ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สาเหตุและการเกิดโรคต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อย
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
รูปแบบหลักๆ ของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อย สามารถจำแนกได้ (โดยเรียงตามลำดับความถี่จากมากไปน้อย): หลังผ่าตัด; เกี่ยวข้องกับการฉายรังสี หลอดเลือด ความเสียหายจากการติดเชื้อที่ต่อมพาราไทรอยด์; ไม่ทราบสาเหตุ (มีการพัฒนาที่ไม่สมบูรณ์แต่กำเนิด ไม่มีต่อมพาราไทรอยด์ หรือมีภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง)
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยคือการเอาออกหรือทำลายต่อมพาราไทรอยด์ (หนึ่งต่อมขึ้นไป) ในระหว่างการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ที่ไม่สมบูรณ์ ซึ่งเกี่ยวข้องกับความใกล้ชิดทางกายวิภาคของต่อม และในบางกรณี - กับตำแหน่งที่ผิดปกติของต่อม การบาดเจ็บของต่อมพาราไทรอยด์ในระหว่างการผ่าตัด การหยุดชะงักของเส้นประสาทและเลือดที่ไปเลี้ยงต่อมพาราไทรอยด์มีความสำคัญ อุบัติการณ์ของโรคหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์แตกต่างกันไปตามผู้เขียนที่แตกต่างกันตั้งแต่ 0.2 ถึง 5.8% ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยหลังการผ่าตัดมักพบในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดต่อมไทรอยด์เพื่อเอาต่อมไทรอยด์ออกเนื่องจากเนื้องอกมะเร็ง การพัฒนาของโรคนี้เป็นเรื่องปกติหลังจากการผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์สำหรับภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกิน ในกรณีเหล่านี้ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยเกี่ยวข้องกับการเอาเนื้อเยื่อที่มีการทำงานมากที่สุดออก โดยต่อมพาราไทรอยด์ที่เหลือมีการทำงานไม่เพียงพอ (ถูกกดทับ) ส่งผลให้กิจกรรมของฮอร์โมนและระดับแคลเซียมในซีรั่มลดลงอย่างรวดเร็ว และแหล่งแคลเซียมโดยรวมในร่างกายลดลงเนื่องจากพยาธิสภาพของกระดูก
ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยอาจเกิดจากความเสียหายจากการฉายรังสีต่อต่อมพาราไทรอยด์ในระหว่างการฉายรังสีจากภายนอกไปยังอวัยวะศีรษะและคอ รวมถึงจากการฉายรังสีภายในร่างกายระหว่างการรักษาคอพอกพิษหรือมะเร็งต่อมไทรอยด์ที่แพร่กระจายด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี ( 131 1)
ต่อมพาราไทรอยด์สามารถได้รับความเสียหายจากปัจจัยติดเชื้อ โรคอักเสบของต่อมไทรอยด์และอวัยวะและเนื้อเยื่อโดยรอบ ( ไทรอยด์อักเสบฝี ฝีหนองในลำคอและช่องปาก) อะไมโลโดซิส แคนดิดา เนื้องอกของต่อมพาราไทรอยด์ที่ไม่มีการทำงานของฮอร์โมน และเลือดออกในเนื้องอกของต่อมพาราไทรอยด์
ตรวจพบภาวะต่อมพาราไธรอยด์ทำงานน้อยแฝงจากปัจจัยกระตุ้นต่างๆ เช่น การติดเชื้อร่วม การตั้งครรภ์ การให้นมบุตร การขาดแคลเซียมและวิตามินดีในอาหาร การเปลี่ยนแปลงสมดุลกรด-ด่างไปสู่ภาวะด่างในเลือดสูง (ทำให้มีอาการอาเจียน ท้องเสีย หายใจเร็ว) การได้รับพิษ (คลอโรฟอร์ม มอร์ฟีน เออร์กอต คาร์บอนมอนอกไซด์)
ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยโดยไม่ทราบสาเหตุ ซึ่งเรียกว่าภาวะที่ไม่ทราบสาเหตุ ก็ยังพบได้ในกลุ่มนี้ด้วย กลุ่มอาการนี้ได้แก่ ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการพัฒนาของช่องคอหอยที่ 3-4 (กลุ่มอาการ Di George) ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติแต่กำเนิด รวมถึงโรคภูมิต้านทานตนเองที่ทำให้ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยหรือขาดฮอร์โมนหลายชนิด รวมถึงโรคนี้ด้วย ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยโดยไม่ทราบสาเหตุ ความสำคัญของปัจจัยทางพันธุกรรมในครอบครัว รวมถึงความผิดปกติแต่กำเนิดบางอย่างของการเผาผลาญ ถือเป็นสิ่งสำคัญ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยโดยสัมพันธ์กันอาจเกี่ยวข้องกับการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ที่มีกิจกรรมทางชีวภาพลดลงหรือเนื้อเยื่อเป้าหมายไม่ตอบสนองต่อการออกฤทธิ์ของฮอร์โมน ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยอาจพบได้ในเด็กที่แม่มีภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำและต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อย
ในพยาธิสภาพของโรค บทบาทหลักคือการขาดฮอร์โมนพาราไทรอยด์อย่างสมบูรณ์หรือสัมพันธ์กับภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงและภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำซึ่งการพัฒนานั้นเกี่ยวข้องกับการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ที่บกพร่อง การเคลื่อนไหวของกระดูกลดลง และการดูดซึมกลับของท่อไตลดลง การขาดฮอร์โมนพาราไทรอยด์นำไปสู่การลดลงของระดับแคลเซียมในเลือดทั้งโดยอิสระและโดยอ้อม เนื่องมาจากการสังเคราะห์วิตามินดี 3-1,25 (OH 2 ) D 3 (โคลคาซิฟีรอล) รูปแบบที่ใช้งานในไตลดลง
สมดุลของแคลเซียมเชิงลบและฟอสฟอรัสเชิงบวกจะทำลายสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ ทำให้อัตราส่วนของแคลเซียม/ฟอสฟอรัสและโซเดียม/โพแทสเซียมเปลี่ยนแปลงไป ส่งผลให้การซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ผิดปกติ โดยเฉพาะในเซลล์ประสาท จนเกิดการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการโพลาไรเซชันในบริเวณไซแนปส์ การเพิ่มขึ้นของความสามารถในการกระตุ้นระบบประสาทและกล้ามเนื้อและการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนมัติโดยทั่วไปส่งผลให้ความพร้อมในการกระตุ้นเพิ่มขึ้นและเกิดวิกฤตการณ์บาดทะยัก การเกิดบาดทะยักมีส่วนสำคัญในการทำให้เกิดบาดทะยัก การหยุดชะงักของการเผาผลาญแมกนีเซียมและการเกิดภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำจะส่งผลให้ไอออนโซเดียมแทรกซึมเข้าไปในเซลล์และไอออนโพแทสเซียมออกจากเซลล์ ซึ่งส่งผลให้ความสามารถในการกระตุ้นระบบประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นด้วย การเปลี่ยนแปลงจากสถานะกรด-เบสไปสู่ภาวะด่างในเลือดที่เกิดขึ้นจะมีผลเช่นเดียวกัน
กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยา
สาเหตุทางกายวิภาคของภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยคือการไม่มีต่อมพาราไทรอยด์ (แต่กำเนิดหรือเนื่องจากการผ่าตัดเอาออก) ต่อมที่เจริญเติบโตไม่เต็มที่และฝ่อตัวลงเนื่องจากความเสียหายของภูมิคุ้มกัน การไหลเวียนเลือดหรือเส้นประสาทไม่ดี การฉายรังสี หรือผลกระทบจากพิษ เกลือแคลเซียมอาจสะสมในอวัยวะภายในและผนังหลอดเลือดขนาดใหญ่ได้หากเกิดภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อย