อาการของการเกิด aneurysm rupture

aneurysms ของหลอดเลือดสมองอยู่ใน anatomically ตั้งอยู่ในถัง subarachnoid และจะล้างด้วยน้ำไขสันหลังอักเสบ เพราะฉะนั้นเมื่อเลือดออกทางโป่งพองเลือดไหลเข้าไปในช่องท้อง subarachnoid ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของอาการตกเลือดในกระเพาะปัสสาวะ การเกิดริดสีดวงทวารที่มีการสร้างเม็ดเลือดแดงในสมองแตกต่างกันเล็กน้อย 15-18% ของคดี ใน 5-8% ของผู้ป่วยเลือดสามารถปะทุเข้าไปในระบบหัวใจวายโดยปกติจะผ่านช่องที่สามบางครั้งทำให้เกิดการยุบตัวของโพรงสมอง เป็นกฎนี้นำไปสู่ผลร้ายแรง อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่ที่ครอบงำอาการของรอยแตก aneurysm จะมาพร้อมกับเฉพาะโดยการตกเลือด subarachnoid (SAH) เป็นที่ยอมรับว่าภายใน 20 วินาทีหลังจากการแตกของโพแทสเซียมเลือดกระจายทั่วพื้นที่ subarachnoid ของสมอง ในช่องกระดูกสันหลังส่วนปลายเลือดจะซึมผ่านภายในไม่กี่นาที นี้อธิบายความจริงที่ว่าเมื่อดำเนินการเจาะเอวในนาทีแรกหลังจากการแตกของปากทางออกของเหลวไขสันหลังอักเสบอาจไม่ประกอบด้วยองค์ประกอบสม่ำเสมอของเลือด แต่หลังจากผ่านไปหนึ่งชั่วโมงเลือดได้แพร่กระจายไปทั่วพื้นที่สุราทุกอย่างเท่า ๆ กัน.

รอยแตกโป่งพองแตกอย่างไร?

เลือดออกจากรอยกระสุนแตกเป็นเวลาไม่กี่วินาทีในกรณีส่วนใหญ่ การหยุดชะงักของเลือดอย่างรวดเร็วเนื่องจากปัจจัยหลายประการ: 

1. กล้ามเนื้อกระตุกสะท้อนของหลอดเลือดแดงที่เกิดจากการกดดันของหลอดเลือดแดงและความตึงเครียดของเส้นใยที่มีแมงลักไขงในตัวรับโมเลกุล 
2. Hypercoagulation เป็นการตอบสนองทางชีววิทยาโดยทั่วไปเพื่อตอบสนองต่อการตกเลือด 
3. การปรับความดันและแรงดันภายในหลอดเลือดในถังเก็บ subarachnoid ที่มีตำแหน่งโป่งพอง

ปัจจัยสุดท้ายคือเนื่องจากความจริงที่ว่าแม้ใน interrelatedness ทุกพื้นที่น้ำไขสันหลังเลือดมีความหนืดสูงกว่าสุราไม่ได้กระจายทันทีที่รถถังทั้งหมดและในบางจุดส่วนใหญ่สะสมอยู่ในถังว่าที่ปากทาง, การเพิ่มความดันในที่ ไปถึงระดับของเส้นเลือดแดง ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของเลือดออกและการสร้างลิ่มเลือดอุดตันที่ตามมาทั้งด้านนอกถุงใต้ท้องที่และภายใน กรณีที่เลือดออกภายในไม่กี่วินาทีจะไม่หยุดยั้งสิ้นเชิง หลักสูตรที่ดีขึ้นหลังจากการหยุดชะงักของเลือดรวมถึงจำนวนของกลไกของกระบวนการก่อโรคที่จะเรียกคืนการไหลเวียนของเลือดในสมองและการทำงานของสมอง แต่ในเวลาเดียวกันพวกเขาสามารถมีผลกระทบต่อสภาพของผู้ป่วยและการพยากรณ์โรค

สิ่งแรกและที่สำคัญที่สุดคือ angiospasm

ตามอาการทางคลินิกมีสามขั้นตอนของ vasospasm:

1. เฉียบพลัน (1 วันหลังการแตกหักของโป่งพอง)
2. Subacute (อีกสองสัปดาห์หลังเกิดอาการตกเลือด)
3. เรื้อรัง (มากกว่าสองสัปดาห์)

ขั้นตอนแรกมีลักษณะสะท้อนป้องกันตัวและเป็นที่รู้จักโดยกลไก myogenic (การหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดแดงในการตอบสนองต่อการกระตุ้นทางกลและ dopaminergic ที่เกิดจากความเป็นจริงของเลือดที่เข้ามาเกินกว่าเรือ) ดังนั้นความดันในหลอดเลือดแดงให้อาหารลดลงซึ่งจะสร้างเงื่อนไขที่ดีที่สุดสำหรับการสร้างลิ่มเลือดภายในและภายนอกผิวหนังด้วยการปิดข้อบกพร่องผนัง aneurysmal

ขั้นตอนที่สอง - จะเกิดขึ้นเรื่อย ๆ ภายใต้อิทธิพลของสารที่ออกโดยสลายสตรีมในพื้นที่เลือด subarachnoid (oxyhemoglobin, hematin, serotonin, ฮีสตามีผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของกรด arachidonic) และมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการเพิ่มของ myogenic vasoconstriction formirova-niem พับเยื่อยืดหยุ่นภายในการล่มสลายของการรวมกลุ่มเป็นวงกลมของเส้นใยคอลลาเจน , ความเสียหายที่เกิดขึ้นกับ endothelium ด้วยการกระตุ้นทางเดินเลือดจากภายนอก

ในความชุกของมันสามารถแบ่งออกเป็น: ท้องถิ่น (segmental) - เกี่ยวข้องเฉพาะส่วนของหลอดเลือดแดงถือ aneurysm; multisegmentary - ยึดของ arterial segments ที่อยู่ติดกันภายในอ่างเดียว แพร่กระจาย - กระจายไปยังอ่างเก็บน้ำหลาย ระยะเวลาของขั้นตอนนี้คือ 2-3 สัปดาห์ (ตั้งแต่ 3-4 วันโดยมีอาการมากที่สุดในวันที่ 5-7)

ขั้นตอนที่สาม (เรื้อรัง) - การก่อตัวของรอยยับยาวขนาดใหญ่เนื่องจาก myocytes intimal ตะคริวที่ยื่นลงไปในรูของเรือและรูปแบบการรวมกลุ่มของกล้ามเนื้อค่อนข้างอิสระในกอชชั้นในรูปการพัฒนากล้ามเนื้อ - ผ้ายืดหยุ่น intimal ที่หลอดเลือดแดงปากกรุกวดขันการออกจากเรือหลัก นอกจากนี้มีเนื้อร้ายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบตรงกลางที่มีการขยายตัวที่ค่อยๆลูเมนเรือ ขั้นตอนนี้ใช้ระยะเวลาหนึ่งจากสัปดาห์ที่สามหลังจาก SAC

เมื่อพิจารณาถึงลักษณะทางสัณฐานวิทยาด้านบนของหลอดเลือดแดงแคบลูเมนของกระบวนการหลังจาก subarachnoid ตกเลือดในช่องว่างที่มากพอสะท้อนให้เห็นถึงสาระสำคัญของกระบวนการนี้เป็นคำที่หด-ตีบตัน arteriopathy (CSA)

ที่ระดับความสูงของการลดลงของเรือมีการขาดดุลของการไหลเวียนโลหิตในระดับภูมิภาคของสมองที่นำไปสู่ภาวะขาดเลือดชั่วคราวหรือถาวรในอ่างที่สอดคล้องกันในบางกรณีที่ร้ายแรง ต้นกำเนิดและความรุนแรงของความเสียหายจากการขาดเลือดโดยตรงขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพของการจัดหาโลหิตหลักประกันของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบความลึกของความผิดปกติของ autoregulation ของการไหลเวียนของเลือดในสมอง

ดังนั้นการหดตัวของหลอดเลือดแดงในขั้นเริ่มต้นของการเล่นบทบาทการป้องกันในที่สุดเป็นเงื่อนไขทางพยาธิวิทยา, รุนแรงการพยากรณ์โรค และในกรณีเหล่านี้เมื่อผู้ป่วยไม่ตายโดยตรงจากภาวะตกเลือดเองความรุนแรงของอาการและการพยากรณ์โรคนั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับความรุนแรงและความชุกของการเกิด angiospasm

กลไกการก่อโรคที่สำคัญประการที่สองของ SAK เป็นถุงลมโป่งพองเป็นความดันโลหิตสูง สาเหตุของมันคือการระคายเคืองกับเลือดไหลบริเวณ diencephalic ต่อจากนั้นกระบวนการพัฒนาของการขาดเลือดของพื้นที่ต่างๆของสมองด้วยรายละเอียดของ autoregulation ท้องถิ่นกระตุ้น vasoconstriction ระบบและการเพิ่มขึ้นของปริมาณจังหวะเพื่อรักษาตราบเท่าที่เลือดไปเลี้ยงที่เพียงพอเป็นไปได้ของพื้นที่ได้รับผลกระทบ ปรากฏการณ์ Ostroumov-Beiliss ซึ่งเป็นตัวกำหนดปริมาตรของการไหลเวียนโลหิตของสมองในสมองที่ยังไม่สมบูรณ์ภายใต้เงื่อนไขของภาวะขาดเลือดและการเปลี่ยนแปลงสัณฐานวิทยาของผนังหลอดเลือดจะไม่เกิดขึ้น

พร้อมกับคุณสมบัติเหล่านี้ชดเชยการเพิ่มความดันโลหิตระบบสภาพนี้เป็นพยาธิวิทยาที่เอื้อต่อการพัฒนาของ hemorrhages ซ้ำในระยะของการไม่สมบูรณ์ขององค์กรของ thrombus arterial.

หลักฐานจากการศึกษาหลาย ๆ กรณีความดันโลหิตสูงตามปกติมาพร้อมกับ SAK aneurysmal และความรุนแรงและระยะเวลาที่เป็นปัจจัยพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย

นอกเหนือไปจากความดันโลหิตสูงเป็นผลมาจากความผิดปกติของโครงสร้าง diencephalic ก้านอิศวรทำเครื่องหมายความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ, น้ำตาลในเลือดสูง, hyperasotemia, hyperthermia และความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางอื่น ๆ ธรรมชาติของการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดขึ้นอยู่กับระดับของการกระตุ้นของโครงสร้าง hypothalamic-diencephalic และถ้าค่อนข้างง่ายไหลและรูปแบบในระดับปานกลางของโรคเกิดขึ้นการตอบสนองต่อการปรับตัวการชดเชยในรูปแบบของการเพิ่มขึ้นของการส่งออกการเต้นของหัวใจและความหนาแน่นของปริมาณเลือดที่สมอง - นั่นคือ ประเภท hyperkinetic ของ hemodynamics กลาง (โดย Savitsky AA) จากนั้นในการเกิดโรครุนแรงการส่งออกการเต้นของหัวใจลดลงอย่างรวดเร็วเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดและเพิ่มหัวใจล้มเหลว - hemodynamics กลาง hypokinetic

กลไกการก่อโรคที่สามเป็นความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและความก้าวหน้าของ cerebrospinal ในนาทีแรกและชั่วโมงหลังจากที่ความดันหลอดเลือดโป่งพองแตกในทางเดินน้ำไขสันหลังจะเพิ่มขึ้นเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นพร้อมกันในปริมาณของน้ำไขสันหลังเนื่องจากเลือดสตรีม ต่อจากนั้นการระคายเคืองของ plexuses ของหลอดเลือดในโพรงสมองของเลือดที่นำไปสู่การเพิ่มจำนวนของผลิตภัณฑ์เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ นี่คือปฏิกิริยาตามปกติของพวงหรีดกับการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของ CSF ในเวลาเดียวกันลดลงอย่างรวดเร็วสลายของน้ำไขสันหลังเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าการเข้าถึงร่างกาย Pacchionian ของขัดขวางอย่างมากจากการสะสมในปริมาณมากของเลือดในถัง convexital นี้นำไปสู่ความก้าวหน้าเพิ่มขึ้นในความดันไขสันหลังอักเสบ (มักจะสูงกว่า 400 mmH2O), hydrocephalus ภายในและภายนอก ในทางกลับกันความดันโลหิตสูงสุราทำให้เกิดการบีบอัดของสมองซึ่งผลกระทบเชิงลบอย่างไม่ต้องสงสัยใน hemodynamics สมองเพราะการบีบอัดของส่วนใหญ่ที่เล็กที่สุดหลอดเลือดได้รับการขึ้นรูปช่อง hemomicrocirculatory ในระดับซึ่งเป็นการแลกเปลี่ยนโดยตรงระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อสมอง ดังนั้นความดันโลหิตสูงสมองไขสันหลังอักเสบทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในเซลล์สมอง

การสะสมขนาดใหญ่ภัยพิบัติมากที่สุดของเลือดอุดตันบนฐานของสมองเป็นอวัยวะกลวง tamponade IV หรือ uncoupling ของสมองและไขสันหลังพื้นที่สุรากับการพัฒนาตามมาของการอุดกั้นทางเดิน hydrocephalus เฉียบพลัน

หมายเหตุยังล่าช้า hydrocephalus (ความดันปกติ) เนื่องจากการลดลงของการพัฒนา likvoroadsorbtsii และนำไปสู่การลดลงของเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อสมองกับการพัฒนาของสมองเสื่อม, อาการ atactic และความผิดปกติเกี่ยวกับกระดูกเชิงกรานเนื่องจากแผลหลักปฏิบัติ (ด้านหน้า) ของสมอง

กลไกที่สี่ของการเกิดโรคเส้นเลือด SAH เนื่องจากพิษของผลิตภัณฑ์ย่อยสลายรูปแบบองค์ประกอบของเลือดสตรีม นอกจากนี้ยังพบว่าแทบทุกผลิตภัณฑ์ของเลือดเป็นพิษต่อ neurocytes ผุและ glia เซลล์ (oxyhemoglobin, serotonin, กระ prostaglandin E2A, A2 thromboxane, bradykinin อนุมูลออกซิเจน ฯลฯ ) กระบวนการปล่อย potentiated ของกรดอะมิโน excitotoxic - กลูตาเมตและ aspartate ยิง IMEA, AMPA ผู้รับ kainate ให้รายการใหญ่ของ Ca ²⁺เข้าไปในเซลล์ปิดกั้นการสังเคราะห์ ATP, การก่อตัวของผู้ไกล่เกลี่ยรองที่ส่งเสริมการพังทลายเพิ่มความเข้มข้นของแคลิฟอร์เนีย^{2 +}ในเซลล์เนื่องจากการ extra- และภายในเซลล์ หุ้น, การเสื่อมสภาพของโครงสร้างภายในเซลล์เมมเบรนและน้ำตกต่อไปของกระบวนการการแพร่กระจายโดยรอบ neurocytes และเซลล์ glial การเปลี่ยนแปลงในค่า pH ของกลาง extracellular ความเสียหายในโซนนำไปสู่การเป็นส่วนหนึ่งของสภาพคล่องมากขึ้น extravasation เลือดจากการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการซึมผ่านของหลอดเลือด

ผลกระทบที่เป็นพิษของผลิตภัณฑ์เหล่านี้ของการสลายตัวของเลือดยังอธิบายได้ด้วยอาการ meningeal ไม่ปรากฏทันทีหลังการแตกออกของถุงน้ำดีและหลังจาก 6-12 ชั่วโมงและหายตัวไปเมื่อเหล้าถูกสุขอนามัย - หลังจาก 12-16 วัน กลุ่มอาการนี้มีความสัมพันธ์กับความรุนแรงและความชุกของภาวะหลอดเลือดตีบตีบ - สเตียรอยด์ นี่คือความจริงที่ว่าการหายตัวไปของเขาในแง่ของเวลาสอดคล้องกับการถดถอยของ CSA เป็นเวลากว่าสามสัปดาห์อาการของอาการอ่อนเพลียที่มีอยู่เนื่องจากการเก็บรักษากล้ามเนื้อกระตุกของกล้ามเนื้อในช่องท้องและเนื้อเยื่ออ่อนและเป็นสัญญาณที่ไม่ดีในแง่ของการรักษาผ่าตัด

ปัจจัยที่ก่อให้เกิดเนื้อร้ายที่ห้าของอาการตกเลือดในกระเพาะปัสสาวะทุกชนิดคืออาการบวมน้ำในสมอง การพัฒนาและความก้าวหน้าของมันคือเนื่องจากส่วนใหญ่ขาดออกซิเจนไหลเวียนเลือดซึ่งพัฒนาอันเนื่องมา arteriopathy, hemoconcentration, hypercoagulability, ตะกอนซินโดรม, kapillyarostaza, โรคความดันโลหิตสูงสุราและพิการทางสมอง autoregulation

อีกสาเหตุหนึ่งของอาการบวมน้ำสมองเป็นพิษต่อเซลล์สมองของผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของเลือด ส่งเสริมการบวมน้ำและเพิ่มขึ้นในระดับเลือดของสาร vasoactive (ฮีสตามี, serotonin, bradykinin) เอนไซม์โปรตีนคีโตนกรด arachidonic, kallikrein และสารเคมีอื่น ๆ ที่เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและอำนวยความสะดวกของเหลวภายในช่องทางหลอดเลือด

โดยตัวมันเองเซลล์ไขกระดูกขาดออกซิเจนจะนำไปสู่การยับยั้งกระบวนการแอโรบิกและการทำงานของ ana-erobnogo ผลิตภัณฑ์ที่สิ้นสุด glycolytic - แลคติกและกรด pyruvic ความเป็นกรดเป็นกรดทำให้เกิดอาการบวมน้ำ ในกรณีที่ไม่รุนแรงการตอบสนอง edematous คือการชดเชยในลักษณะที่มีการถดถอยของอาการบวมน้ำวันที่ 12-14 TH ควบคู่ไปกับการฟื้นฟูเซลล์หลอดเลือด แต่ในกรณีที่รุนแรงปฏิกิริยาการชดเชยนี้มีลักษณะทางพยาธิวิทยาซึ่งส่งผลร้ายแรง สาเหตุของการตายทันทีในสถานการณ์เช่นนี้เป็นดาวน์ซินโดรคลาดเคลื่อนกับ penetrations ในกลีบขมับรอยควบสมอง (ภายใต้การบีบอัดของก้านสมองและร่างกาย quadrigeminal) และ / หรือต่อมทอนซิลสมองน้อยใน Magnum foramen (การบีบอัดไขกระดูก oblongata)

ดังนั้นกระบวนการพยาธิสภาพของเส้นเลือด SAH เริ่มต้นด้วย arteriopathy หด-ตีบตันและช่วงของปัจจัยอื่น ๆ ที่เอื้อต่อการขาดเลือดในสมองและกล้ามเนื้อหัวใจปลายบวมของสมองและการเคลื่อนที่ด้วยการบีบอัดของโครงสร้างที่สำคัญและการตายของเขาของผู้ป่วย

มีอาการคล้ายคลึงกันในผู้ป่วย 28-35% ในกรณีอื่น ๆ หลังจากที่อาการของผู้ป่วยเลวลงอย่างสม่ำเสมอในวันที่ 4-6 โรคหลอดเลือดหัวใจขาดเลือดและอาการบวมน้ำที่สมองเป็นเวลา 12-16 วัน

ช่วงนี้เป็นที่นิยมสำหรับการผ่าตัดล่าช้าซึ่งมีวัตถุประสงค์เพื่อปิดหลอดเลือดโป่งพองออกจากกระแสเลือดเพื่อป้องกันการตกเลือดซ้ำ ๆ แน่นอนว่าการล่าช้าในการผ่าตัดเป็นเวลานานช่วยเพิ่มผลหลังการผ่าตัด แต่ในเวลาเดียวกันเราไม่ควรลืมเกี่ยวกับการแตกปากซ้ำกันมากที่สุดที่เกิดขึ้นใน 3-4 สัปดาห์ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่มีความร้ายแรง ในมุมมองของนี้การแทรกแซงการผ่าตัดล่าช้าควรจะทำทันทีหลังจากที่ถอยหลังของ arteriopathy และอาการบวมน้ำสมอง การปรากฏตัวของอนุพันธ์ของ nimodipine (nimotop, nemotan, diltzer) ในอ้อมแขนของแพทย์ทำให้สามารถต่อสู้กับ CSA ได้อย่างมีประสิทธิภาพและดำเนินการแทรกแซงการผ่าตัดในเวลาก่อนหน้านี้

พยาธิสรีรวิทยาของความผิดปกติทางเส้นเลือดแดง

เนื่องจาก AVM ส่วนใหญ่มีการแบ่งตัวตามเส้นรอบวงความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดในร่างกายจะลดลงหลายครั้งและส่งผลให้ความเร็วของการไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือดแดงชั้นนำและเส้นเลือดดำที่เปลี่ยนเส้นทางเพิ่มขึ้นหลายครั้ง ขนาดของรูปแบบที่มีขนาดใหญ่ขึ้นและมีข้อบังคับเกี่ยวกับเส้นเลือดแดงมากขึ้นเรื่อย ๆ ดัชนีเหล่านี้จะสูงกว่านี้ดังนั้นปริมาณเลือดที่มากขึ้นจะผ่านเข้าไปในหน่วยของเวลา อย่างไรก็ตามในภาวะ aneurysm เองเนื่องจากปริมาณของภาชนะที่ขยายตัวมากทำให้การไหลเวียนของเลือดช้าลง นี้ไม่สามารถ แต่มีผลต่อ hemodynamics สมอง และหากความผิดปกติเหล่านี้ไม่มีนัยสำคัญและได้รับการชดเชยได้ง่ายใน anastomoses เดียวหรือ malformations ขนาดเล็กแล้ว hemodynamics สมองมีการละเมิดอย่างไม่มีการผิดกฎหมายสำหรับ malformations หลายขนาดใหญ่และมีรูปร่างผิดปกติ AVM ทำงานเป็นปั๊มดูดเลือดจำนวนมาก "ขโมย" สระว่ายน้ำในหลอดเลือดอื่น ๆ ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในสมอง การแสดงออกของภาวะขาดเลือดอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการนี้ ในกรณีของการชดเชยหรือการชดเชยการไหลเวียนโลหิตที่สูญหายไปอาจทำให้คลินิกขาดเลือดขาดเลือดได้เป็นเวลานาน ในสภาวะของการย่อยสลายระดับปานกลางภาวะขาดเลือดขาดเลือดจะแสดงถึงความผิดปกติชั่วคราวของการไหลเวียนเลือดในสมองหรือโรคไขสันหลังอักเสบที่ก้าวหน้า หากมีการเสื่อมสภาพที่ผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในสมองมักเกิดอาการขาดเลือดอุดตัน นอกจากนี้ยังมีการละเมิด hemodynamics โดยทั่วไป การไหลเวียนโลหิตเรื้อรังที่รุนแรงเรื้อรังจะเพิ่มภาระหัวใจให้มากขึ้นซึ่งจะนำไปสู่การเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของแขนงที่ถูกต้องและจากนั้นไปสู่ความล้มเหลวของพังผืดขวา คุณสมบัติเหล่านี้ควรคำนึงถึงก่อนอื่นในระหว่างการระงับความรู้สึก

อาการของการแตกออกของหลอดเลือดโป่งพอง

มีสามรูปแบบของการไหลเวียนโลหิตพุพอง: asymptomatic, pseudotumous และ apoplectic (hemorrhagic) aneurysms ไม่แสดงอาการจะถูกระบุว่าเป็น "การค้นพบ" ในระหว่างการตรวจหลอดเลือดในสมองเพื่อที่จะระบุพยาธิวิทยาทางระบบประสาทอื่น ๆ มีน้อย (9.6%) ในบางกรณีปากขนาดใหญ่ (ปากทางยักษ์ใหญ่ของมากกว่า 2.5 เซนติเมตรเส้นผ่าศูนย์กลาง) ประจักษ์ pseudotumor ทางคลินิก (ผลกระทบปริมาตรบนเส้นประสาทสมองที่อยู่ติดกันและโครงสร้างสมองที่ก่อให้เกิดความก้าวหน้าเพิ่มขึ้นอาการที่ชัดเจนโฟกัส

ที่พบมากที่สุดและเป็นอันตรายที่สุดคือ aneurysms ที่มีการแตกหักและมีเลือดออกภายในกะโหลก (90.4%)

อาการของเลือดออกทางช่องท้อง aneurysmal subarachnoid

อาการของโรคเส้นเลือดในความร้าวฉานขึ้นอยู่กับสถานที่ตั้งของปากขนาดที่เกิดขึ้นในปริมาณที่ผนังเปิดเลือด extravasated ความรุนแรงและความชุก arteriopathy ซึ่งส่วนใหญ่จะกำหนดระดับของความรุนแรงของสภาพและความรุนแรงของการขาดดุลโฟกัสเป็นผู้ให้บริการปากทางหลอดเลือดมัก spazmiruyutsya ในระดับที่สูงกว่า อื่น ๆ ที่มีความผิดปกติของหลอดเลือดคล้ายกับการแปล ในการปรากฏตัวของ parenchymal องค์ประกอบเลือดออกที่ตรวจพบครั้งแรกขาดดุลทางระบบประสาทโฟกัสเป็นหลักเนื่องจากปัจจัยนี้ สถานการณ์คล้ายกันนี้พบในข้อมูลของนักวิจัยหลายคนใน 17-40% ของกรณี เมื่อความก้าวหน้าของเลือดเข้าไปในระบบมีกระเป๋าหน้าท้องของสมอง (17-20% ของราย) ความรุนแรงของสภาพเสื่อมอย่างมีนัยสำคัญและปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยมากขึ้นคือการปรากฏตัวของเลือดในโพรงข้าง เลือดออกในกระเป๋าหน้าท้องขนาดใหญ่ที่มี tamponade ของระบบมีกระเป๋าหน้าท้องในกรณีส่วนใหญ่ทำให้การพยากรณ์โรคที่สำคัญที่น่าสงสัย

อาการของการแตกหักของ aneurysm เป็น stereotyped ค่อนข้างและการก่อตัวของสมมติฐานการวินิจฉัยที่สอดคล้องกันเกิดขึ้นกับข้อยกเว้นที่หายากในการเก็บรวบรวม anamnesis ก่อนที่จะดำเนินการมาตรการการวินิจฉัยพิเศษ โดยปกตินี้เกิดขึ้นอย่างกระทันหันกับพื้นหลังของความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยโดยไม่ปรากฏการณ์ prodromal 10-15% ของผู้ป่วยที่มีข้อร้องเรียนที่ไม่เฉพาะเจาะจงพูดเพียงพอสำหรับ 1-5 วันก่อนที่จะเริ่มมีอาการของตกเลือด (ปวดหัวกระจายชั่วคราวอาการทางระบบประสาทโฟกัสตามสถานที่ตั้งของปากที่ชัก) เพื่อกระตุ้นการแตกหักเส้นเลือดโป่งพองภาวะเครียดใด ๆ การรุกล้ำทางกายภาพการติดเชื้อไวรัสมักจะแตกออกเกิดขึ้นในระหว่างการถ่ายอุจจาระหลังจากใช้แอลกอฮอล์ปริมาณมาก ในเวลาเดียวกันการตกเลือดมากพอที่จะพัฒนาได้โดยไม่มีปัจจัยกระตุ้นใด ๆ ในสภาพสมบูรณ์และแม้กระทั่งในระหว่างการนอนหลับ การศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่ายอดเขาชั่วคราวเกิดขึ้นในตอนเช้า (ประมาณ 9:00 น.) ตอนกลางคืน (21:00 น.) น. ตอนกลางคืน - ประมาณ 3:00 น. นอกจากนี้ยังมีรูปแบบตามฤดูกาลของการพัฒนาพยาธิวิทยาด้วยยอดเขาสองแห่งในเดือนมีนาคมและกันยายน จังหวะนี้ไม่ได้ทำสำหรับผู้สูบบุหรี่

ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่หมดสติหรือเสียมันสั้น ๆ พวกเขาอธิบายร้องเรียนต่อไปนี้: "spilling ของของเหลวร้อน" ระเบิดความคมชัดที่ศีรษะมักจะอยู่ในภูมิภาคท้ายทอยหรือความรู้สึกของการแตกในหัวพร้อมด้วยเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมีอาการปวดหัวอย่างรุนแรงตามที่ มันกินเวลาไม่กี่วินาทีแล้วเวียนศีรษะคลื่นไส้อาเจียนและการสูญเสียสติอาจเกิดขึ้น; บางครั้งมีความปั่นป่วนในจิตประสาท hyperthermia, tachycardia ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น เมื่ออาการจิตสำนึกกลับมาผู้ป่วยรู้สึกปวดศีรษะอ่อนเพลียทั่วไปเวียนศีรษะ เมื่อพบอาการโคม่าเป็นเวลานานจะมีความจำเสื่อมถอยหลังเข้าคลอง

พร้อมกับการร้องเรียนที่คล้ายคลึงกันในหลาย ๆ กรณีอาการไม่ค่อยมีผลน้อยมากส่งผลกระทบต่อกิจกรรมของผู้ป่วยและจะกลับคืนสู่ภายในไม่กี่วัน นี่คือลักษณะของการรั่วไหลขนาดเล็กที่เรียกว่า - ริดสีดวงทวารขนาดเล็กที่ประกอบด้วยการแตกหักผนัง aneurism กับการจัดสรรจำนวนเงินที่น้อยที่สุดของเลือดเข้าไปในพื้นที่ subarachnoid การปรากฏตัวของตอนดังกล่าวใน anamnesis กำหนดการพยากรณ์โรคที่ไม่ค่อยดีสำหรับผู้ป่วยรายนี้และจำเป็นต้องนำมาพิจารณาในอาการทางคลินิกที่ซับซ้อน

ทั่วโลกการจำแนกระดับความรุนแรงของ HAAC โดย Hunt & Hess (H-H) ซึ่งเสนอใน พ.ศ. 2511 ได้รับการยอมรับอย่างแพร่หลายและใช้กันอย่างกว้างขวางในการปฏิบัติการทางคลินิก เป็นวิธีที่ดีที่สุดสำหรับแพทย์ทุกคนที่มีส่วนร่วมในการช่วยเหลือผู้ป่วยที่มีอาการตกเลือดใน subarachnoid เพื่อรวมวิธีในการประเมินสภาพและเลือกวิธีการรักษาที่ถูกต้อง

ตามการจำแนกประเภทนี้มีความรุนแรงหรือความเสี่ยงในการดำเนินงาน 5 ระดับ ได้แก่

1. ไม่มีอาการหรือน้อยที่สุด: ปวดศีรษะและคอแข็ง
2. ปานกลางหรือรุนแรง: ปวดหัว, คอแข็ง, ขาดการขาดดุลทางระบบประสาท (ยกเว้นอัมพาตของเส้นประสาทในกะโหลกศีรษะ)
3. อาการง่วงนอนตื่นตาหรืออ่อนเพลีย
4. stupor, ปานกลางหรือรุนแรง hemiparesis, อาจ decerebral ต้น rigidity, vegetative disorders.
5. อาการโคม่าลึก decerebral rigidity เงื่อนไข terminal

โรคทางระบบทางเดินหายใจที่รุนแรง (ความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานหลอดเลือด ฯลฯ ) โรคปอดเรื้อรังวัณโรครุนแรงทำให้ผู้ป่วยถ่ายโอนไปสู่ระดับที่รุนแรงขึ้น

รูปแบบที่ไม่มีอาการหนาวระบุหายากเพราะคำแนะนำทางการแพทย์ผู้ป่วยดังกล่าวและไม่ได้ขอเพียงประวัติศาสตร์คอลเลกชันที่มีเลือดออกอีกครั้งไม่สามารถคิดออกว่าผู้ป่วยได้แล้วหนึ่งตกเลือด อย่างไรก็ตามอาจมีอาการตกเลือดรุนแรงขึ้น แต่ในขณะที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลรัฐ Moiset จะได้รับการชดเชยในระดับ 1 โดย NN ข้อเท็จจริงนี้มีความสำคัญอย่างมากในการเลือกใช้กลยุทธ์ในการตรวจและรักษา

ผู้ป่วยที่มีความรุนแรงของสอง HH มักจะขอความช่วยเหลือ แต่ไม่ให้นักประสาทวิทยาและบำบัดโรค ใจที่ชัดเจนในการพัฒนาของอาการปวดหัวในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงก่อนหน้านี้และการขาดหรือเดินทางมาถึงล่าช้าของตะกั่วกลุ่มอาการของโรคเยื่อหุ้มสมองเพื่อการวินิจฉัยของ "วิกฤตความดันโลหิตสูง" นั้น ตรวจสอบ CAA จะดำเนินการเฉพาะเมื่อเสื่อมสภาพเนื่องจากเลือดออกซ้ำหรือระยะเวลาที่ล่าช้ากับรัฐที่น่าพอใจ ( "lozhnogipertonichesky" ตัวเลือกทางคลินิก CAA หลักสูตร - ประมาณ 9% ของผู้ป่วย) การพัฒนาอย่างฉับพลันของอาการปวดหัวโดยไม่ต้องความผิดปกติของสติและอาเจียนที่ปกติ AD อุณหภูมิ subfebrylnoy และนำไปสู่การวินิจฉัยที่ไม่ถูกต้องหรือดาวน์ซินโดรสโทเนียอัตโนมัติโรคซาร์สตามรักษาผู้ป่วยนอก 2-14 วัน; อาการปวดหัวที่มีความต้านทานต่อการรักษาดำเนินการรักษาในโรงพยาบาลผู้ป่วยในโรงพยาบาลและการบำบัดโรคติดเชื้อที่ดำเนินการตรวจสอบหลังรั่ว CAA ( "ไมเกรน" ตัวเลือก - ประมาณ 7%) กับการพัฒนาของอาการปวดศีรษะร่วมกับอาเจียนมีไข้บางครั้งการสูญเสียในระยะสั้นของสติปฏิเสธแพทย์เพื่อการวินิจฉัยโรค "เยื่อหุ้มสมองอักเสบ" กับโรงพยาบาลในคลินิกโรคติดเชื้อที่เขาเป็นที่ยอมรับในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ( "lozhnovospalitelny" ตัวเลือก 6%) ในบางกรณี (2%) ร้องเรียนที่โดดเด่นของผู้ป่วยเป็นอาการปวดคอ, หลัง, ภูมิภาคเอว (ซึ่งเป็นรายละเอียดประวัติการปวดหัวนำ - ผลของการเลือดชดเชยพื้นที่ subarachnoid กระดูกสันหลังระคายเคืองเส้นประสาท radicular) ซึ่งเป็นต้นเหตุของการวินิจฉัยที่ไม่ถูกต้อง "อาการปวดตะโพก "(" เท็จ "- ฉบับ) เมื่อการเปิดตัวของอาการกระสับกระส่าย, รัฐเพ้อสับสนวินิจฉัยที่เป็นไปได้ "โรคจิตเฉียบพลัน" รักษาในโรงพยาบาลในแผนกจิตเวช ( "lozhnopsihotichesky" ตัวเลือก - ประมาณ 2%) บางครั้ง (2%) โรคเริ่มต้นด้วยอาการปวดหัวและอาเจียนไม่ย่อท้อเมื่อเก็บไว้สติและ normotension หลอดเลือดแดงว่าผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับการใช้อาหารที่มีคุณภาพไม่ดี - การวินิจฉัย "พิษ" ( "lozhnointoksikatsionny" ตัวเลือก)

ถ้าขั้นตอนทั้งหมดที่ระบุไว้ก่อนที่จะเข้ารับการรักษาในแผนกเฉพาะทางของผู้ป่วยมีเวลาผ่านไป 12-24 ชั่วโมงก็สามารถดำเนินการได้อย่างเร่งด่วนโดยมีผลดี ถ้ากระบวนการขององค์กรล่าช้าไปสามวันและการผ่าตัดสามารถทำได้มากขึ้นในลักษณะที่ล่าช้าหลังจากการถดถอยของ arteriopathy และอาการบวมน้ำในสมอง

ผู้ป่วยที่มีระดับความรุนแรงที่สามในโรงพยาบาลมีอาการผิดปกติในระบบประสาทและศัลยกรรมประสาทบ่อยขึ้น แต่ในกรณีเหล่านี้ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยและการรักษาสามารถทำได้

ผู้ประสบภัยที่มีระดับที่สี่ของความรุนแรงของพื้นฐานฉุกเฉินส่งทีมรถพยาบาลในโรงพยาบาลของระบบประสาทและประสาท แต่ในผู้ป่วยเหล่านี้ทางเลือกของกลยุทธ์การรักษาที่เหมาะสมเป็นอย่างเคร่งครัดของแต่ละบุคคลและซับซ้อนเนื่องจากลักษณะของรัฐ

ผู้ป่วยที่มีความรุนแรงของ H-H หรือเสียชีวิตก่อนได้รับการรักษาพยาบาลหรือถูกทิ้งไว้โดยแพทย์ฉุกเฉินที่บ้านเนื่องจากความผิดพลาดในการไม่สามารถเคลื่อนย้ายได้ ในหลายกรณีการขนส่งจะดำเนินการไปโรงพยาบาลการรักษาหรือระบบประสาทที่ใกล้ที่สุดซึ่งคำทำนายอาจจะรุนแรงขึ้นโดยการแตกร้าวซ้ำพัฒนาการของภาวะแทรกซ้อน ในบางกรณีผู้ป่วยออกจากสภาพที่รุนแรงเฉพาะในการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมหลังจากนั้นเขาก็ถูกย้ายไปที่ศูนย์เฉพาะ

ดังนั้นในเวลาไม่กี่ชั่วโมงต่อไปและวันหลังจากการพัฒนาเข้าช่องไขสันหลังตกเลือดเส้นเลือดในสำนักงานเฉพาะส่งบ่อยผู้ป่วยศัลยกรรมประสาทกับ III ความรุนแรงของ H-H อย่างน้อย - มีครั้งที่สองและสี่ ผู้ป่วยที่มีความรุนแรงรุนแรง V ต้องได้รับการดูแลอย่างเข้มข้นและมีการดูแลอย่างเข้มข้นและไม่สามารถเข้ารับการผ่าตัดได้ ความขัดแย้งเป็นความจริงที่ว่าเดินทางมาถึงล่าช้าไปที่โรงพยาบาลเฉพาะของผู้ป่วยที่มีเหมาะสมที่สุดสำหรับแก้ปัญหาความรุนแรงและทันเวลาสร้างปัญหาของรัฐ (I สำหรับ H-H) ในขณะที่มันเร็ว (ก่อนที่จะพัฒนา arteriopathy) การผ่าตัดให้ดีกว่าการพยากรณ์โรคที่สำคัญและการทำงานสำหรับ nosology นี้ ฟอร์ม

อาการของการแตกหักของ aneurysms เกี่ยวกับเส้นเลือดที่แตกต่างกัน

Aneurysms ของหลอดเลือดแดงด้านหน้า - หลอดเลือดแดงด้านหน้า (32-35%)

ลักษณะของการแตกหักของโพรงปากทางเดินของการแปลนี้เป็นการขาดหายในกรณีส่วนใหญ่ของอาการทางระบบประสาทที่โฟกัส ภาพทางคลินิกที่ถูกครอบงำด้วยอาการของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะและที่เป็นจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง - ผิดปกติทางจิต (ใน 30-35% ของกรณี: สับสนเพ้อกวนขาดการวิจารณ์ของรัฐ) 15% ของผู้ป่วยมีอาการขาดประจำเดือนที่เกิดจากการขาดเลือดขาดเลือดในอ่างของหลอดเลือดแดงสมองก่อน หากคุณกำลังกระจายจนการเจาะหลอดเลือดอาจพัฒนาซินโดรม NORLA: paraparesis ต่ำกว่าที่มีความผิดปกติของกระดูกเชิงกรานตามประเภทของความมักมากในกามและ cachexia เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเนื่องจากการเปิดใช้งานและการยับยั้ง ergotropic trophotropic ผลกระทบกฎระเบียบกลางในการเผาผลาญ

บ่อยครั้งที่เส้นเลือดเช่นเลือดออกมาพร้อมกับความก้าวหน้าในระบบมีกระเป๋าหน้าท้องโดยการกระทบกับความสมบูรณ์ของแผ่นขั้วแบบห้อ intracerebral กระเป๋าหน้าท้องแสวงหาส่วนประกอบ ทางการแพทย์นี้ปรากฏความผิดปกติ diencephalic เด่นชัดทนการสั่นสะเทือน hyperthermia oznobopodobnym, lability ความดันโลหิตระบบน้ำตาลในเลือดสูงผิดปกติ kardiotsirkulyatornymi รุนแรง ช่วงเวลาแห่งการพัฒนาสู่ระบบหัวใจเต้นผิดปกติเป็นไปตามกฎแล้วจะมาพร้อมกับภาวะซึมเศร้าอย่างมีนัยสำคัญของความรู้สึกที่มีต่อความชักแบบฮอร์โมนกลูโคส

กับการพัฒนาของ tamponade ระบบกระเป๋าหน้าท้องของเลือดอุดตันหรือ hydrocephalus อุดกั้นได้รับลึกอย่างมีนัยสำคัญของการละเมิดของจิตสำนึกแสดงประมาณโดยการรบกวนกล้ามเนื้อแสดงให้เห็นการละเมิดฟังก์ชั่นคานด้านหลังยาวโครงสร้างลำต้นนิวเคลียร์จางกระจกตาสะท้อนเชอรี่ที่มีความทะเยอทะยานที่จะมีการหายใจที่ผิดปกติ อาการปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วซึ่งจำเป็นต้องใช้มาตรการทางการแพทย์ที่เร่งด่วน

ดังนั้นเมื่อมีอาการปวดศีรษะและอาการ meningeal syndrome โดยไม่มีอาการทางช่องคลอดที่ชัดเจนควรคิดเกี่ยวกับการแตกหักของหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงก่อนหน้า

Aneurysms ของส่วน supraclinoid ของหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงภายใน (30-32%)

โดยการแบ่งพวกเขาจะถูกแบ่งออกเป็น: aneurysms ของหลอดเลือดแดงวงโคจรหลอดเลือดแดงหลังการเชื่อมต่อของเส้นเลือดแดง bifurcation ของหลอดเลือดแดงภายใน carotid

ครั้งแรกที่เรียกว่าโรคตา pseudotumor สามารถไหลและ kompremiruya ประสาทตาที่นำไปสู่หลักฝ่อและระคายเคืองสาขาผมของเส้นประสาท trigeminal ที่ก่อให้เกิดการโจมตีตาไมเกรน (สั่นปวดที่รุนแรงในลูกตาพร้อมด้วย lachrymation) โป่งพองโรคตายักษ์จะอยู่ในอานตุรกี, ทำท่า adenoma ต่อมใต้สมอง กล่าวคือ กระเพาะปัสสาวะของการแปลนี้สามารถแสดงตัวก่อนการแตก ในกรณีที่มีการแตกของอาการโฟกัสอาจจะขาดหรือปรากฏ hemiparesis เสถียรโครงสร้าง ในบางกรณีก็อาจจะอยู่ด้านข้างของปากทาง amaurosis หรือลิ่มเลือดอุดตันเนื่องจากกล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดโรคตา

โป่งพองของหลอดเลือดแดงภายใน - หลังการสื่อสารมีอาการหลอดเลือดแดงและที่แตกอาจทำให้เกิด hemiparesis contralateral และอัมพฤกษ์ homolateral ของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาที่ให้ความรู้สึกของการสลับอัมพาตครึ่งซีก แต่ในกรณีส่วนใหญ่จะไม่ได้รับผลกระทบหลักคู่ III, และกระดูกสันหลัง ในกรณีส่วนใหญ่ลักษณะของหนังตาตกม่านตาและ exotropia ควรคิดเกี่ยวกับการแตกของหลอดเลือดโป่งพองของ carotid ภายในที่ - ด้านหน้าสื่อสารหลอดเลือด

การตกเลือดจากปากแฉกของหลอดเลือดแดงภายในมีแนวโน้มที่จะนำไปสู่การก่อตัวของ hematomas intracerebral zadnebazalnyh หน่วยงานของกลีบหน้าผากกับการพัฒนาของมอเตอร์ขั้นต้นความผิดปกติทางประสาทสัมผัสของ gemitipu ผิดปกติใบ้ ความผิดปกติที่มีลักษณะเฉพาะของจิตสำนึกก่อนที่จะมีอาการตัวอสุจิและโคม่า

ต้อหินของหลอดเลือดแดงสมองกลาง (25-28%)

การแตกของโป่งพองของท้องถิ่นนี้จะมาพร้อมกับผู้ให้บริการหลอดเลือดกล้ามเนื้อกระตุกที่ทำให้เกิดอาการโฟกัส: hemiparesis, gemigipesteziya, ความพิการทางสมอง (ที่มีรอยโรคของซีกโลกที่โดดเด่น) การตกเลือดในกลีบขมับของอาการที่เกิดจากโฟกัสชั่วคราวอาจขาดหายไปหรือมีน้อยมาก แต่อย่างไรก็ดี hemisymptotic contralateral เป็นกุญแจสำคัญสำหรับ aneurysms ดังกล่าว

Aneurysms ของเส้นเลือดใหญ่และ vertebral arteries (11-15%)

กลุ่มนี้จะรวมกันเป็นโป่งพองของวงครึ่งหลังของวงแหวน Wilisian การแตกของพวกเขาเกิดขึ้นเป็นกฎ, ยาก, มีความผิดปกติของคุณสมบัติหลักบาร์เรล: ภาวะซึมเศร้าของสติสลับอัมพาตครึ่งซีก, เส้นประสาทสมองโดดเดี่ยวและนิวเคลียสของพวกเขาสกุลผิดปกติของการขนถ่ายและอื่น ๆ บ่อยที่สุดคือการขาดสายตา, สายตาสั้น, การขาดวิสัยทัศน์, เวียนศีรษะระบบ, dysphonia, dysphagia และความผิดปกติของ bulbar อื่น ๆ

ความหยิ่งในการแตกหักของ aneurysm ของการแปลที่คล้ายคลึงกันมากขึ้นกว่าเมื่อ aneurysm จะพบใน basin carotid