อาการของหลอดเลือดโป่งพองแตก

หลอดเลือดสมองโป่งพองทั้งหมดตั้งอยู่ในโพรงใต้เยื่อหุ้มสมองและถูกชะล้างด้วยน้ำหล่อสมองและไขสันหลัง ดังนั้นเมื่อหลอดเลือดโป่งพองแตก เลือดจะไหลเข้าไปในโพรงใต้เยื่อหุ้มสมองก่อน ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของเลือดออกจากหลอดเลือดโป่งพอง เลือดออกในเนื้อสมองที่มีเลือดออกในสมองพบได้น้อยกว่าใน 15-18% ของผู้ป่วย ในผู้ป่วย 5-8% เลือดสามารถทะลุเข้าไปในระบบโพรงสมองได้ โดยปกติจะทะลุโพรงสมองที่ 3 ซึ่งบางครั้งทำให้โพรงสมองถูกกดทับ มักทำให้เสียชีวิตได้ อย่างไรก็ตาม ในกรณีส่วนใหญ่ อาการของหลอดเลือดโป่งพองแตกจะมาพร้อมกับเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง (SAH) เท่านั้น ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าหลังจากหลอดเลือดโป่งพองแตกเพียง 20 วินาที เลือดจะกระจายไปทั่วช่องใต้เยื่อหุ้มสมองของสมอง เลือดจะแทรกซึมเข้าไปในช่องใต้เยื่อหุ้มสมองของไขสันหลังหลังจากนั้นไม่กี่นาที ซึ่งอธิบายได้ว่าเมื่อเจาะน้ำไขสันหลังในช่วงนาทีแรกหลังจากหลอดเลือดโป่งพองแตก น้ำไขสันหลังอาจไม่มีเลือดที่ก่อตัวขึ้น แต่หลังจากผ่านไป 1 ชั่วโมง เลือดจะกระจายไปทั่วช่องน้ำไขสันหลังอย่างทั่วถึงแล้ว

หลอดเลือดโป่งพองแตกเกิดขึ้นได้อย่างไร?

ในกรณีส่วนใหญ่ เลือดที่ออกเนื่องจากหลอดเลือดโป่งพองแตกจะไหลออกมาเพียงไม่กี่วินาที สาเหตุที่เลือดหยุดไหลได้ค่อนข้างเร็วนั้นเกิดจากหลายปัจจัย ดังนี้

1. อาการกระตุกแบบรีเฟล็กซ์ของหลอดเลือดแดงรับความรู้สึกอันเนื่องมาจากภาวะไม่มีแรงกดบริเวณฐานหลอดเลือดแดงและความตึงของเส้นใยอะแรคนอยด์ซึ่งมีตัวรับความรู้สึกทางกลอยู่
2. ภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปเป็นปฏิกิริยาป้องกันทางชีวภาพโดยทั่วไปอันเป็นผลมาจากการมีเลือดออก
3. การปรับสมดุลความดันภายในหลอดเลือดแดงและความดันในช่องใต้เยื่อหุ้มสมองซึ่งเป็นที่ตั้งของหลอดเลือดโป่งพอง

ปัจจัยหลังนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าแม้ว่าช่องน้ำไขสันหลังทั้งหมดจะเชื่อมต่อกัน แต่เลือดที่มีความหนืดสูงกว่าน้ำไขสันหลังจะไม่แพร่กระจายไปทั่วทุกถังทันที แต่ในบางจุดจะสะสมอยู่ในถังที่หลอดเลือดโป่งพองเป็นหลัก ทำให้แรงดันในหลอดเลือดเพิ่มขึ้นจนถึงระดับหลอดเลือดแดง ส่งผลให้เลือดหยุดไหลและเกิดลิ่มเลือดตามมาทั้งภายนอกและภายในถุงหลอดเลือดโป่งพอง กรณีที่เลือดไม่หยุดไหลในไม่กี่วินาทีจะจบลงอย่างร้ายแรง เมื่อเลือดหยุดไหลแล้ว กลไกก่อโรคหลายอย่างจะทำงานเพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในสมองและการทำงานของสมอง แต่ในขณะเดียวกันก็อาจส่งผลเสียต่อสภาพและการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยได้

อาการแรกและสำคัญที่สุดคือภาวะหลอดเลือดหดเกร็ง

จากอาการทางคลินิก ภาวะหลอดเลือดแดงหดตัวแบ่งออกเป็น 3 ระยะ ดังนี้

1. เฉียบพลัน (วันแรกหลังหลอดเลือดโป่งพองแตก)
2. กึ่งเฉียบพลัน (สองสัปดาห์ถัดไปหลังจากมีเลือดออก)
3. อาการเรื้อรัง (มากกว่า 2 สัปดาห์)

ระยะแรกมีลักษณะของการป้องกันแบบสะท้อนกลับและเกิดขึ้นได้จากกลไกของกล้ามเนื้อ (การหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดแดงเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นทางกลและโดปามีนที่เกิดจากข้อเท็จจริงที่เลือดไหลออกนอกหลอดเลือด) ดังนั้น ความดันในหลอดเลือดแดงที่ส่งเลือดจะลดลง ซึ่งสร้างเงื่อนไขที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการก่อตัวของลิ่มเลือดภายในและนอกหลอดเลือด โดยที่ผนังหลอดเลือดโป่งพองจะปิดลง

ระยะที่สองนั้นเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปโดยได้รับอิทธิพลของสารที่ถูกปล่อยออกมาในระหว่างการสลายของเลือดที่เทเข้าไปในช่องว่างใต้เยื่อหุ้มสมอง (ออกซีฮีโมโกลบิน, เฮมาติน, เซโรโทนิน, ฮีสตามีน, ผลิตภัณฑ์สลายกรดอะราคิโดนิก) และมีลักษณะเด่นคือ การหดตัวของหลอดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ โดยเกิดรอยพับของเยื่อยืดหยุ่นภายใน ทำลายมัดเส้นใยคอลลาเจนแบบวงกลม ทำลายเอนโดทีเลียมพร้อมกับกระตุ้นเส้นทางภายนอกของการแข็งตัวของเลือด

แบ่งตามความชุกของโรคได้ดังนี้ เฉพาะส่วน (segmental) – เกิดขึ้นเฉพาะส่วนของหลอดเลือดแดงที่นำหลอดเลือดโป่งพองเท่านั้น หลายส่วน – เกิดขึ้นกับส่วนที่อยู่ติดกันของหลอดเลือดแดงภายในแอ่งเดียวกัน แพร่กระจาย – แพร่กระจายไปยังแอ่งหลอดเลือดแดงหลายแห่ง ระยะนี้กินเวลานาน 2-3 สัปดาห์ (ตั้งแต่ 3-4 วัน โดยมีอาการสูงสุดในวันที่ 5-7)

ระยะที่ 3 (เรื้อรัง) คือ การเกิดรอยพับตามยาวขนาดใหญ่ของชั้นอินติมา เนื่องมาจากการกระตุกของกล้ามเนื้อที่ยื่นเข้าไปในช่องว่างของหลอดเลือด และการเกิดมัดกล้ามเนื้อที่เป็นอิสระในชั้นในของชั้นกลาง การเกิดแผ่นอินติมาที่มีกล้ามเนื้อยืดหยุ่นได้ที่ปากของหลอดเลือดแดงที่เจาะทะลุ ทำให้ทางออกของหลอดเลือดหลักแคบลง ต่อมา เซลล์กล้ามเนื้อเรียบในชั้นกลางจะตายลงพร้อมกับการขยายตัวของช่องว่างของหลอดเลือดอย่างค่อยเป็นค่อยไป ระยะนี้กินเวลาตั้งแต่สัปดาห์ที่ 3 หลังจาก SAH

โดยคำนึงถึงลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่กล่าวข้างต้นของกระบวนการตีบแคบของลูเมนของหลอดเลือดแดงหลังจากมีเลือดออกในช่องใต้เยื่อหุ้มสมอง คำว่าหลอดเลือดแดงตีบแคบ (CSA) ถือเป็นคำที่สะท้อนถึงแก่นแท้ของกระบวนการดังกล่าวได้อย่างเหมาะสมที่สุดในปัจจุบัน

เมื่อหลอดเลือดตีบแคบลง เลือดไหลเวียนไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอ ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดชั่วคราวหรือต่อเนื่องในบริเวณนั้น ในบางกรณีอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้ การเกิดและความรุนแรงของความเสียหายจากภาวะขาดเลือดขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพของเลือดที่ส่งไปยังบริเวณที่ได้รับผลกระทบโดยตรง รวมถึงระดับความผิดปกติของการควบคุมการไหลเวียนเลือดในสมอง

ดังนั้น การตีบแคบของหลอดเลือดแดงซึ่งมีบทบาทในการป้องกันในระยะเริ่มแรก จึงเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่ทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง และในกรณีที่ผู้ป่วยไม่เสียชีวิตโดยตรงจากเลือดออก ความรุนแรงของภาวะและการพยากรณ์โรคจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับความรุนแรงและอุบัติการณ์ของภาวะหลอดเลือดหดตัว

กลไกการเกิดโรคที่สำคัญประการที่สองของหลอดเลือดแดงโป่งพองคือความดันโลหิตสูง เกิดจากการระคายเคืองของบริเวณไดเอนเซฟาลิกจากเลือดที่ไหลออกมา ต่อมากระบวนการขาดเลือดในบริเวณสมองต่างๆ ที่เกิดขึ้นพร้อมกับการสลายของการควบคุมอัตโนมัติในบริเวณนั้นกระตุ้นให้หลอดเลือดหดตัวทั่วร่างกายและเพิ่มปริมาณเลือดที่สูบฉีดเพื่อรักษาการไหลเวียนของเลือดในบริเวณที่ได้รับผลกระทบให้เพียงพอเป็นเวลานานที่สุด ปรากฏการณ์ Ostroumov-Beilis ซึ่งกำหนดปริมาตรการไหลเวียนของเลือดในสมองในสมองที่สมบูรณ์ภายใต้สภาวะขาดเลือดและผนังหลอดเลือดที่เปลี่ยนแปลงรูปร่างนั้นยังไม่เกิดขึ้น

ร่วมกับลักษณะการชดเชยของความดันเลือดแดงทั่วร่างกายที่เพิ่มขึ้น ภาวะนี้ถือเป็นภาวะผิดปกติซึ่งส่งผลต่อการเกิดเลือดออกซ้ำๆ ในระยะที่ลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงจัดระเบียบไม่สมบูรณ์

จากหลักฐานการศึกษาจำนวนมาก พบว่าภาวะความดันโลหิตสูงมักจะมาพร้อมกับ SAH ที่เกิดจากหลอดเลือดโป่งพอง และความรุนแรงและระยะเวลาของโรคถือเป็นปัจจัยที่ส่งผลเสียต่อการพยากรณ์โรค

นอกจากความดันโลหิตสูงแล้ว ยังพบอาการหัวใจเต้นเร็ว ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ น้ำตาลในเลือดสูง ภาวะเลือดจาง ภาวะอุณหภูมิร่างกายสูง และความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์เพศผู้ การเปลี่ยนแปลงของการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดขึ้นอยู่กับระดับการระคายเคืองของโครงสร้างไฮโปทาลามัส-ไดเอนเซฟาลี และหากเกิดอาการไม่รุนแรงหรือปานกลางของโรค จะเกิดปฏิกิริยาชดเชย-ปรับตัวในรูปแบบของการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดที่สูบฉีดจากหัวใจและการเพิ่มปริมาณเลือดที่ส่งไปยังสมอง นั่นคือ การไหลเวียนของเลือดส่วนกลางแบบไฮเปอร์คิเนติก (ตาม AA Savitsky) ในกรณีที่รุนแรง ปริมาณเลือดที่สูบฉีดจากหัวใจจะลดลงอย่างรวดเร็ว ความต้านทานของหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้น และหลอดเลือดหัวใจทำงานไม่เพียงพอ ซึ่งก็คือการไหลเวียนของเลือดส่วนกลางแบบไฮโปคิเนติก

กลไกการก่อโรคประการที่สามคือความดันน้ำไขสันหลังสูงที่กำลังพัฒนาและดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ในช่วงนาทีและชั่วโมงแรกหลังจากหลอดเลือดโป่งพองแตก ความดันในทางเดินน้ำไขสันหลังจะเพิ่มขึ้นอันเป็นผลจากปริมาณน้ำไขสันหลังที่เพิ่มขึ้นครั้งเดียวเนื่องจากเลือดที่หกออกมา ต่อมา การระคายเคืองของเส้นเลือดในโพรงสมองโดยเลือดทำให้มีการผลิตน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้น นี่เป็นปฏิกิริยาปกติของเส้นเลือดในโพรงสมองต่อการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของน้ำไขสันหลัง ในเวลาเดียวกัน การดูดซึมน้ำไขสันหลังจะลดลงอย่างรวดเร็ว เนื่องจากการเข้าถึงเม็ดเลือดในโพรงสมองถูกขัดขวางอย่างมากจากการสะสมของเลือดจำนวนมากในโถส้วมนูน ส่งผลให้ความดันน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง (มักจะสูงกว่า 400 มม. H2O) ภาวะน้ำในสมองคั่งทั้งภายในและภายนอก ในทางกลับกัน ความดันน้ำไขสันหลังสูงทำให้เกิดการกดทับของสมอง ซึ่งแน่นอนว่าส่งผลเสียต่อการไหลเวียนของเลือดในสมอง เนื่องจากหลอดเลือดขนาดเล็กที่สุดที่ก่อตัวเป็นชั้นของเลือดและจุลภาคไหลเวียนเลือด ซึ่งเป็นระดับที่การแลกเปลี่ยนระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อสมองเกิดขึ้นโดยตรง จะถูกกดทับก่อน ดังนั้น ความดันน้ำไขสันหลังสูงจะทำให้เซลล์สมองขาดออกซิเจนมากขึ้น

ผลที่ตามมาที่เลวร้ายที่สุดของการสะสมของลิ่มเลือดจำนวนมากที่ฐานของสมอง คือ การอุดตันของโพรงสมองที่ 4 หรือการแยกของช่องน้ำสมองและไขสันหลังในสมองและไขสันหลัง ซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะสมองบวมน้ำเฉียบพลันตามมา

ยังสังเกตเห็นภาวะน้ำในสมองคั่งค้าง (ความดันปกติ) ที่เกิดขึ้นล่าช้า ซึ่งเกิดจากการดูดซึมน้ำไขสันหลังลดลง และทำให้การไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อสมองลดลง ซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะสมองเสื่อม กลุ่มอาการอะแท็กเซีย และความผิดปกติในอุ้งเชิงกราน เนื่องมาจากความเสียหายที่เกิดขึ้นกับส่วนหน้าของสมองเป็นหลัก

กลไกที่สี่ของการเกิดโรคหลอดเลือดโป่งพอง SAH เกิดจากผลพิษของผลิตภัณฑ์สลายตัวขององค์ประกอบที่เกิดขึ้นจากเลือดที่รั่วไหล ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าผลิตภัณฑ์สลายตัวของเลือดเกือบทั้งหมดมีพิษต่อเซลล์ประสาทและเซลล์ประสาทเกลีย (ออกซีฮีโมโกลบิน เซโรโทนิน ฮีสตามีน พรอสตาแกลนดิน E2a ธรอมบอกเซน A2 แบรดีไคนิน อนุมูลอิสระออกซิเจน ฯลฯ) กระบวนการนี้ได้รับการกระตุ้นโดยการปล่อยกรดอะมิโนที่เป็นพิษต่อเซลล์ เช่น กลูตาเมตและแอสปาร์เตต กระตุ้น IMEA, AMPA, ตัวรับไคเนต ทำให้ Ca ^{2+ เข้าสู่เซลล์ได้เป็นจำนวนมากพร้อมกับปิดกั้นการสังเคราะห์ ATP การก่อตัวของสารสื่อประสาทรองที่ส่งผลให้ความเข้มข้นของ Ca2+} ในเซลล์ เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเนื่องจากสารสำรองภายนอกและภายในเซลล์ การทำลายโครงสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ภายในเซลล์ และการแพร่กระจายของกระบวนการนี้ไปยังเซลล์ประสาทและเซลล์เกลียที่อยู่ใกล้เคียงแบบรวดเร็วยิ่งขึ้น การเปลี่ยนแปลงของค่า pH ของสภาพแวดล้อมนอกเซลล์ในบริเวณที่เสียหายทำให้เกิดการรั่วซึมของส่วนของเหลวในเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากความสามารถในการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

พิษของผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของเลือดดังกล่าวข้างต้นยังอธิบายถึงกลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมองอีกด้วย ซึ่งไม่ได้เกิดขึ้นทันทีหลังจากหลอดเลือดโป่งพองแตก แต่เกิดขึ้นหลังจาก 6-12 ชั่วโมง และจะหายไปเมื่อน้ำหล่อเลี้ยงสมองและไขสันหลังถูกทำความสะอาด - หลังจาก 12-16 วัน กลุ่มอาการดังกล่าวข้างต้นสัมพันธ์กับความรุนแรงและความชุกของหลอดเลือดแดงตีบแคบ ซึ่งบ่งชี้ได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าการหายไปของอาการดังกล่าวในแง่ของเวลาสอดคล้องกับการถดถอยของ CSA กลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมองที่คงอยู่เป็นเวลานานกว่าสามสัปดาห์นั้นอธิบายได้จากการกระตุกของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กในเยื่อหุ้มสมองและเยื่อหุ้มสมองอย่างต่อเนื่อง และเป็นสัญญาณที่พยากรณ์โรคได้ไม่ดีในแง่ของการรักษาด้วยการผ่าตัด

ปัจจัยก่อโรคที่สำคัญประการที่ห้าของเลือดออกในหลอดเลือดโป่งพองคือสมองบวม การพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคนี้เกิดจากภาวะเลือดไหลเวียนไม่เพียงพอ ซึ่งเกิดจากภาวะหลอดเลือดแดงโป่งพอง เลือดเข้มข้น การแข็งตัวของเลือดมากเกินไป กลุ่มอาการตะกอนในหลอดเลือด ภาวะเลือดคั่ง กลุ่มอาการน้ำไขสันหลังไหลมากเกินไป และการควบคุมการไหลเวียนของเลือดในสมองที่บกพร่อง

สาเหตุอีกประการหนึ่งของอาการบวมน้ำในสมองคือผลเสียของผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวในเลือดต่อเซลล์สมอง อาการบวมน้ำยังเกิดจากระดับของสารที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือด (ฮีสตามีน เซโรโทนิน แบรดีไคนิน) เอนไซม์โปรตีโอไลติก คีโตนบอดี กรดอะราคิโดนิก แคลลิเครอิน และสารเคมีอื่นๆ ที่เพิ่มขึ้นในเลือด ซึ่งจะเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดและอำนวยความสะดวกในการระบายของเหลวออกไปนอกชั้นหลอดเลือด

ภาวะพร่องออกซิเจนของเซลล์สมองทำให้เกิดการยับยั้งแอโรบิกและการกระตุ้นของไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจนด้วยผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย ได้แก่ กรดแลคติกและไพรูวิก กรดที่เกิดขึ้นทำให้เกิดอาการบวมน้ำมากขึ้น ในกรณีที่ไม่รุนแรง ปฏิกิริยาต่ออาการบวมน้ำจะมีลักษณะชดเชย โดยอาการบวมน้ำจะลดลงในวันที่ 12-14 ควบคู่ไปกับการกลับสู่ภาวะปกติของลูเมนหลอดเลือด แต่ในกรณีที่รุนแรง ปฏิกิริยาชดเชยนี้จะมีลักษณะทางพยาธิวิทยา ซึ่งอาจนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ร้ายแรง สาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตในสถานการณ์ดังกล่าวคือกลุ่มอาการเคลื่อนตัวออก โดยที่กลีบขมับเคลื่อนเข้าไปในช่องของเต็นท์ซีรีเบลลี (ก้านสมองและควอดริเจมินาถูกกดทับ) และ/หรือต่อมทอนซิลของสมองน้อยเข้าไปในช่องของรูแมกนัม (เมดัลลาออบลองกาตาถูกกดทับ)

ดังนั้น กระบวนการทางพยาธิวิทยาของหลอดเลือดโป่งพอง SAH จึงเริ่มต้นด้วยภาวะหลอดเลือดแดงตีบแคบและปัจจัยอื่นๆ มากมายที่ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในสมอง และสิ้นสุดลงด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย อาการบวมน้ำ และการเคลื่อนตัวของสมอง ส่งผลให้โครงสร้างที่สำคัญถูกกดทับและผู้ป่วยเสียชีวิต

อาการนี้เกิดขึ้นในผู้ป่วย 28-35% ในกรณีอื่นๆ หลังจากอาการของผู้ป่วยแย่ลงตามธรรมชาติในวันที่ 4-6 อาการหลอดเลือดแดงอักเสบ ขาดเลือด และสมองบวมก็จะลดลงในวันที่ 12-16

ช่วงเวลานี้เหมาะสำหรับการผ่าตัดแบบล่าช้าเพื่อป้องกันไม่ให้หลอดเลือดโป่งพองออกจากกระแสเลือดเพื่อป้องกันเลือดออกซ้ำ แน่นอนว่าการล่าช้าในการรักษาด้วยการผ่าตัดจะช่วยให้ผลลัพธ์หลังการผ่าตัดดีขึ้น แต่ในขณะเดียวกันก็ไม่ควรลืมการแตกของหลอดเลือดโป่งพองซ้ำๆ ซึ่งมักเกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 3-4 ซึ่งส่วนใหญ่เป็นอันตรายถึงชีวิต ด้วยเหตุนี้ ควรทำการผ่าตัดแบบล่าช้าทันทีหลังจากอาการหลอดเลือดแดงโป่งพองและสมองบวมลดลง การเกิดขึ้นของอนุพันธ์ของนิโมดิพีน (nimotop, nemotan, diltseren) ในคลังแสงของแพทย์ทำให้สามารถต่อสู้กับ CSA ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นและทำการผ่าตัดได้เร็วขึ้น

พยาธิสรีรวิทยาของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำผิดปกติ

เนื่องจากหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำโป่งพองส่วนใหญ่มีการแบ่งทางหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ ความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำโป่งพองจึงลดลงหลายเท่า ดังนั้น ความเร็วของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำโป่งพองจึงเพิ่มขึ้นในปริมาณที่เท่ากัน ยิ่งความผิดปกติของหลอดเลือดมีขนาดใหญ่ขึ้นและมีหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำโป่งพองมากขึ้นเท่าใด ตัวบ่งชี้เหล่านี้ก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น และด้วยเหตุนี้ จึงมีเลือดไหลผ่านหลอดเลือดโป่งพองได้มากขึ้นต่อหน่วยเวลา อย่างไรก็ตาม ในหลอดเลือดโป่งพองเอง การไหลเวียนของเลือดจะช้าลง เนื่องมาจากปริมาตรรวมของหลอดเลือดที่ขยายตัวมาก ซึ่งส่งผลกระทบต่อการไหลเวียนของเลือดในสมอง และหากหลอดเลือดโป่งพองเพียงเส้นเดียวหรือหลอดเลือดโป่งพองขนาดเล็ก ความผิดปกติเหล่านี้ไม่ร้ายแรงและแก้ไขได้ง่าย ในขณะที่หลอดเลือดโป่งพองหลายเส้นและหลอดเลือดโป่งพองขนาดใหญ่ การไหลเวียนของเลือดในสมองจะหยุดชะงักลงอย่างมาก หลอดเลือดโป่งพองที่ทำหน้าที่เป็นปั๊ม ดึงดูดเลือดจำนวนมาก "ไปแย่ง" หลอดเลือดอื่นๆ ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในสมอง อาการขาดเลือดอาจมีทางเลือกที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการ ในกรณีที่เลือดไหลเวียนไม่เพียงพอหรือขาดหายไป ภาพทางคลินิกของภาวะขาดเลือดในสมองอาจไม่ปรากฏเป็นเวลานาน ในภาวะที่เลือดไหลเวียนในสมองไม่เพียงพอ อาการขาดเลือดจะแสดงออกมาในรูปแบบของความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในสมองชั่วคราวหรือโรคหลอดเลือดสมองตีบแบบก้าวหน้า หากเลือดไหลเวียนในสมองไม่เพียงพออย่างรุนแรง อาการดังกล่าวมักจะจบลงด้วยโรคหลอดเลือดสมองตีบ นอกจากนี้ การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำโดยทั่วไปก็จะหยุดชะงักด้วย การระบายเลือดจากหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำที่เด่นชัดเรื้อรังจะเพิ่มภาระให้กับหัวใจอย่างต่อเนื่อง ส่งผลให้หัวใจด้านขวามีขนาดใหญ่ขึ้นก่อน จากนั้นจึงทำให้หัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว ควรคำนึงถึงลักษณะเหล่านี้ก่อนเป็นอันดับแรกเมื่อทำการดมยาสลบ

อาการของหลอดเลือดแดงโป่งพองแตก

หลอดเลือดโป่งพองมี 3 แบบ ได้แก่ แบบไม่มีอาการ แบบไม่เกิดเนื้องอก และแบบไม่เกิดลิ่มเลือด หลอดเลือดโป่งพองแบบไม่มีอาการจะตรวจพบได้จากการทำการเอกซเรย์หลอดเลือดสมองเพื่อตรวจหาพยาธิสภาพทางประสาทศัลยกรรมอื่นๆ หลอดเลือดโป่งพองประเภทนี้พบได้น้อย (9.6%) ในบางกรณี หลอดเลือดโป่งพองขนาดใหญ่ (หลอดเลือดโป่งพองขนาดใหญ่ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 2.5 ซม.) จะแสดงอาการทางคลินิกแบบเนื้องอกเทียม (ผลกระทบเชิงปริมาตรต่อเส้นประสาทสมองและโครงสร้างสมองที่อยู่ติดกัน ทำให้เกิดอาการเฉพาะที่ที่ชัดเจนและเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ)

หลอดเลือดโป่งพองที่พบบ่อยที่สุดและอันตรายที่สุดคือหลอดเลือดที่มีลักษณะแตกและมีเลือดออกในกะโหลกศีรษะ (90.4%)

อาการของหลอดเลือดโป่งพองบริเวณใต้เยื่อหุ้มสมอง

อาการของหลอดเลือดโป่งพองแตกขึ้นอยู่กับตำแหน่งของหลอดเลือดโป่งพอง ขนาดของรูที่เกิดขึ้นบนผนังหลอดเลือด ปริมาณเลือดที่ไหลออก ความรุนแรงและอัตราการเกิดโรคหลอดเลือดแดง ซึ่งส่วนใหญ่กำหนดความรุนแรงของอาการและความรุนแรงของภาวะพร่องหลอดเลือด เนื่องจากหลอดเลือดแดงที่นำหลอดเลือดโป่งพองมักจะกระตุกมากกว่าหลอดเลือดอื่น ๆ โดยมีอาการขาดเลือดที่สอดคล้องกับตำแหน่งนั้น ในกรณีที่มีเลือดออกในเนื้อหลอดเลือด การพร่องหลอดเลือดในระบบประสาทที่ตรวจพบในระยะแรกมักเกิดจากปัจจัยนี้ ตามการศึกษาวิจัยต่างๆ พบว่าพบสถานการณ์ดังกล่าวใน 17-40% ของกรณี เมื่อเลือดไหลเข้าไปในระบบโพรงสมอง (17-20% ของกรณี) ความรุนแรงของอาการจะแย่ลงอย่างมาก และปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์มากกว่าคือการมีเลือดอยู่ในโพรงสมองด้านข้าง ภาวะเลือดออกในช่องหัวใจจำนวนมากร่วมกับการอุดตันของระบบช่องหัวใจในกรณีส่วนใหญ่มักทำให้การพยากรณ์โรคที่สำคัญน่าสงสัย

อาการของการแตกของหลอดเลือดโป่งพองนั้นค่อนข้างเป็นแบบแผนและการก่อตัวของสมมติฐานการวินิจฉัยที่สอดคล้องกันนั้นเกิดขึ้นโดยมีข้อยกเว้นที่หายากเมื่อรวบรวมประวัติก่อนมาตรการการวินิจฉัยพิเศษ โดยปกติจะเกิดขึ้นอย่างกะทันหันในขณะที่ผู้ป่วยมีสุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์โดยไม่มีอาการเริ่มต้น ผู้ป่วย 10-15% สังเกตเห็นอาการไม่เฉพาะเจาะจง 1-5 วันก่อนที่จะเกิดเลือดออก (ปวดศีรษะทั่วไป อาการทางระบบประสาทเฉพาะที่ชั่วคราวตามตำแหน่งของหลอดเลือดโป่งพอง อาการชักกระตุก) สถานการณ์ที่กดดัน การออกกำลังกายมากเกินไป การติดเชื้อไวรัสสามารถกระตุ้นให้หลอดเลือดโป่งพองแตกได้ โดยมักจะแตกในระหว่างการถ่ายอุจจาระ หลังจากดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมาก ในขณะเดียวกัน เลือดออกมักจะเกิดขึ้นโดยไม่มีปัจจัยกระตุ้นใดๆ ในสภาวะที่พักผ่อนอย่างเต็มที่และแม้กระทั่งขณะนอนหลับ การศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่าช่วงเวลาพีคเกิดขึ้นในตอนเช้า (ประมาณ 9.00 น.) ตอนเย็น (21.00 น.) และตอนกลางคืน (ประมาณ 3.00 น.) นอกจากนี้ ยังมีรูปแบบตามฤดูกาลในการพัฒนาพยาธิวิทยา โดยมีช่วงพีคหลัก 2 ช่วงคือเดือนมีนาคมและกันยายน โดยไม่พบจังหวะที่ระบุในผู้สูบบุหรี่

ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่หมดสติหรือหมดสติชั่วครู่ ผู้ป่วยจะมีอาการดังต่อไปนี้: ศีรษะถูกกระแทกอย่างรุนแรง โดยส่วนใหญ่มักจะเป็นบริเวณท้ายทอย หรือรู้สึกเหมือนมีอะไรมากระแทกที่ศีรษะ ร่วมกับอาการปวดศีรษะรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็วแบบ “ของเหลวร้อนหก” อาการนี้จะคงอยู่หลายวินาที จากนั้นจะมีอาการเวียนศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียนร่วมด้วย อาจหมดสติได้ บางครั้งอาจมีอาการกระสับกระส่ายทางจิต ไข้สูง หัวใจเต้นเร็ว และความดันโลหิตสูง เมื่อรู้สึกตัว ผู้ป่วยจะรู้สึกปวดศีรษะ อ่อนแรงทั่วไป และเวียนศีรษะ ความจำเสื่อมแบบย้อนกลับจะเกิดขึ้นพร้อมกับอาการโคม่าเป็นเวลานาน

ร่วมกับอาการดังกล่าว ในบางกรณี อาการจะน้อยมาก มีผลกระทบต่อกิจกรรมของผู้ป่วยเพียงเล็กน้อย และจะค่อยๆ ดีขึ้นเองภายในไม่กี่วัน อาการนี้มักพบในภาวะที่เรียกว่า mini leaks ซึ่งเป็นภาวะเลือดออกเล็กน้อย โดยผนังหลอดเลือดโป่งพองแตกและมีเลือดไหลเข้าไปในช่องใต้เยื่อหุ้มสมองเพียงเล็กน้อย การมีอาการดังกล่าวในประวัติผู้ป่วยจะทำให้การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยไม่ดี และต้องนำมาพิจารณาร่วมกับอาการทางคลินิกอื่นๆ

มาตราการจำแนกความรุนแรงของ SAH ของ Hunt & Hess (HH) ซึ่งเสนอขึ้นในปี 1968 ได้รับการยอมรับโดยทั่วไปและใช้กันอย่างแพร่หลายในทางคลินิกทั่วโลก ควรใช้มาตรานี้กับแพทย์ทุกคนที่เกี่ยวข้องกับการดูแลผู้ป่วยที่มีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง เพื่อเป็นแนวทางในการประเมินภาวะและการเลือกวิธีการรักษาที่ถูกต้อง

ตามการจำแนกประเภทนี้ ความเสี่ยงด้านความรุนแรงหรือความเสี่ยงด้านปฏิบัติการมี 5 ระดับ:

1. ไม่มีอาการหรือมีอาการเพียงเล็กน้อย เช่น ปวดศีรษะและคอแข็ง
2. ปานกลางถึงรุนแรง: ปวดศีรษะ คอแข็ง ไม่มีอาการทางระบบประสาท (ยกเว้นเส้นประสาทสมองพิการ)
3. อาการง่วงนอน สับสน หรือภาวะบกพร่องทางโฟกัสระดับเล็กน้อย
4. อาการมึนงง อัมพาตครึ่งซีกปานกลางหรือรุนแรง อาจมีภาวะสมองแข็งก่อนวัย หรือความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ
5. โคม่าลึก สมองแข็งเกร็ง อยู่ในภาวะสุดท้าย

โรคระบบร้ายแรง (ความดันโลหิตสูง เบาหวาน หลอดเลือดแข็ง ฯลฯ) โรคปอดเรื้อรัง ภาวะหลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรง จะทำให้ผู้ป่วยมีอาการรุนแรงมากขึ้น

ภาวะเลือดออกในสมองแบบไม่มีอาการนั้นพบได้น้อย เนื่องจากผู้ป่วยดังกล่าวไม่เข้ารับการรักษาพยาบาล และเมื่อเก็บประวัติผู้ป่วยในกรณีที่มีเลือดออกซ้ำหลายครั้ง จึงอาจทราบได้ว่าผู้ป่วยเคยมีอาการเลือดออกมาก่อนแล้ว อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยอาจมีเลือดออกรุนแรงกว่านั้น แต่ก่อนที่จะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล อาการ Moyset จะได้รับการชดเชยในระดับแรกตาม HH ข้อเท็จจริงนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในการเลือกวิธีการตรวจและการรักษา

ผู้ป่วยที่มีระดับความรุนแรงระดับ II ตาม HH มักจะขอความช่วยเหลือ แต่ไม่ใช่จากแพทย์ระบบประสาท แต่จากนักบำบัด การมีสติสัมปชัญญะที่ชัดเจน อาการปวดศีรษะในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงมาก่อน และไม่มีหรือปรากฏอาการโรคเยื่อหุ้มสมองในภายหลัง นำไปสู่การวินิจฉัยว่าเป็น "วิกฤตความดันโลหิตสูง" การตรวจยืนยัน SAH จะดำเนินการเฉพาะเมื่ออาการแย่ลงเนื่องจากมีเลือดออกซ้ำๆ หรือในช่วงเวลาที่อาการดีขึ้น ("ความดันโลหิตสูงเทียม" ของอาการ SAH - ประมาณ 9% ของผู้ป่วย) การเกิดอาการปวดศีรษะอย่างกะทันหันโดยไม่มีอาการผิดปกติของสติและอาเจียนพร้อมกับความดันโลหิตปกติและอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ นำไปสู่การวินิจฉัยที่ผิดพลาดว่าเป็นโรค dystonia หรือการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน โดยการรักษาผู้ป่วยนอกในเวลาต่อมาคือ 2 ถึง 14 วัน หากอาการปวดศีรษะดื้อต่อการรักษา ผู้ป่วยจะต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลรักษาโรคและโรคติดเชื้อ ซึ่งจะทำการเจาะน้ำไขสันหลังเพื่อตรวจยืนยัน SAH ("โรคคล้ายไมเกรน" - ประมาณ 7%) อาการปวดศีรษะร่วมกับอาเจียน มีไข้ และบางครั้งอาจหมดสติชั่วคราว ทำให้แพทย์วินิจฉัยว่าเป็น "โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ" โดยให้ไปรักษาตัวที่แผนกโรคติดเชื้อ ซึ่งจะวินิจฉัยได้ถูกต้อง (อาการอักเสบเทียม 6%) ในบางกรณี (2%) อาการหลักที่ผู้ป่วยบ่นคือปวดคอ หลัง บั้นเอว (ซึ่งในระหว่างการทำประวัติอย่างละเอียดพบว่ามีอาการปวดศีรษะมาก่อน ซึ่งเป็นผลจากการที่เลือดเคลื่อนผ่านช่องใต้เยื่อหุ้มสมองของกระดูกสันหลัง ทำให้เส้นประสาทที่ไปเลี้ยงสมองเกิดการระคายเคือง) ซึ่งเป็นสาเหตุของการวินิจฉัย "โรคเส้นประสาทอักเสบ" (อาการรากประสาทอักเสบเทียม) ไม่ถูกต้อง เมื่อมีอาการที่แสดงถึงความปั่นป่วนทางจิต มีอาการเพ้อคลั่ง สับสน อาจวินิจฉัย "โรคจิตเฉียบพลัน" ได้โดยให้ไปรักษาตัวที่แผนกจิตเวช (อาการจิตเภทเทียม 2%) บางครั้ง (2%) โรคจะเริ่มด้วยอาการปวดศีรษะและอาเจียนที่ควบคุมไม่ได้ โดยยังมีสติอยู่และความดันโลหิตของหลอดเลือดแดงปกติ ซึ่งผู้ป่วยจะเชื่อมโยงกับการบริโภคอาหารคุณภาพต่ำ - วินิจฉัยว่าเป็น "การติดเชื้อพิษ" (แบบ "พิษเทียม")

หากผู้ป่วยสามารถผ่านขั้นตอนข้างต้นทั้งหมดได้ภายใน 12-24 ชั่วโมงก่อนเข้ารับการรักษาในแผนกเฉพาะทาง ผู้ป่วยจะได้รับการผ่าตัดอย่างเร่งด่วนและผลลัพธ์ที่น่าพอใจ หากกระบวนการจัดระเบียบล่าช้าไป 3 วันหรือมากกว่านั้น ผู้ป่วยสามารถดำเนินการผ่าตัดได้ในภายหลังเมื่อภาวะหลอดเลือดแดงและสมองบวมกลับมาเป็นปกติ

ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงระดับ III ตาม HH มักจะต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลประสาทและศัลยกรรมประสาท แต่แม้ในกรณีเหล่านี้ การวินิจฉัยและการกำหนดวิธีการรักษาอาจผิดพลาดได้

เหยื่อที่มีความรุนแรงระดับ IV จะถูกนำส่งโดยทีมรถพยาบาลไปยังโรงพยาบาลระบบประสาทและศัลยกรรมประสาทอย่างเร่งด่วน แต่สำหรับผู้ป่วยประเภทนี้ การเลือกวิธีการรักษาที่ดีที่สุดนั้นขึ้นอยู่กับแต่ละบุคคลและซับซ้อนเนื่องจากสภาพร่างกายเฉพาะเจาะจง

ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงระดับ 5 ตาม HH มักจะเสียชีวิตโดยไม่ได้รับการดูแลทางการแพทย์ หรือถูกแพทย์ฉุกเฉินทิ้งไว้ที่บ้าน เนื่องจากความคิดที่ผิดๆ ว่าพวกเขาไม่สามารถเคลื่อนย้ายได้ ในบางกรณี พวกเขาจะถูกส่งตัวไปที่โรงพยาบาลรักษาหรือโรงพยาบาลประสาทที่ใกล้ที่สุด ซึ่งการพยากรณ์โรคอาจแย่ลงได้จากการแตกซ้ำๆ และเกิดภาวะแทรกซ้อน ในบางกรณี ผู้ป่วยจะฟื้นตัวจากอาการร้ายแรงได้ด้วยการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมเท่านั้น หลังจากนั้นจึงถูกส่งตัวไปยังศูนย์เฉพาะทาง

ดังนั้น ในชั่วโมงและวันหลังจากที่เกิดภาวะเลือดออกในช่องเยื่อหุ้มไขสันหลังโป่งพอง ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงระดับ III ตาม HN มักจะถูกส่งไปยังแผนกศัลยกรรมประสาทเฉพาะทาง แต่น้อยครั้งกว่านั้น คือ ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงระดับ II และ IV ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงระดับ V จำเป็นต้องได้รับการช่วยชีวิตและการดูแลผู้ป่วยหนัก และห้ามทำการรักษาด้วยการผ่าตัด ข้อเท็จจริงที่ขัดแย้งกันก็คือ ผู้ป่วยที่อาการดีที่สุดสำหรับการแก้ปัญหาอย่างทันท่วงที (I ตาม HN) จะต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเฉพาะทางช้า ในขณะที่การผ่าตัดนั้นต้องดำเนินการตั้งแต่เนิ่นๆ (ก่อนที่จะเกิดภาวะหลอดเลือดแดงโป่งพอง) จึงจะรับประกันการพยากรณ์โรคที่ดีที่สุดสำหรับโรคนี้

อาการหลอดเลือดแดงโป่งพองแตกตามตำแหน่งต่างๆ

หลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดสมองส่วนหน้าถึงหลอดเลือดสื่อสารส่วนหน้า (32-35%)

ลักษณะเด่นของการแตกของหลอดเลือดโป่งพองในบริเวณนี้คือไม่มีอาการทางระบบประสาทเฉพาะที่ในกรณีส่วนใหญ่ ภาพทางคลินิกมักมีอาการของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ และลักษณะเฉพาะคือความผิดปกติทางจิต (ใน 30-35% ของกรณี: สับสน เพ้อคลั่ง จิตเภท ขาดวิจารณญาณ) ในผู้ป่วย 15% มีอาการทางระบบประสาทเฉพาะที่เนื่องมาจากภาวะขาดเลือดในแอ่งของหลอดเลือดสมองส่วนหน้า หากอาการดังกล่าวลามไปยังหลอดเลือดที่เจาะทะลุด้วย อาจเกิดกลุ่มอาการนอร์เลนขึ้นได้: อัมพาตครึ่งล่างส่วนล่างร่วมกับความผิดปกติของอุ้งเชิงกราน เช่น กลั้นปัสสาวะไม่อยู่ และภาวะแค็กเซียที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเนื่องจากการกระตุ้นของ ergotropic และการยับยั้งผลการควบคุมส่วนกลางของ trophotropic ต่อการเผาผลาญ

เลือดออกจากหลอดเลือดโป่งพองมักมาพร้อมกับการแตกของเนื้อเยื่อที่ปลายประสาทหรือการเกิดเลือดออกในสมองที่ไปสะสมในโพรงสมอง อาการทางคลินิกจะแสดงออกมาด้วยอาการผิดปกติของสมองอย่างรุนแรง อุณหภูมิร่างกายสูงอย่างต่อเนื่อง อาการสั่นคล้ายหนาวสั่น ความดันโลหิตในระบบไม่ปกติ น้ำตาลในเลือดสูง และความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดและหัวใจอย่างรุนแรง ช่วงเวลาที่การแตกของเนื้อเยื่อในระบบโพรงสมองมักจะมาพร้อมกับอาการหมดสติและอาการชักจากฮอร์โมน

การพัฒนาของภาวะโพรงหัวใจตีบเนื่องจากลิ่มเลือดหรือภาวะน้ำในสมองอุดตัน ทำให้เกิดอาการผิดปกติของการรับรู้ที่ลึกลงไปอย่างมีนัยสำคัญ ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตาอย่างรุนแรงบ่งชี้ถึงความผิดปกติของเอ็นกล้ามเนื้อหลังตามยาว โครงสร้างนิวเคลียสของลำตัว กระจกตา รีเฟล็กซ์ของคอหอยที่มีอาการสำลักลดลง การหายใจผิดปกติปรากฏขึ้น อาการต่างๆ ปรากฏขึ้นค่อนข้างเร็ว ซึ่งต้องได้รับการรักษาอย่างเร่งด่วน

ดังนั้น ในกรณีที่มีอาการปวดศีรษะและโรคเยื่อหุ้มสมองแต่ไม่มีอาการเฉพาะที่ที่ชัดเจน ควรพิจารณาการแตกของหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดสมองส่วนหน้า-หลอดเลือดสื่อสารส่วนหน้า

หลอดเลือดโป่งพองบริเวณเหนือหลอดเลือดแดงคาโรติดส่วนใน (ร้อยละ 30-32)

เมื่อจำแนกตามตำแหน่งจะแบ่งเป็น หลอดเลือดแดงตาโป่งพอง หลอดเลือดแดงสื่อสารหลัง และหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในแยกสาขา

ภาวะแรกที่เรียกว่าโรคตา อาจดำเนินไปในลักษณะเนื้องอกเทียม ส่งผลให้เส้นประสาทตาถูกกดทับและทำให้เส้นประสาทตาฝ่อลง และยังไประคายเคืองเส้นประสาทไตรเจมินัลสาขาแรก ทำให้เกิดอาการไมเกรนในตา (ปวดลูกตาอย่างรุนแรงและน้ำตาไหลร่วมด้วย) หลอดเลือดโป่งพองขนาดใหญ่ในตาอาจอยู่ใน sella turcica ซึ่งจำลองเป็นเนื้องอกของต่อมใต้สมอง กล่าวคือ หลอดเลือดโป่งพองในบริเวณนี้สามารถแสดงอาการได้ก่อนที่จะแตก ในกรณีที่แตก อาการเฉพาะจุดอาจไม่ปรากฏ หรือแสดงอาการเป็นอัมพาตครึ่งซีกเล็กน้อย ในบางกรณี อาจเกิดภาวะม่านตาโป่งพองที่ด้านข้างของหลอดเลือดโป่งพองเนื่องจากหลอดเลือดแดงในตากระตุกหรืออุดตัน

หลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน - หลอดเลือดแดงสื่อสารด้านหลังไม่มีอาการ และเมื่อแตกออก อาจทำให้เกิดอัมพาตครึ่งซีกในข้างตรงข้ามและอัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาทั้งสองข้าง ทำให้รู้สึกเหมือนเป็นโรคสลับกัน แต่ในกรณีส่วนใหญ่ รากประสาทจะได้รับผลกระทบ ไม่ใช่ที่นิวเคลียสของคู่ที่ 3 ในกรณีส่วนใหญ่ เมื่อเกิดอาการหนังตาตก รูม่านตาขยาย และตาเหล่แยก ควรนึกถึงการแตกของหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน - หลอดเลือดแดงสื่อสารด้านหน้า

เลือดออกจากหลอดเลือดแดงคาโรติดส่วนในที่แตกออกมักนำไปสู่การเกิดเลือดออกในสมองที่บริเวณส่วนฐานด้านหลังของสมองส่วนหน้า ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการผิดปกติทางการเคลื่อนไหว ความผิดปกติทางประสาทสัมผัสของสมองส่วนเฮมิไทป์ ความผิดปกติทางการพูด ความผิดปกติทางการรับรู้ถึงอาการมึนงงและโคม่าเป็นลักษณะเฉพาะ

หลอดเลือดสมองส่วนกลางโป่งพอง (25-28%)

การแตกของหลอดเลือดโป่งพองในบริเวณนี้มักมาพร้อมกับอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงพาหะ ซึ่งทำให้เกิดอาการที่ซับซ้อน ได้แก่ อัมพาตครึ่งซีก ปวดครึ่งซีก พูดไม่ได้ (โดยเกิดความเสียหายต่อซีกสมองที่ถนัด) หากมีเลือดออกที่ขั้วของขมับ อาการเฉพาะที่อาจไม่ปรากฏหรือมีอาการน้อยมาก อย่างไรก็ตาม ปัจจัยสำคัญของหลอดเลือดโป่งพองดังกล่าวคืออาการครึ่งซีกที่ตรงกันข้าม

หลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงฐานและกระดูกสันหลัง (11-15%)

กลุ่มนี้รวมกันเป็นหลอดเลือดโป่งพองของเซมิริงหลังของวงกลมวิลลิส การแตกของหลอดเลือดโป่งพองมักจะดำเนินต่อไปอย่างรุนแรง โดยมีอาการผิดปกติของลำตัวเป็นหลัก ได้แก่ ภาวะหมดสติ อาการสลับกัน รอยโรคแยกของเส้นประสาทสมองและนิวเคลียส ความผิดปกติของระบบการทรงตัวที่ชัดเจน เป็นต้น อาการที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ การกระตุกของลูกตา การมองเห็นภาพซ้อน สายตาพร่ามัว เวียนศีรษะทั่วไป เสียงแหบ กลืนลำบาก และความผิดปกติของระบบหลอดเลือดอื่นๆ

อัตราการเสียชีวิตจากหลอดเลือดโป่งพองแตกในตำแหน่งนี้สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกรณีที่หลอดเลือดโป่งพองอยู่ในแอ่งหลอดเลือดแดงคอโรทิด