สาเหตุของ aneurysm

หลอดเลือดโป่งพองในสมองเป็นสาเหตุสำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดอาการเลือดออกในกระเพาะไม่ลำบาก ตาม V.V. Lebedeva et al.. (1996) ความถี่ของการตกเลือด subarachnoid ธรรมชาติเกิดจาก 12 ถึง 19 รายต่อคน 100 000 ของประชากรต่อปี ในจำนวนนี้ 55% มีสาเหตุมาจากการแตกหักของหลอดเลือดแดงในกระเพาะอาหาร เป็นที่ทราบกันดีว่าประมาณ 60% ของผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดโป่งพองที่หดตัวของสมองตายในวันที่ 1-7 หลังจากมีเลือดออก ในระยะเฉียบพลันของอาการตกเลือด subarachnoid มีภาวะเลือดออกในทางเดินปัสสาวะซ้ำ ๆ ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ตลอดเวลา แต่ส่วนใหญ่มักเกิด 7-14-е и 20-25-е วัน, lethality ถึง 80% และอื่น ๆ.

หลอดเลือดโป่งพองในหลอดเลือดแดงมักจะแตกออกเป็นส่วนใหญ่ในคนอายุระหว่าง 20 ถึง 40 ปี อัตราส่วนของความถี่ของการตกเลือดของ subarachnoid ในสตรีและผู้ชายคือ 6:4 (W.U. Weitbrecht 1992).

การอุดตันของหลอดเลือดแดงของสมองเป็นที่รู้จักในสมัยโบราณ ในศตวรรษที่สิบสี่ ก่อนคริสต์ศักราช อี ชาวอียิปต์โบราณได้พบกับโรคซึ่งขณะนี้ถือว่าเป็น "aneurysms ระบบ"" (Stehbens W. Е.1958). По ข้อมูล R. Heidrich (1952, 1972) รายงานแรกของ aneurysm Rufus из เอเฟซัสประมาณ 117 ปีก่อนคริสตกาล อี., R. Wiseman (1696) и T. Bonet (1679) ข้อเสนอแนะว่าอาจเป็นสาเหตุของภาวะเลือดออกในช่องท้อง (subarachnoid hemorrhage) ใน 1725 г. J.D.Morgagni на การชันสูตรพลิกศพพบการขยายตัวของหลอดเลือดแดงตีบทั้งสองข้างซึ่งแปลว่าเป็นภาวะ aneurysm รายละเอียดแรกของ aneurysm ยังไม่ได้เกิดออกมาได้รับ F. Biumi в 1765 г., а в 1814 г. J. Blackall ครั้งแรกอธิบายกรณีของ aneurysm ruptured ส่วน terminal ของ basilar artery.

การวินิจฉัยภาวะหลอดเลือดโป่งพองในสมองได้รับความเป็นไปได้ที่มีคุณภาพหลังจากเริ่มเข้าสู่ 1927 г. Egaz Moniz angiography สมอง ใน 1935 г. W. Tonnis ครั้งแรกรายงาน aneurysm ของหลอดเลือดแดงเชื่อมต่อด้านหน้าเผยโดย angotography carotid แม้จะมีประวัติอันยาวนานในการศึกษาเรื่องนี้การผ่าตัดที่สำคัญของหลอดเลือดแดงในกระเพาะอาหารเริ่มมีการพัฒนาเฉพาะในช่วงทศวรรษที่ 30 ใน 1931 г. W. Dott ทำให้การผ่าตัดที่ประสบความสำเร็จเป็นครั้งแรกสำหรับหลอดเลือดโป่งพองแตกของส่วน ใน 1973 ปี Geoffrey Hounsfield ได้พัฒนาและดำเนินการเทคนิคการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ซึ่งช่วยอำนวยความสะดวกในการวินิจฉัยและรักษาอาการตกเลือดของ subarachnoid ในสาเหตุใด ๆ.

กว่าหกสิบปีหลักคำสอนของ aneurysms มีการเปลี่ยนแปลงหลายครั้งและถึงตอนนี้ถึงความสมบูรณ์แบบบางอย่าง การผ่าตัดด้วยถุงน้ำดีได้รับการพัฒนาเพื่อให้สามารถลดความสามารถในการผ่าตัดได้ด้วย 40- 55% до 0,2-2%. ดังนั้นงานหลักในปัจจุบันคือการวินิจฉัยโรคพยาธิวิทยาในเวลาอันรวดเร็วการจัดเตรียมการตรวจและรักษาผู้ป่วยอย่างเร่งด่วน.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

ทฤษฎีการอธิบายถึงสาเหตุของการเกิด aneurysm

ทฤษฎีที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดในการอธิบายสาเหตุของการโป่งพองเป็น Dandy-Paget ทฤษฎีตามที่ปากทางมีการพัฒนาอันเนื่องมาจากการก่อตัวที่ไม่เหมาะสมของผนังเส้นเลือดในช่วงตัวอ่อน โครงสร้างทางสัณฐานวิทยาลักษณะของโป่งพองคือการขาดการมีโครงสร้างสามชั้นปกติของผนังส่วนการปรับเปลี่ยนของเรือ - ขาดของชั้นของกล้ามเนื้อและเยื่อยืดหยุ่น (หรือ hypoplasia) ในกรณีส่วนใหญ่ปากทางที่เกิดขึ้นจาก 15-18 ปีและมีถุงสื่อสารกับเซลล์ของหลอดเลือดแดงซึ่งสามารถแยกแยะความแตกต่างคอ (ส่วนที่แคบที่สุด) ร่างกาย (ส่วนที่กว้างที่สุด) และด้านล่าง (ส่วนใหญ่บางตา) ถุงจะถูกชี้นำโดยกระแสเลือดที่อยู่ในชีพจรหลักของคลื่นชีพจร ด้วยเหตุนี้ aneurysms เส้นเลือดจะยืดอย่างต่อเนื่องเพิ่มขนาดและผนังของมันจะ thinned และเป็นผล torn มีปัจจัยอื่น ๆ ที่นำไปสู่การพัฒนาของโป่งพองเป็น - โรคความเสื่อมของมนุษย์, ความดันโลหิตสูงผิดปกติ แต่กำเนิด, แผล atherosclerotic ของผนังเส้นเลือด, vasculitis ระบบการติดเชื้อราแผลบาดเจ็บที่สมองซึ่งในบัญชีรวมประมาณ 5-10% ใน 10-12% ของกรณีไม่สามารถหาสาเหตุของโรคได้

W. Forbus ในปีพ. ศ. 2473 ได้อธิบายข้อบกพร่องที่เรียกว่าสื่อ ในการตีความของพวกเขาพวกเขาเป็นตัวแทนของ malformations พิการ แต่กำเนิดของกล้ามเนื้อเมมเบรนในรูปแบบของการขาดของมันในส่วนเล็ก ๆ ของหลอดเลือดแดงเพียงในภูมิภาคแตกแขนง อย่างไรก็ตามในไม่ช้ามันก็ปรากฏว่าข้อบกพร่องของสื่อสามารถพบได้ในเกือบทุกคนและเกือบจะในส้อมเส้นเลือดใด ๆ ในขณะที่ถุงลมโป่งพองจะพบไม่ได้ล้นพ้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาทีมนักวิทยาศาสตร์ของสถาบันศัลยกรรมระบบประสาทของรัสเซีย A. Polenov (ยูริ Medvedev et al.) พบว่ามีบทบาทชี้ขาดในต้นกำเนิดของถุงเส้นเลือดที่รับบทโดย (metameric) โครงสร้างกล้ามเนื้อปล้องของวงกลมของหลอดเลือดในสมองของอุปกรณ์ ส่วนที่เชื่อมต่อกันโดยใช้เครื่องมือพิเศษที่มีเอ็นยืดเป็นวงแหวน การเกิด aneurysm จะเกิดขึ้นบนพื้นฐานของการยืดตัวของส่วนที่เกิดจากสาเหตุของ hemodynamic ซึ่งบ่งชี้ถึงลักษณะที่ได้รับ ไม่ทราบอัตราการเกิด aneurysm

จำนวนของ aneurysms แบ่งออกเป็น single และ multiple (9-11%) มีขนาดมิลลิเมตร (2-3 มม.) กลาง (4-20 มิลลิเมตร) ขนาดใหญ่ (2-2.5 ซม.) และยักษ์ (มากกว่า 2.5 ซม.) ตามรูปแบบของ aneurysms พวกเขาเป็น prosovid, saccular ในรูปแบบของการขยาย fusiform ของผนังหลอดเลือดแดงรูปทรงเกลียว การปรับตำแหน่งของหลอดเลือดแดงใหญ่เป็นส่วนสำคัญของวงแหวน Vilisian (ถึง 87%)

สาเหตุของการพัฒนาความผิดปกติในหลอดเลือดแดง

ลักษณะเฉพาะของพยาธิสรีรวิทยาของการเกิดความผิดปกติทางเส้นเลือดแดงจะอธิบายได้ด้วยการละเมิดพัฒนาการของตัวอ่อนหลอดเลือดสมองในระยะแรกของการพัฒนาทารกในครรภ์ (4 สัปดาห์) ตอนแรกมีเพียงระบบฝอย จากนั้นส่วนหนึ่งของเส้นเลือดฝอยจะสลายตัวและส่วนอื่น ๆ ที่อยู่ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางโลหิตวิทยาและทางพันธุกรรมจะเปลี่ยนเป็นหลอดเลือดแดงและเส้นเลือด การพัฒนาเรือเกิดขึ้นอย่างกะทัดรัด ในทิศทางเดียวหลอดเลือดแดงจะโตจากเส้นเลือดฝอยและในทิศทางตรงกันข้ามหลอดเลือดดำ ในขั้นตอนนี้จะมีการจัดตั้ง AVM ขึ้น บางส่วนของพวกเขาเกิดขึ้นจากเส้นเลือดฝอยที่จะ resorbed แต่ด้วยเหตุผลใดที่เก็บรักษาไว้ ของเหล่านี้ยุ่งเหยิงของพยาธิวิทยาเรือที่ห่างไกลจากหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดพัฒนา การเกิดความผิดปกติแบบเส้นเลือดแดงอื่น ๆเกิดขึ้นเนื่องจาก agenesis ของระบบเส้นเลือดฝอยหรือความล่าช้าของการเชื่อมต่อโดยตรง premodial ระหว่างหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ พวกเขาเป็นตัวแทนส่วนใหญ่โดยกระบอก arteriovenous ซึ่งสามารถเดียวหรือหลาย ทั้งสองกระบวนการที่อธิบายสามารถนำมารวมกันให้ความหลากหลายของ AVM

ดังนั้นสามรูปแบบของ morphogenesis เป็นไปได้:

1. การรักษาตัวอ่อนของเส้นเลือดฝอยจากการพันของพยาธิวิทยาพัฒนา (plexiform AVM);
2. การทำลายที่สมบูรณ์ของเส้นเลือดฝอยด้วยการรักษาความสัมพันธ์ระหว่างหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำจะช่วยให้การก่อตัวของหลอดเลือดแดงเอว
3. การทำลายบางส่วนของเส้นเลือดฝอยนำไปสู่การก่อตัวของ AVM ผสม (plexiform กับการปรากฏตัวของเส้นโลหิตตีบเส้นเลือดแดง)

ชนิดหลังเกิดขึ้นบ่อยที่สุด จากข้างต้น AVM ทั้งหมดสามารถเป็นลักษณะเฉพาะของภาชนะแปรสภาพจำนวนมากผิดปกติในจำนวนโครงสร้างและหน้าที่

รูปแบบทางสัณฐานวิทยาต่อไปนี้ของ malformations มีความโดดเด่น:

1. ที่จริงแล้ว AVM คือความยุ่งเหยิงของพยาธิวิทยาที่มีจำนวนมากของลำไส้มีแมงมุมหรือรูปลิ่ม ระหว่างรอบของเรือและรอบ ๆ พวกเขาตั้งอยู่ในเนื้อเยื่อสมอง gliazed พวกเขาอยู่ในชั้นใด ๆ ของสมองและที่ใดก็ได้ ตัว AVM รูปลิ่มหรือรูปทรงกรวยมักชี้ไปที่โพรงสมองด้วยปลายสุด พวกเขายังถูกเรียกว่า spongy ใน 10% ของกรณีพวกเขาจะรวมกับ aneurysms เส้นเลือดแดง แยกตัวแยก AVM หรือแยก racemose พวกเขามีรูปแบบของ loops เส้นเลือดเจาะสารสมอง
2. ความผิดปกติของหลอดเลือดดำเกิดจาก agenesis ของส่วนเกี่ยวพันเกี่ยวกับหลอดเลือดดำ มีลักษณะคล้ายร่มแมงกะพรุนหรือเห็ด หลอดเลือดดำล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อสมองปกติ บ่อยขึ้นเช่น malformations เป็น localized ในเปลือกนอกของซีกโลกเหนือซีลีเนียมหรือ cerebellum
3. cavernomas malformations (cavernomas) เกิดขึ้นอันเนื่องมาจากการเปลี่ยนแปลงของไซนัสอักเสบในระบบหลอดเลือดฝอยและหลอดเลือดดำ ระลึกถึงรังผึ้งหรือราสเบอร์รี่จากภายนอก ในโพรงที่ขยายใหญ่ขึ้นเลือดสามารถไหลเวียนได้และสามารถยืนนิ่งได้ ไม่มีเนื้อเยื่อในช่องท้อง แต่เนื้อเยื่อสมองรอบ ๆ จะผ่าน gliosis และอาจมี hemosiderin เนื่องจาก diapedesis ขององค์ประกอบเลือดที่เกิดขึ้น
4. Teleangiectasias เกิดขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของเส้นเลือดฝอย ส่วนใหญ่มักจะอยู่ในสะพาน varioly, macroscopically เตือนความทรงจำของ petechiae

นอกจากนี้ในฐานะที่เป็นตัวแปรของความผิดปกติของเส้นเลือดผู้เขียนบางคนพิจารณาว่าเป็นโรค Moya-Moya (ในการแปลจากภาษาญี่ปุ่นว่า "ควันบุหรี่") พยาธิวิทยานี้เป็น stenoses หลายจังหวะ แต่กำเนิดของหลอดเลือดแดงหลักของฐานของกะโหลกศีรษะและสมองกับการพัฒนาความหลากหลายของเรือพาราไดซ์หลักประกันที่มีรูปแบบของเกลียวของเส้นผ่าศูนย์กลางต่างๆใน angiogram

จริงๆแล้ว AVM มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางที่ต่างกัน พวกเขาจะเกิดขึ้นเนื่องจากการเรียงลำดับของเรือที่ไม่เป็นระเบียบของเส้นผ่าศูนย์กลางที่แตกต่างกัน (จาก 0.1 ซม. ถึง 1-1.5 ซม.) ความหนาของผนังของเรือเหล่านี้ยังแตกต่างกันออกไป บางคนเป็นเส้นเลือดโป่งขดพวกเขาสร้าง lacunas หลอดเลือดทั้งหมดของ AVM มีความคล้ายคลึงกับหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ แต่ไม่สามารถนำมาประกอบกับทั้งสองอย่างหรือกับคนอื่น ๆ

AVM จำแนกตามสถานที่ขนาดและกิจกรรมเกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิต

โดยการแปล AVM จะถูกจำแนกตามหน่วยความจำทางกายวิภาคของสมองที่มีอยู่ ในกรณีนี้ทุกคนสามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่มคือผิวเผินและลึก กลุ่มแรกประกอบด้วย malformations ที่อยู่ใน cerebral cortex และ white matter ก่อน กลุ่มที่สอง - AVM ซึ่งอยู่ในส่วนลึกของ gyri ของสมองในปมประสาทภายในในโพรงและลำตัว

ตามขนาดคอมพิวเตอร์ขนาดเล็ก (เส้นผ่าศูนย์กลาง 1-2 ซม.), กลาง (2-4 ซม.), ขนาดใหญ่ (4-6 ซม.) และขนาดยักษ์ (เส้นผ่าศูนย์กลางมากกว่า 6 ซม.) เป็นไปได้ในการคำนวณ AVM เป็นปริมาตรของ ellipsoid (v = (4/3) 7i * a * b * c ซึ่ง a, b, c คือ semiaxes ของวงรี) จากนั้น AVMs ขนาดเล็กที่มีปริมาณ - 5 ซม. ³เฉลี่ย - 20 ซม. ³ที่มีขนาดใหญ่ - 100 ซม. ³และยักษ์ทั่วไปหรือ - กว่า 100 ซม. 3

มี AVM ในกิจกรรม hemodynamic MMA ที่ใช้งานอยู่มีความหลากหลายและคลุ้มคลั่ง ไม่ใช้งาน - หลอดเลือดฝอยเส้นเลือดฝอยเส้นเลือดดำและแต่ละประเภทของถ้ำ

AVMs ที่มีการใช้งานแบบ Hemodynamically มีความแตกต่างกันอย่างมากกับการ angiograms และอาจใช้งานไม่ได้ระหว่างการทำ angiograms แบบปกติ

จากมุมมองของความเป็นไปได้ของการผ่าตัดรุนแรงของหุ้นสามัญเพื่อรองรับการแปลของพื้นที่เงียบ AVM ของสมองที่มีพื้นที่ที่สำคัญการทำงานของสมองและสายกลางซึ่งรวมถึง AVM ปมประสาท subcortical เปลือกของสมองที่แย่และไขกระดูก oblongata ด้วยความเคารพต่อสมอง, กระดูกและเปลือกหอยกะโหลกศีรษะของเขาถูกแยก intracerebral AVM, extracerebral (AVM Dura และกะโหลกศีรษะ AVM แผ่นนิ่ม) extra- และ intracerebral