ ... ในภาวะน้ำตาลในเลือดการเปลี่ยน proPTG เป็นฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนจะเพิ่มขึ้น การเปิดตัวของฮอร์โมนที่มีบทบาทสำคัญในเนื้อหาของแมกนีเซียมในเลือด (ระดับสูงจะช่วยกระตุ้นและต่ำ - ยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์) เป้าหมายหลักคือไตฮอร์โมนและกระดูกของโครงกระดูก แต่เรารู้ว่าผลของฮอร์โมนในการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้, ความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรตไขมันในเลือด, บทบาทของตัวเองในการพัฒนาของความอ่อนแอ, คันและอื่น ๆ . D.

เพื่ออธิบายถึงลักษณะพิเศษของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนบนกระดูกคุณจำเป็นต้องให้ข้อมูลสั้น ๆ เกี่ยวกับโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูกลักษณะเฉพาะของการ resorption ทางสรีรวิทยาและการเปลี่ยนแปลง

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าแคลเซียมที่มีอยู่ในร่างกาย (ไม่เกิน 99%) มีอยู่ในเนื้อเยื่อกระดูก เนื่องจากมีอยู่ในกระดูกในรูปแบบของสารประกอบฟอสฟอรัส - แคลเซียมพบว่า% ของปริมาณฟอสฟอรัสรวมอยู่ในกระดูก เนื้อเยื่อของพวกเขาแม้จะดูเหมือนจะคงที่ได้รับการออกแบบอย่างต่อเนื่อง vascularized อย่างแข็งขันและมีคุณสมบัติเชิงกลสูง กระดูกเป็น "คลัง" แบบไดนามิกของฟอสฟอรัสแมกนีเซียมและสารประกอบอื่น ๆ ที่จำเป็นในการรักษาสภาวะ homeostasis ในการเผาผลาญของแร่ธาตุ โครงสร้างของมันประกอบด้วยส่วนประกอบของแร่ธาตุที่หนาแน่นซึ่งอยู่ใกล้ชิดกับสารอินทรีย์ซึ่งประกอบด้วยคอลลาเจน 90-95% มีปริมาณ mucopolysaccharides และโปรตีนที่ไม่ใช่คอลลาเจนน้อยมาก ส่วนแร่ของกระดูกประกอบด้วย hydroxyapatite - สูตรเชิงประจักษ์คือ Ca10 (PO4) 6 (OH) 2 - และแคลเซียมฟอสฟอรัสรูปสัณฐาน

กระดูกสร้างโดย osteoblasts ที่มีต้นกำเนิดจากเซลล์ mesenchymal ที่ไม่แตกต่างกัน เซลล์เหล่านี้เป็นเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ส่วนประกอบของเมทริกซ์อินทรีย์ของกระดูก พวกเขาอยู่ใน monolayer บนพื้นผิวของกระดูกและอยู่ในการสัมผัสใกล้ชิดกับ osteoid Osteoblasts มีส่วนรับผิดชอบต่อการสะสมของ osteoid และแร่ธาตุที่ตามมา ผลิตภัณฑ์ในชีวิตของพวกเขาคืออัลคาไลน์ฟอสฟาเทสซึ่งเนื้อหาในเลือดเป็นตัวชี้วัดทางอ้อมในกิจกรรมของพวกเขา ล้อมรอบด้วย osteid mineralized บาง osteoblasts กลายเป็น osteocytes - เซลล์โมโนนิวเคลียร์ cytoplasm ซึ่งรูปแบบ tubules ที่เกี่ยวข้องกับ tubules ของ osteocytes เพื่อนบ้าน. พวกเขาไม่ได้มีส่วนร่วมในการปรับปรุงกระดูก แต่มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการของการทำลาย perilacuneral ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการควบคุมอย่างรวดเร็วของระดับแคลเซียมในเลือด การ resorption กระดูกจะดำเนินการโดย osteoclasts - polynuclears ยักษ์ซึ่งเกิดขึ้นจากการผสมของ macrophages mononuclear สมมติว่าบรรพบุรุษของ osteoclasts สามารถเป็นเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดของไขกระดูกได้ พวกเขาเป็นมือถือรูปแบบชั้นในการติดต่อกับกระดูกที่ตั้งอยู่ในพื้นที่ที่มีการ resorption มากที่สุดของมัน เนื่องจากการแยกเอนไซม์ proteolytic และ acid phosphatase ทำให้ osteoclasts ทำให้สลายคอลลาเจนการทำลาย hydroxyapatite และการกำจัดแร่ธาตุจากเมทริกซ์ เนื้อเยื่อกระดูก (osteoid) ที่เพิ่งขึ้นใหม่มีความต้านทานต่อการ resorption osteoclastic หน้าที่ของ osteoblasts และ osteoclasts เป็นอิสระ แต่สอดคล้องกันซึ่งจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงกระดูกปกติ การเจริญเติบโตของกระดูกในความยาวขึ้นอยู่กับการแข็งตัวของเอ็นกระดูกการเจริญเติบโตในความกว้างและความหนาของมัน - จาก perisosteal การแข็งตัว การศึกษาทางคลินิกกับ⁴⁷ Ca แสดงให้เห็นว่าในแต่ละปีมีการปรับปรุงข้อมูลถึง 18% ของปริมาณแคลเซียมทั้งหมดในโครงกระดูก ถ้ากระดูกเสียหาย (fractures, infectious process) กระดูก resected จะ resorbed และกระดูกใหม่จะเกิดขึ้น

คอมเพล็กซ์ของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการภายในของการ resorption กระดูกและการสร้างกระดูกเรียกว่า multicellular units พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลง (BMI - Basic multicellular unit) พวกเขาควบคุมความเข้มข้นของแคลเซียมฟอสฟอรัสและไอออนอื่น ๆ ในท้องถิ่นการสังเคราะห์ส่วนประกอบอินทรีย์ของกระดูกโดยเฉพาะคอลลาเจนองค์กรและแร่ธาตุ

การกระทำหลักของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในกระดูกของโครงกระดูกคือการทำให้กระบวนการ resorption มีผลต่อทั้งแร่ธาตุและส่วนประกอบอินทรีย์ของโครงสร้างกระดูก ฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนส่งเสริมการเจริญเติบโตของ osteoclasts และกิจกรรมของพวกเขาซึ่งมาพร้อมกับการกระทำ osteolytic เพิ่มขึ้นและการเพิ่มขึ้นของกระดูก resorption นี้จะละลายผลึกของ hydroxyapatite ด้วยการปล่อยแคลเซียมและฟอสฟอรัสเข้าไปในเลือด กระบวนการนี้เป็นกลไกหลักในการเพิ่มระดับแคลเซียมในเลือด ประกอบด้วยสามส่วน: การเคลื่อนย้ายของแคลเซียมจากกระดูก perilacunar (ลึก osteocytes); การขยายตัวของเซลล์ต้นกำเนิดใน osteoclasts; การรักษาระดับแคลเซียมในเลือดอย่างต่อเนื่องโดยการควบคุมการปลดปล่อยจากกระดูก (ผิวเผิน)

ดังนั้นฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนจึงเพิ่มกิจกรรมของ osteocytes และ osteoclast ซึ่งช่วยเพิ่ม osteolysis ทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นและเพิ่มการขับถ่ายในปัสสาวะและ hydroxyproline นี่เป็นครั้งแรกคุณภาพผลอย่างรวดเร็วของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมน ผลกระทบที่สองของการทำงานของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ต่อกระดูกเป็นปริมาณมาก มันเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของสระ osteoclasts มีการกระตุ้นการสลายตัวของ osteolysis มีการกระตุ้นการสร้าง osteoblasts ที่เพิ่มขึ้นและการ resorption และการสร้างกระดูกที่มีการ resorption มีส่วนเกินของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ความสมดุลของกระดูกเชิงลบเกิดขึ้น ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายของคอลลาเจนและกรดซิโลลิกซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของโครงสร้างของ mucopolysaccharides ฮอร์โมนพาราไทรอยด์กระตุ้นให้เกิด cyclic adenosine monophosphate (cAMP) การขับถ่ายของ cAMP ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นหลังการให้ฮอร์โมนพาราไทรอยด์สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ความไวของเนื้อเยื่อได้

ผลกระทบที่สำคัญที่สุดของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนในไตคือความสามารถในการลดการดูดซึมฟอสฟอรัสเพิ่ม phosphaturia เพิ่มขึ้น กลไกการลดลงของส่วนต่างๆของ nephron แตกต่างกัน: ในส่วนของ proximal ผลของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนนี้มีสาเหตุมาจากการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านและเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของ cAMP ในส่วนที่ไกลไม่ขึ้นอยู่กับ cAMP ผล phosphaturic ของการเปลี่ยนแปลงฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนที่มีการขาดวิตามินดี, acidosis การเผาผลาญและการลดลงของปริมาณฟอสฟอรัส ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในท่ออีกครั้ง ในเวลาเดียวกันจะลดลงในบริเวณใกล้เคียงและเพิ่มขึ้นในส่วนปลาย หลังมีบทบาทสำคัญ - ฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนลดการคลายแคลเซียม ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ช่วยลดการดูดซึมของโซเดียมและไบคาร์บอเนตของท่อซึ่งจะอธิบายการเกิดภาวะกรดในพาราไทรอยด์รอยด์ มันจะเพิ่มการก่อตัวของไต dioksiholekaltsiferola 1,25-1,25 (โอ้₂ ) D ₃ - การใช้งานรูปแบบวิตามินดี3สารประกอบนี้จะช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เล็กโดยการกระตุ้นการทำงานของโปรตีนที่มีแคลเซียม (Ca-binding protein, CaBP) ในผนังของมัน

ระดับปกติของฮอร์โมนพาราไธรอยด์เฉลี่ย 0.15-0.6 ng / ml ขึ้นอยู่กับอายุและเพศ เนื้อหาเฉลี่ยของฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือดของคนที่อายุระหว่าง 20-29 ปี (0.245 ± 0.017) ng / ml, 80-89 ปี (0.545 ± 0.048) ng / ml; ระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในหญิง 70 ปี - (0.728 ± 0.051) ng / ml ในชายที่มีอายุเท่ากัน - (0.466 ± 0.40) ต่อมิลลิลิตร ดังนั้นเนื้อหาของฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพิ่มขึ้นตามอายุ แต่มากขึ้นในผู้หญิง

ตามกฎแล้วควรใช้การทดสอบที่แตกต่างกันเพื่อวินิจฉัยความแตกต่างของ hypercalcemia

เรานำเสนอการจำแนกประเภทของเชื้อโรคและทางคลินิกที่พัฒนาขึ้นโดยเราโดยพิจารณาจากการจัดประเภท OV Nikolaev และ VN Tarkaeva (1974)

Clinico-pathogenetic การจำแนกโรคที่เกี่ยวกับการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนบกพร่องและความไวของยา

Primary hyperparathyroidism

1. โดยการเกิดโรค:
   • adenoma hyperfunctioning (adenomas);
   • giperplaziyaOGZhZh;
   • hyperfunctioning มะเร็งของต่อมพาราไธรอยด์;
   • เนื้องอกต่อมไร้ท่อหลายชนิดที่ฉันมี hyperparathyroidism (Vermeer's syndrome);
   • เนื้องอกต่อมไร้ท่อหลายชนิดที่มีภาวะ hyperparathyroidism (Sipple syndrome)
2. โดยคุณสมบัติทางคลินิก:
   • รูปกระดูก:
     • กระดูกพรุน,
     • โรคข้อเข่าเสื่อม fibro-cystic,
     • "Pagetoid";
   • รูป visceropathic:
     • ที่มีแผลพุพองหลักของไตระบบทางเดินอาหารทรงกลม neuropsychic;
   • รูปแบบผสม
3. สตรีม Down:
   • เฉียบพลัน;
   • เรื้อรัง

Hyperparathyroidism secondary (hyperfunction รองและ hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์ที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดและ hyperphosphataemia เป็นเวลานาน)

1.   โรคไต:
   • ภาวะไตวายเรื้อรัง
   • tubulopathy (เช่น Albright-Fanconi);
   • โรคไต
2.   พยาธิลำไส้:
   • ดาวน์ซินโดรมของการดูดซึมทางเดินอาหารบกพร่อง
3. โรคกระดูก:
   • osteomalacia ชรา;
   • หลังคลอด;
   • idiopaticheskaya;
   • โรค Paget
4. ความไม่เพียงพอของวิตามินดี:
   • โรคไต;
   • ตับ;
   • โรคทางพันธุกรรม
5. โรคที่เป็นมะเร็ง: myeloma

Giperparatireoztretichny

1. autonomously adenoma ทำงาน (adenoma) ของต่อมพาราไทรอยด์, การพัฒนากับพื้นหลังของพยาธิสภาพพรุนในระยะยาวที่สอง

Psevdogiperparatireoz

1. การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนโดยเนื้องอกที่มาของ nonparathyroid

ฮอร์โมนที่ไม่ทำงานและการสร้างเนื้องอกของต่อมพาราไธรอยด์

1. ซีสต์
2. เนื้องอกชนิดฮอร์โมนหรือมะเร็ง

Gipoparatireoz

1. เนื้องอกในพยาธิตัวตืดหรือไม่
2. ไม่ทราบสาเหตุกำเนิด autoimmune
3. หลังผ่าตัดพัฒนาในการเชื่อมต่อกับการกำจัดต่อมพาราไธรอยด์
4. หลังผ่าตัดเนื่องจากมีเลือดออกผิดปกติและไม่ได้รับการรักษา
5. การบาดเจ็บจากการฉายรังสีภายนอกและภายใน (การรักษาด้วยรังสีระยะไกลการรักษาต่อมไทรอยด์ด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี)
6. ความเสียหายต่อพาราไทรอยด์ที่มีเลือดออก
7. ความเสียหายติดเชื้อ

Pseudohypoparathyreosis

• I type - insensitivity ของอวัยวะเป้าหมายเป็นฮอร์โมนพาราไธรอยด์ขึ้นอยู่กับ adenylate cyclase;
• ประเภทที่สองคือความรู้สึกของอวัยวะที่เป็นเป้าหมายของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ฮอร์โมนซึ่งเป็นอิสระจาก adenylate cyclase อาจเกิดจาก autoimmune geneesis

Pseudohypyparatyreosis Pseudo

การปรากฏตัวของสัณฐานทางร่างกายของยาหลอกในญาติที่ดีต่อสุขภาพในครอบครัวของผู้ป่วยที่เป็นโรคพยาธิโพรพิแรนด์ไทรอยด์โดยไม่มีความผิดปกติทางชีวเคมีและไม่มีอาการบาดทะยัก

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]