สาเหตุและพยาธิกำเนิดของ hypoparathyroidism

เป็นไปได้ที่จะแยกแยะรูปแบบพื้นฐานทางจุลชีววิทยาพื้นฐานของ hypoparathyroidism ต่อไปนี้ (ในลำดับความถี่ที่ลดลง): หลังผ่าตัด; เกี่ยวข้องกับรังสี, หลอดเลือด, แผลติดเชื้อของต่อมพาราไธรอยด์; idiopathic (ที่มีพัฒนาการล้าหลัง, ไม่มีพาราไทรอยด์หรือภูมิคุ้มกัน autoimmune)

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ hypoparathyroidism คือการกำจัดของหรือความเสียหายต่อมพาราไทรอยด์ (หนึ่งหรือมากกว่า) ในระหว่างการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ขาดซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับความใกล้ชิดทางกายวิภาคของพวกเขาและในบางกรณี - มีการจัดเรียงที่ผิดปกติของต่อม สิ่งสำคัญคือการบาดเจ็บระหว่างการผ่าตัดการล่วงล้ำและการจัดหาโลหิตของต่อมพาราไทรอยด์ อุบัติการณ์ของโรคหลังจากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์แตกต่างกันไปตามผู้เขียนที่แตกต่างกัน 0.2-5.8% hypoparathyroidism หลังผ่าตัดเป็นเรื่องปกติมากขึ้นในผู้ป่วยที่มี extirpation ของต่อมไทรอยด์มะเร็งเนื้องอกมะเร็ง ลักษณะของการพัฒนาของโรคหลังจากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์สำหรับ hyperparathyroidism ในกรณีเหล่านี้ hypoparathyroidism ที่เกี่ยวข้องกับการกำจัดของงานมากที่สุดเมื่อมีเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ (ปราบปราม) ของกิจกรรมที่เหลือของต่อมพาราไธรอยด์ลดลงอย่างรวดเร็วของกิจกรรมและแคลเซียมในเลือดฮอร์โมนระดับและแคลเซียมในซีรั่มลดลงในร่างกายของทรัพยากรที่ใช้ร่วมกันในการเชื่อมต่อกับความผิดปกติของกระดูก

Hypoparathyroidism อาจจะเกิดจากการบาดเจ็บรังสีของต่อมพาราไธรอยด์ในระหว่างการฉายรังสีระยะไกลของศีรษะและลำคอเช่นเดียวกับการฉายรังสีภายนอกในการรักษาโรคคอพอกเป็นพิษกระจายหรือมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่มีไอโอดีนกัมมันตรังสี ( ¹³¹ 1)

ต่อมพาราอาจได้รับความเสียหายปัจจัยติดเชื้อโรคอักเสบของต่อมไทรอยด์และเนื้อเยื่อโดยรอบและอวัยวะ ( thyroiditisฝีภูมิภาคฝีลามร้ายคอและโรคปาก) amyloidosis, candidiasis เนื้องอกพาราไธรอยด์ใช้งาน hormonally มีเลือดออกเป็นเนื้องอกของต่อมพาราไทรอยด์

Hypoparathyroidism แฝงที่ตรวจพบบนพื้นหลังของปัจจัยกระตุ้นเช่นการติดเชื้อ intercurrent การตั้งครรภ์ให้นมบุตร, ขาดแคลเซียมและวิตามินดีในอาหาร, การเปลี่ยนแปลงของความสมดุลของกรดเบสต่อ alkalosis (อาเจียนท้องเสีย hyperventilation) สวะ (ที่คลอโรฟอร์มมอร์ฟีน ergot ที่ คาร์บอนมอนอกไซด์)

มี hypoparathyroidism ของการกำเนิดที่ไม่ชัดเจนซึ่งเรียกว่า idiopathic กลุ่มนี้รวมถึงผู้ป่วยที่มีความพิการพัฒนาการ 3-4 โค้งเหงือก (Di จอร์จซินโดรม) dysplasia พิการ แต่กำเนิดของต่อมพาราไธรอยด์เช่นเดียวกับความผิดปกติของภูมิขาดธาตุเหล็กทำให้เกิดการขาดบางแห่งหรือหลายฮอร์โมนรวมทั้งโรค ในการกำเนิดของ hypoparathyroidism idiopathic ไม่ต้องสงสัยความสำคัญของปัจจัยทางพันธุกรรมของครอบครัวเช่นเดียวกับความผิดปกติของการเผาผลาญที่มีมา แต่กำเนิด ความสัมพันธ์ของการขาดฮอร์โมนพาราไทรอยด์สามารถเกี่ยวข้องกับการหลั่งของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่มีกิจกรรมทางชีวภาพที่ลดลงหรือความไม่รู้สึกของเนื้อเยื่อเป้าหมายในการดำเนินการของ Hypoparathyroidism สามารถสังเกตได้ในเด็กที่มารดาประสบภาวะ hypomagnesia และ hypoparathyroidism

ในการเกิดโรคของโรคที่มีบทบาทสำคัญทั้งขาดแน่นอนหรือญาติของฮอร์โมนกับ hyperphosphatemia และhypocalcemiaซึ่งมีการพัฒนามีความเกี่ยวข้องกับการดูดซึมแคลเซียมลดในลำไส้ลดลงการชุมนุมจากกระดูกและลดลงเมื่อเทียบกับในการดูดซึมท่อในไต ขาดฮอร์โมนจะนำไปสู่การลดลงของระดับแคลเซียมในเลือดและเป็นอิสระและทางอ้อมจากการลดลงในการสังเคราะห์รูปแบบการใช้งานของวิตามินดีไตที่₃ - ลิตร 25 (OH ₂ ) D ₃ (cholecalciferol)

แคลเซียมและฟอสฟอรัสที่เป็นลบช่วยลดความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์แคลเซียมฟอสฟอรัสและโซเดียม / โพแทสเซียมมีการเปลี่ยนแปลง นี้นำไปสู่การละเมิดสากลของการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์ประสาทเพื่อการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการของโพลาไรซ์ในพื้นที่ของ synapses การเพิ่มขึ้นของความตื่นเต้นและกล้ามเนื้อและการตอบสนองของพืชทั่วไปทำให้เกิดอาการหงุดหงิดขึ้นและวิกฤตการณ์บาดทะยัก ในการกำเนิดของ tetany, sol สำคัญเป็นส่วนหนึ่งของการหยุดชะงักของการเผาผลาญของแมกนีเซียมและการพัฒนา hypomagnesemia นี้ช่วยในการเจาะไอออนโซเดียมเข้าสู่เซลล์และการปลดปล่อยโพแทสเซียมไอออนจากเซลล์ซึ่งยังก่อให้เกิดความตื่นเต้นเพิ่มขึ้นกล้ามเนื้อเยื่อ การกระทำเดียวกันนี้ยังส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนสถานะของกรดเบสต่อ alkalosis

การชันสูตรศพ

Hypoparathyroidism พื้นผิวทางกายวิภาคเป็นกรณีที่ไม่มีต่อมพาราไทรอยด์ (ที่มีมา แต่กำเนิดหรือเนื่องจากการผ่าตัด) และ hypoplasia ของกระบวนการแกร็นเนื่องจากความเสียหายภูมิรบกวนการไหลเวียนโลหิตหรือคานปกคลุมด้วยเส้นหรือเป็นพิษ ในอวัยวะภายในและผนังของหลอดเลือดขนาดใหญ่ที่มี hypoparathyroidism การสะสมของเกลือแคลเซียมเป็นไปได้