ความรู้สึกไม่สบายตัวของร่างกาย: อาการและการวินิจฉัย

การมึนเมาของร่างกายมักจะมาพร้อมกับการบาดเจ็บสาหัสและในแง่นี้เป็นปรากฏการณ์สากลซึ่งจากมุมมองของเราไม่ได้รับความสนใจมากนัก นอกเหนือไปจากคำว่า "มึนเมา" แล้วคำว่า "toxicosis" มักพบในวรรณคดีซึ่งรวมถึงแนวคิดเรื่องการสะสมของสารพิษในร่างกาย อย่างไรก็ตามในการตีความอย่างเคร่งครัดก็ไม่ได้สะท้อนถึงการตอบสนองของร่างกายเพื่อสารพิษที่เป็นพิษ.

แม้ความขัดแย้งมากขึ้นในแง่ของความหมายคือคำว่า "endotoxicosis" ซึ่งหมายถึงการสะสมของเอนโดทอกซินในร่างกาย ถ้าเราพิจารณาว่าเอ็นโดทอกซินเรียกว่าสารพิษจากแบคทีเรีย แต่ปรากฎว่าคำว่า "endotoxicosis" ควรใช้เฉพาะกับชนิดของพิษที่เป็นแหล่งกำเนิดของเชื้อแบคทีเรียเท่านั้น อย่างไรก็ตามคำนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายมากขึ้นและใช้แม้กระทั่งเมื่อเกิดความเป็นพิษขึ้นอยู่กับการก่อตัวของสารพิษที่ไม่เกี่ยวข้องกับแบคทีเรีย แต่ปรากฏขึ้นเช่นความผิดปกติของการเผาผลาญอาหาร นี่ไม่ถูกต้องทั้งหมด.

ดังนั้นเพื่อแสดงถึงความเป็นพิษที่เกิดจากการบาดเจ็บทางกลที่รุนแรงจึงเหมาะสมกว่าที่จะใช้คำว่า "มึนเมา" ซึ่งรวมถึงแนวคิดเรื่องพิษวิทยา endotoxicosis และอาการทางคลินิกของปรากฏการณ์เหล่านี้.

ความรุนแรงของการมึนเมาอาจส่งผลให้เกิดการช็อกจากสารพิษหรือ endotoxic ซึ่งเกิดจากความสามารถในการปรับตัวของร่างกายมากเกินไป ในสภาวะการช่วยชีวิตในทางปฏิบัติการตกเลือดพิษหรือ endotoxic มักทำาให้เกิดอาการพังผืดหรือภาวะติดเชื้อได้ ในกรณีหลังคำว่า "ช็อกบำบัดมักใช้».

การทำให้มึนงงในการบาดเจ็บที่ทำให้เกิดการสั่นสะเทือนอย่างรุนแรงเกิดขึ้นในช่วงต้น ๆ เฉพาะในกรณีเหล่านั้นเมื่อมีการพันด้วยเนื้อเยื่อขนาดใหญ่ อย่างไรก็ตามโดยเฉลี่ยจุดสูงสุดของมึนเมาลดลง 2-3 วันหลังจากได้รับบาดเจ็บและในเวลานี้อาการทางคลินิกของมันถึงจุดสูงสุดซึ่งรวมกันเป็นสิ่งที่เรียกว่า มึนเมา.

[1], [2], [3]

สาเหตุ ความมึนเมาของร่างกาย

ความคิดที่ว่ามึนเมามาพร้อมกับการบาดเจ็บสาหัสและการช็อกปรากฏขึ้นที่จุดเริ่มต้นของศตวรรษนี้ในรูปแบบของทฤษฎีเกี่ยวกับพิษของการช็อกจากบาดแผลที่เสนอโดย P. Delbet (1918) และ E. Quenu (1918) หลักฐานมากมายที่สนับสนุนทฤษฎีนี้ถูกนำเสนอในงานเขียนของพยาธิชีววิทยาชื่อดังชาวอเมริกัน W.V Cannon (1923) พื้นฐานของทฤษฎี toxemia ระบุความเป็นพิษของ hydrolysates ของกล้ามเนื้อ crushed และความสามารถของเลือดของสัตว์หรือผู้ป่วยกับช็อกบาดแผลเพื่อรักษาคุณสมบัติเป็นพิษเมื่อให้แก่สัตว์มีสุขภาพดี

ค้นหาปัจจัยที่เป็นพิษที่เข้มข้นในการผลิตในวันนั้นหรือเพื่อประโยชน์ใดมีข้อยกเว้นของการทำงานของเอ็นเดล (1920) ซึ่งพบในเลือดของผู้ป่วยที่มีสารช็อกฮีสตามีและกลายเป็นผู้ก่อตั้งของทฤษฎีของการช็อกฮีสตามีที่ ข้อมูลของเขาเกี่ยวกับ hyperhistaminemia ในช็อกได้รับการยืนยันในภายหลัง แต่วิธีการ monopathogenetic เพื่ออธิบายการมึนเมาในการช็อกบาดแผลไม่ได้รับการยืนยัน ความจริงก็คือในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการค้นพบสารประกอบจำนวนมากในร่างกายที่มีการบาดเจ็บซึ่งอ้างว่าเป็นสารพิษและเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคจากการเป็นมึนเมาในบาดแผลที่กระทบกระเทือนจิตใจ มันเริ่มที่จะแสดงให้เห็นถึงภาพของโรคโลหิตเป็นพิษกำเนิดและมึนเมาประกอบของซึ่งมีการเชื่อมต่อบนมือข้างหนึ่งที่มีจำนวนมากทำให้เกิดการบาดเจ็บของสารพิษและอื่น ๆ - เนื่องจากการ endotoxins แบคทีเรีย

ปัจจัยส่วนใหญ่ที่ครอบงำจากปัจจัยภายในที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน catabolism ซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกับการบาดเจ็บที่ทำให้เกิดการช็อกและค่าเฉลี่ย 5.4 g / kg-day ในอัตรา 3.1 โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสลายตัวของโปรตีนกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นใน 2 ครั้งในผู้ชายและใน 1.5 เท่าของผู้หญิงเป็น hydrolysates กล้ามเนื้อเป็นพิษโดยเฉพาะอย่างยิ่ง การคุกคามของสารพิษคือผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของโปรตีนในทุกๆส่วนตั้งแต่น้ำหนักโมเลกุลสูงไปจนถึงผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย ได้แก่ คาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนีย

ถ้าเราพูดคุยเกี่ยวกับความแตกแยกของโปรตีนโปรตีนเอทิลแอลกอฮอล์ใด ๆ ที่ร่างกายมีการสูญเสียโครงสร้างในระดับอุดมศึกษาของมันจะถูกระบุว่าเป็นร่างกายต่างประเทศและเป็นวัตถุของการโจมตีของ phagocytes ที่ หลายของโปรตีนเหล่านี้เป็นผลมาจากการบาดเจ็บหรือการขาดเลือดเนื้อเยื่อที่มีแอนติเจนคือ. อีศพจะถูกลบออกและสามารถเพราะความซ้ำซ้อนของบล็อกระบบ reticuloendothelial (RES) และนำไปสู่ความล้มเหลวในการล้างพิษกับผลกระทบที่ตามมา ที่ร้ายแรงที่สุดของพวกเขาคือการลดลงของความต้านทานต่อร่างกายของการติดเชื้อ

จำนวนมากของสารพิษที่พบในโมเลกุลขนาดกลางของ polypeptides ที่เกิดขึ้นเป็นผลมาจากการสลายโปรตีน ในปี 1966 เอเอ็ม Lefer และเอสอาร์แบ็กซ์เตอร์อิสระอธิบายปัจจัย miokardiodepressivny (MDF) ซึ่งจะเกิดขึ้นในช็อตขาดเลือดในตับอ่อนและเป็น polypeptide มีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 600 ดาลตัน ในส่วนเดียวกันที่ถูกตรวจพบสารพิษที่ก่อให้เกิดภาวะซึมเศร้า RES ซึ่งถูกล้อมรอบเปปไทด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 700 Daltons

น้ำหนักโมเลกุลสูงขึ้น (1000-3000 ดาลตัน) กำหนดจากเพปไทด์ที่สร้างขึ้นในเลือดในระหว่างการช็อตและก่อให้เกิดความเสียหายปอด (มันเป็นกลุ่มอาการของโรคระบบทางเดินหายใจที่เรียกว่าผู้ใหญ่ - ARDS)

นักวิจัยชาวอเมริกัน A. N. Ozkan et al. ในปีพ. ศ. 2529 รายงานการค้นพบในพลาสมาในเลือดของผู้ป่วยที่เป็น polytraumatized และการเผาผลาญผู้ป่วยด้วย glycopeitis ที่มีกิจกรรมภูมิคุ้มกัน

ที่น่าสนใจในบางกรณีคุณสมบัติที่เป็นพิษจะได้มาโดยสารที่ทำหน้าที่ทางสรีรวิทยาภายใต้สภาวะปกติ ตัวอย่างเช่นสามารถ endorphins ของกลุ่ม opiates ภายนอกซึ่งมีการสร้างส่วนเกินสามารถทำหน้าที่เป็นวิธีในการปราบปรามการหายใจและก่อให้เกิดการยับยั้งการทำงานของหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสารดังกล่าวจะพบในหมู่ผลิตภัณฑ์โปรตีนโมเลกุลต่ำ สารดังกล่าวสามารถเรียกว่าสารพิษเผื่อซึ่งตรงกันข้ามกับสารพิษที่จำเป็นซึ่งมักมีคุณสมบัติเป็นพิษ

สารพิษจากแหล่งโปรตีน

สารพิษ	ใครเป็นคนพบ	ประเภทของแรงกระแทก	ที่มา	มวลโมเลกุล (dalton)
MDF Lefer	มนุษย์แมวหมาลิงหนูตะเภา	มีเลือดคั่ง, endotoxin, cardiogenic, burn	ตับอ่อน	600
วิลเลียมส์	สุนัข	การอุดตันของหลอดเลือดแดง mesenteric ที่เหนือกว่า	ไส้ใน
PTLF Nails	คนที่หนู	มีเลือดออกใน cardiogenic	เม็ดเลือดขาว	10000
ดาล	สุนัข	การ ขาดเลือดออกใน ช่องคลอด	ตับอ่อน	250-10 000
Haglund	แมวหนู	ภาวะขาดเลือดในกระเพาะอาหาร	ไส้ใน	500-10 000
Mс Conn	คน	Septicheskiy	-	1000

ตัวอย่างของสารพิษที่เป็นสาเหตุในการช็อตถือได้ว่าเป็นฮีสตามีนซึ่งเกิดจากกรดอะมิโน histidine และ serotonin ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของกรดอะมิโนอื่น ๆ - โพรไบโอฟิน นักวิจัยบางคนระบุว่าสารพิษและ catecholamines ที่สร้างขึ้นจากกรดอะมิโน phenylalanine

คุณสมบัติที่เป็นพิษอย่างมีนัยสำคัญคือผลิตภัณฑ์การสลายตัวของโมเลกุลต่ำในขั้นสุดท้ายของโปรตีน - คาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนีย ประการแรกนี่หมายถึงแอมโมเนียซึ่งแม้จะมีความเข้มข้นต่ำมากทำให้เกิดความผิดพลาดในการทำงานของสมองและอาจนำไปสู่อาการโคม่าได้ อย่างไรก็ตามแม้จะมีการก่อตัวที่เพิ่มขึ้นของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนียในร่างกายโดยช็อต hypercarbia และ ammiakemiya เห็นได้ชัดว่าจะไม่ได้รับความสำคัญในการพัฒนาความเป็นพิษเนื่องจากการมีระบบพลังงานสูง, การกำจัดของสารเหล่านี้

ปัจจัยที่ทำให้เกิดอาการมึนเมา ได้แก่ สารเปอร์ออกไซด์ซึ่งเกิดขึ้นในช่วงที่มีการบาดเจ็บที่ช็อกในปริมาณมาก โดยปกติปฏิกิริยาในร่างกายประกอบด้วยขั้นตอนที่ไหลอย่างรวดเร็วที่รูปแบบที่ไม่แน่นอน แต่อนุมูลปฏิกิริยาสูงเช่น superoxide ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และ OH 'รุนแรงที่มีผลกระทบที่เป็นอันตรายที่เด่นชัดในเนื้อเยื่อและจึงนำไปสู่การย่อยสลายโปรตีน ในช็อตการเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาการเกิดออกซิเดชั่นลดลงและในขั้นตอนต่างๆการสะสมและการแยกอนุมูลอิสระเปอร์ออกไซด์เหล่านี้เกิดขึ้น แหล่งที่มาของการก่อตัวอื่นอาจจะนิวโทรฟิหลั่งเปอร์ออกไซด์เป็นสารต่อต้านเชื้อแบคทีเรียโดยการเพิ่มกิจกรรมของ ความไม่ชอบมาพากลของการกระทำของอนุมูล peroxy คือว่าพวกเขามีความสามารถในการจัดระเบียบปฏิกิริยาลูกโซ่ที่ผู้เข้าร่วมจะมีเปอร์ออกไซด์ไขมันที่เกิดจากการมีปฏิสัมพันธ์กับอนุมูลเปอร์ออกไซด์ครั้นแล้วพวกเขากลายเป็นปัจจัยและเนื้อเยื่อได้รับบาดเจ็บ

การเปิดใช้งานของกระบวนการที่อธิบายไว้ในระหว่างการช็อตได้รับบาดเจ็บเป็นที่เห็นได้ชัดหนึ่งในปัจจัยที่ร้ายแรงของมึนงงในการช็อต ข้อมูลนี้แสดงโดยข้อมูลของนักวิจัยชาวญี่ปุ่นซึ่งในการทดลองกับสัตว์เปรียบเทียบผลของการใช้กรดลิโนเลอิคและเปอร์ออกไซด์ในหลอดเลือดในขนาด 100 มก. / กก. ในการสังเกตด้วยการแนะนำเปอร์ออกไซด์ทำให้มีดัชนีหัวใจลดลง 50% หลังจากฉีดยา นอกจากนี้ความต้านทานต่อพ่วงทั้งหมด (OPS) เพิ่มขึ้นค่า pH และส่วนเกินของฐานเลือดลดลงอย่างเห็นได้ชัด ในสุนัขที่มีการแนะนำของกรด linoleic การเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์เดียวกันไม่มีนัยสำคัญ

แม้ควรมุ่งเน้นไปที่แหล่งหนึ่งของมึนเมาภายนอกซึ่งเป็นครั้งแรกในช่วงกลางยุค 70 ให้ความสนใจกับ R. M. Hardaway (1980) มันเป็นของเม็ดเลือดแดงแตกหลอดเลือดขัดแย้งตัวแทนที่เป็นพิษไม่ได้เป็นฮีโมโกลฟรีย้ายจากเม็ดเลือดแดงเพื่อพลาสมาและเม็ดเลือดแดงโตรซึ่งเป็นไปตามที่อาร์เอ็ม Hardaway ทำให้เกิดความเป็นพิษเนื่องจากเอนไซม์โปรตีนซึ่งได้รับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในองค์ประกอบของโครงสร้าง เอ็มเจ Schneidkraut ดีเจ Loegering (1978) ซึ่งการตรวจสอบเรื่องดังกล่าวและพบว่า stroma ของเซลล์เม็ดเลือดแดงถอนตัวออกอย่างรวดเร็วจากการไหลเวียนโดยตับและนี้ในที่สุดก็นำไปสู่ภาวะซึมเศร้าและฟังก์ชั่น RES phagocytic ในช็อต hemorrhagic

ในภายหลังหลังจากที่ได้รับบาดเจ็บส่วนประกอบที่สำคัญของมึนเมาคือการเป็นพิษของร่างกายที่มีสารพิษจากเชื้อแบคทีเรีย ในเวลาเดียวกันความเป็นไปได้ที่จะได้รับทั้งภายนอกและภายในร่างกายได้รับอนุญาต ในช่วงปลายยุค 50 J. Fine (1964) เป็นครั้งแรกชี้ให้เห็นว่าพืชในลำไส้ภายใต้เงื่อนไขของการลดลงของการทำงานของ RES ที่ช็อกสามารถทำให้เกิดจำนวนมากของสารพิษแบคทีเรียเพื่อเข้าสู่การไหลเวียน ความจริงเรื่องนี้ได้รับการยืนยันการศึกษาเอนไซม์ในภายหลังว่าผลการศึกษาพบว่าในรูปแบบที่แตกต่างกันของช็อตในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลความเข้มข้นของ lipopolysaccharides ซึ่งเป็นกลุ่มแอนติเจนแบคทีเรียในลำไส้เพิ่มขึ้นอย่างมาก ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าโดย endotoxins ธรรมชาติเป็น phosphopolysaccharides

ดังนั้นส่วนผสมของมึนเมาในช็อกเป็นจำนวนมากและไม่เหมือนกัน แต่ส่วนใหญ่ที่ครอบงำของพวกเขามีลักษณะเป็นแอนติเจน นี้ใช้กับเชื้อแบคทีเรียสารพิษจากแบคทีเรียและ polypeptides ซึ่งเกิดขึ้นเป็นผลมาจากโปรตีน catabolism เห็นได้ชัดว่าสารอื่น ๆ ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำเป็น haptens สามารถทำหน้าที่เป็นแอนติเจนได้โดยการรวมตัวกับโมเลกุลโปรตีน ในวรรณคดีที่อุทิศให้กับปัญหาของการช็อกบาดแผลมีข้อมูลเกี่ยวกับการก่อตัวของ auto- และ heteroantigens มากเกินไปในการบาดเจ็บทางกลอย่างรุนแรง

ในภาวะที่มีการสะสมของแอนติเจนและการปิดกั้นการทำงานของ RES ในกรณีที่มีการบาดเจ็บรุนแรงอัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนในการอักเสบเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนของความรุนแรงของการบาดเจ็บและการช็อก อุบัติการณ์และความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการอักเสบมีความสัมพันธ์กับระดับความบกพร่องของกิจกรรมการทำงานของประชากรที่แตกต่างกันของเม็ดเลือดขาวในเลือดอันเนื่องมาจากการสัมผัสกับการบาดเจ็บทางกล เหตุผลหลักที่เกี่ยวข้องกับการกระทำของสารที่ใช้งานทางชีวภาพต่างๆในระยะเฉียบพลันของการบาดเจ็บและความวุ่นวายของการเผาผลาญอาหารรวมทั้งผลกระทบของสารพิษ

[4]

อาการ ความมึนเมาของร่างกาย

การมึนเมากับการบาดเจ็บช็อกเป็นลักษณะของความหลากหลายของอาการทางคลินิกหลายแห่งซึ่งไม่ได้เฉพาะเจาะจง นักวิจัยบางคนระบุว่าตัวบ่งชี้เช่นความดันโลหิตต่ำ, ชีพจรบ่อย, การหายใจอย่างรวดเร็ว

อย่างไรก็ตามขึ้นอยู่กับประสบการณ์ทางคลินิกก็เป็นไปได้ที่จะระบุสัญญาณที่มีการเชื่อมต่อที่ใกล้ชิดกับมึนเมา ในบรรดาอาการเหล่านี้อาการทางคลินิกที่สำคัญที่สุดคือ encephalopathy, ความผิดปกติของความร้อน, ความผิดปรกติของ oliguria และ dyspeptic disorders

โดยปกติแล้วผู้ที่ตกเป็นเหยื่อกับความมึนงงที่กระทบกระเทือนจิตใจจะเกิดขึ้นกับอาการของอาการอื่นที่เป็นลักษณะของการบาดเจ็บที่ทำให้เกิดอาการช็อกซึ่งอาจเพิ่มอาการและความรุนแรงได้ อาการดังกล่าว ได้แก่ ความดันเลือดต่ำ, tachycardia, tachypnea และอื่น ๆ

Encephalopathy หมายถึงความผิดปกติแบบย้อนกลับของการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ซึ่งเกิดจากผลของการหมุนเวียนสารพิษในเลือดในเนื้อเยื่อสมอง แอมโมเนียมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคสมองเสื่อมซึ่งเป็นหนึ่งในผลิตภัณฑ์สุดท้ายที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของโปรตีน ได้รับการยืนยันว่าการให้สารแอมโมเนียในปริมาณน้อยจะทำให้การส่องสว่างของสมองช้าลง กลไกนี้มีแนวโน้มมากที่สุดในการช็อกจากบาดแผลเนื่องจากการสลายตัวของโปรตีนจะลดลงและการลดลงของศักยภาพในการล้างพิษ พัฒนาการของโรคไขสันหลังอักเสบเกี่ยวข้องกับสารเมตาโบลิคอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นในปริมาณที่สูงในบาดแผลที่กระทบกระเทือนจิตใจ G. Morrison et al. (1985) รายงานว่าพวกเขาศึกษาส่วนของกรดอินทรีย์ที่มีความเข้มข้นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกับโรคไขสันหลังอักเสบ ในทางคลินิกมันแสดงออกว่าเป็น adynamia, ง่วงนอน, เฉื่อยชา, เฉื่อยชา, ทัศนคติไม่แยแสของผู้ป่วยไปรอบ ๆ การเติบโตของปรากฏการณ์เหล่านี้เกี่ยวข้องกับการสูญเสียทิศทางในสถานการณ์ความทรงจำลดลงอย่างมาก ระดับ encephalopathy มึนเมาที่รุนแรงอาจมาพร้อมกับความเพ้อซึ่งโดยปกติจะพัฒนาในผู้ที่ตกเป็นเหยื่อการใช้แอลกอฮอล์ ในกรณีนี้การมึนเมาทางคลินิกแสดงออกด้วยความตื่นเต้นและความสับสนในการพูดและการสับสน

โดยปกติการศึกษาระดับปริญญาของสมองจะได้รับการประเมินหลังจากการสื่อสารกับผู้ป่วย แยกโรคไขสันหลังอักเสบที่ไม่รุนแรงปานกลางและรุนแรง สำหรับการประเมินวัตถุประสงค์ของมันตัดสินจากประสบการณ์ของการสังเกตทางคลินิกในหน่วยงานของสถาบันการปฐมพยาบาล Im II Janelidze คุณสามารถใช้มาตรวัดกลาสโกว์ในกลาสโกว์ซึ่งได้รับการพัฒนาเมื่อปี 1974 โดย G. Teasdale การใช้มันทำให้สามารถประเมินความรุนแรงของโรคไขสันหลังอักเสบได้ ประโยชน์ของเครื่องชั่งคือการทำซ้ำได้เป็นประจำแม้ว่าจะคำนวณโดยบุคลากรทางการแพทย์โดยเฉลี่ย

เมื่อมึนเมาในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากการกระแทกพบว่ามีอัตราการลดลงของ diuresis โดยมีระดับความสำคัญอยู่ที่ 40 มิลลิลิตรต่อนาที ลดระดับต่ำลงหมายถึงผู้ที่มีระดับออกซิเจนต่ำ ในกรณีที่มีมึนเมาอย่างรุนแรงการหยุดการผลิตปัสสาวะอย่างสมบูรณ์จะเกิดขึ้นและการติดเชื้อ encephalopathy ร่วมกับปรากฏการณ์พิษของ encephalopathy

Scale Coma Glasgow

การตอบสนองคำพูด	เครื่องหมาย	การตอบสนองของมอเตอร์	เครื่องหมาย	เปิดตา	เครื่องหมาย
Oriented Patient รู้ว่าเขาเป็นใครเขาอยู่ที่นี่ทำไมเขาถึงอยู่ที่นี่	5	ดำเนินการ คำสั่ง	6	ธรรมชาติเปิดตาเมื่อคนเดินไม่ได้มีสติ	4
		การตอบสนองต่ออาการปวดที่มีเหตุผล	5
การสนทนาที่ไม่ชัดเจนผู้ป่วยจะตอบคำถามด้วยภาษาพูด แต่คำตอบแสดงถึงความสับสนในระดับที่แตกต่างกัน	4			เขาเปิดตาของเขาเสียง (ไม่จำเป็นต้องโดยคำสั่ง แต่เพียงด้วยเสียง)	3
		สิ่งที่ทำให้ไขว้เขวสำหรับความเจ็บปวดไม่มีเหตุผล	4
		การบรรเทาอาการปวดอาจแตกต่างกันไปอย่างรวดเร็วหรือช้าลักษณะหลังเป็นลักษณะของการตอบสนองที่ไม่เป็นระเบียบ	3	การเปิดหรือเพิ่มความเข้มงวดในการปิดตากับความเจ็บปวด	2
การพูดที่ไม่สอดคล้องกันการพูดที่ ชัดเจนการพูดรวมถึงคำวิเศษณ์และสำนวนที่รวมกับวลีและคำสาปแช่งไม่สามารถพูดคุยได้	3
				ไม่	1
		การขยายตัวของความเจ็บปวด decerebrate ความแข็งแกร่ง	2
		ไม่	1
		มันถูก กำหนดไว้ในรูปแบบของ moans และเสียงสวด	2
ไม่	1

ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเป็นอาการมึนเมาน้อยมาก อาการทางคลินิกของโรค dyspeptic ได้แก่ อาการคลื่นไส้อาเจียนและท้องร่วง อาการคลื่นไส้และอาเจียนบ่อยที่สุดเกิดขึ้นเนื่องจากสารพิษของเชื้อโรคภายในและแบคทีเรียที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด จากกลไกนี้การอาเจียนในระหว่างการมึนเมาหมายถึงความเป็นพิษต่อระบบโลหิต เป็นลักษณะที่ผิดปกติ dyspeptic ระหว่างมึนเมาไม่นำมาบรรเทาให้ผู้ป่วยและเกิดขึ้นเป็น relapses

[5]

รูปแบบ

[6], [7],

Crash Syndrome

ความชุกของการเป็นพิษในระยะเฉียบพลันเป็นที่ประจักษ์ทางคลินิกในรูปแบบของการพัฒนาความผิดพลาดที่เรียกว่าอาการผิดปกติซึ่งอธิบายโดย NN Elanskii (1950) ในรูปแบบของความเป็นพิษในบาดแผล โดยปกติอาการนี้จะมาพร้อมกับการบดเนื้อเยื่ออ่อนและมีลักษณะของความผิดปกติทางสติปัญญา (encephalopathy) การลดลงของ diuresis ถึง anuria และการลดลงของระดับความดันโลหิตอย่างค่อยเป็นค่อยไป การวินิจฉัยตามกฎไม่ก่อให้เกิดปัญหาพิเศษใด ๆ นอกจากนี้ตามประเภทและการแปลของแผลที่ถูกบดบังการพัฒนาของโรคและผลของมันสามารถคาดการณ์ได้อย่างถูกต้องแม่นยำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการบดขยี้ต้นขาหรือการปลดประจำการในทุกระดับจะนำไปสู่การเกิดความมึนเมาร้ายแรงในกรณีที่ไม่ได้ตัดแขนขา อาการบาดเจ็บที่ศีรษะส่วนบนและตอนกลางของขาส่วนล่างหรือส่วนบนที่สามของไหล่จะมาพร้อมกับความเป็นพิษที่รุนแรงซึ่งยังคงสามารถจัดการภายใต้เงื่อนไขของการรักษาอย่างเข้มข้น การเหยียดแขนขาส่วนปลายจะไม่เป็นอันตรายมากนัก

ข้อมูลห้องปฏิบัติการในผู้ป่วยที่มีอาการผิดปกติเป็นแบบปกติ จากข้อมูลของเราการเปลี่ยนแปลงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดเป็นเรื่องปกติสำหรับระดับของ SM และ LII (0.5 ± 0.05 และ 9.1 ± 1.3 ตามลำดับ) ผู้ป่วยที่มีอาการชักจากบาดแผลมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (0.3 ± 0.01 และ 6.1 ± 0.4) 14.5.2

[8], [9], [10],

ภาวะติดเชื้อ

ผู้ป่วยที่ได้รับความเจ็บป่วยจากบาดแผลและอาการพิษในระยะเริ่มต้นอาจพบว่าตัวเองตกอยู่ในสภาพที่ร้ายแรงเนื่องจากมีการพัฒนาเชื้อแบคทีเรียซึ่งมีลักษณะเป็นสารพิษที่ทำให้เกิดอาการมึนเมาจากเชื้อแบคทีเรีย ในกรณีส่วนใหญ่เป็นการยากที่จะหาช่วงเวลาที่ชัดเจนระหว่างความเป็นพิษในช่วงต้นและภาวะติดเชื้อซึ่งในผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บมักจะเปลี่ยนไปสู่กันก่อให้เกิดอาการที่ซับซ้อนของเชื้อโรคต่างๆ

ในภาพทางคลินิกของโรคติดเชื้อแบคทีเรียที่รุนแรงยังคงอยู่ซึ่งตาม RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) เป็นความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางย้อนกลับ อาการทั่วไปของมันประกอบด้วยความตื่นตระหนกการเวียนศีรษะซึ่งจะกลายเป็นอาการมึนงงและแก่ใคร ทฤษฎีที่สองของแหล่งกำเนิดของโรคหลอดเลือดสมองได้รับการพิจารณา: พิษและการเผาผลาญอาหาร ในร่างกายแบคทีเรียก่อให้เกิดสารพิษจำนวนมากซึ่งอาจมีผลโดยตรงต่อระบบประสาทส่วนกลาง

อีกทฤษฎีหนึ่งที่เจาะจงมากขึ้นและเกิดขึ้นจากความเป็นจริงของการก่อตัวขึ้นในแบคทีเรียอะมิโนอะมิโนซึ่งเป็นสารตั้งต้นของสารสื่อประสาทเช่น noradrenaline, serotonin, dopamine Derivatives ของกรดอะมิโนอะโรมาติกแทนที่ neurotransmitters จาก synapses ซึ่งนำไปสู่การ disorganization ของระบบประสาทส่วนกลางและการพัฒนาของ encephalopathy

อาการอื่น ๆ ของการติดเชื้อ - ไข้วัณโรคอ่อนเพลียกับการพัฒนาของโรคโลหิตจาง, multiorgan ความล้มเหลวทั่วไปและมักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในลักษณะข้อมูลในห้องปฏิบัติการเป็น hypoproteinemia ระดับสูงของยูเรียและครี, ระดับสูงของเอสเอ็มและ LII

เครื่องหมายห้องปฏิบัติการทั่วไปของแบคทีเรียเป็นผลบวกของการเลี้ยงเลือด แพทย์ที่สัมภาษณ์หกศูนย์การบาดเจ็บทั่วโลกพบว่าเกณฑ์ที่สำคัญที่สุดในการติดเชื้อคืออาการนี้อย่างแม่นยำ การวินิจฉัยภาวะติดเชื้อในระยะหลังการกระแทกตามตัวชี้วัดด้านบนมีความรับผิดชอบเป็นหลักเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดจากการเสียชีวิตโดยมีระดับความสามารถในการชักนำให้เกิดความชราสูงถึง 40-60%

อาการช็อกที่เป็นพิษ (TSS)

ซินโดรมเป็นพิษช็อตเป็นครั้งแรกในปี 1978 ภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อรุนแรงและมักจะร้ายแรงของสารพิษโดยเฉพาะอย่างยิ่งการผลิตโดยเชื้อ มันถูกพบในโรคทางนรีเวชไหม้ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดและ t. D. TSS ประจักษ์ทางการแพทย์เป็นเพ้อ hyperthermia อย่างมีนัยสำคัญถึง 41-42 องศาเซลเซียสพร้อมกับอาการปวดหัวปวดท้อง ลักษณะเฉพาะของการมีสีแดงลุกลามของลำตัวและมือและภาษาทั่วไปในรูปแบบของสิ่งที่เรียกว่า "สตรอเบอร์รี่สีขาว"

ในระยะเทอร์มินัลการเกิด oliguria, anuria จะพัฒนาและบางครั้งจะมี syndrome ในการกระจายตัวของเม็ดเลือดแดงที่แพร่กระจายไปยังอวัยวะภายในเข้าด้วยกัน ที่อันตรายที่สุดและโดยทั่วไปคืออาการตกเลือดในสมอง สารพิษที่เป็นสาเหตุของปรากฏการณ์เหล่านี้พบได้ในน้ำทิ้งจากเชื้อ Staphylococcus ในประมาณ 90% ของผู้ป่วยและเรียกว่า toxin of shock shock syndrome แพ้สารพิษจะพบเฉพาะในคนเหล่านั้นที่ไม่สามารถผลิตแอนติบอดีที่เหมาะสมได้ ไม่มีการใช้งานดังกล่าวเกิดขึ้นในประมาณ 5% ของคนที่มีสุขภาพดีเห็นได้ชัดว่าเฉพาะคนที่มีภูมิคุ้มกันอ่อนแอต่อ staphylococcus ป่วย เมื่อกระบวนการนี้เกิดขึ้น anuria จะปรากฏขึ้นและเกิดผลร้ายแรงขึ้นอย่างรวดเร็ว

การวินิจฉัย ความมึนเมาของร่างกาย

เพื่อตรวจสอบความรุนแรงของการมึนเมาในการบาดเจ็บที่ทำให้เกิดการสั่นสะเทือนใช้วิธีการต่างๆในการวิเคราะห์ทางห้องปฏิบัติการ หลายคนรู้จักกันอย่างแพร่หลายคนอื่น ๆ ใช้กันน้อยกว่า อย่างไรก็ตามจากคลังแสงจำนวนมากของวิธีการก็ยังคงยากที่จะออกหนึ่งที่เฉพาะเจาะจงสำหรับมึนเมา ต่อไปนี้เป็นวิธีการตรวจทางห้องปฏิบัติการซึ่งเป็นข้อมูลที่มีประโยชน์มากที่สุดในการพิจารณาความมึนเมาในผู้ที่ตกเป็นเหยื่อกับบาดแผลที่กระทบกระเทือนจิตใจ

ดัชนีความมึนเมา (LII) ของ leukocyte

มันถูกเสนอในปี 1941 โดย J. Ya Kalf-Kalifom และคำนวณเป็นดังนี้:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

ที่ Mi - myelocytes ยู - หนุ่มพี - เม็ดเลือดขาวถูกแทง, C - เม็ดเลือดขาวแบ่ง Pl - เซลล์พลาสม่า - เซลล์เม็ดเลือดขาว, Mo - monocytes; E - eosinophils. จำนวนเซลล์เหล่านี้จะถูกนำมาเป็นเปอร์เซ็นต์

ความหมายของตัวบ่งชี้คือการคำนึงถึงปฏิกิริยาของเซลลูลาร์ต่อสารพิษ ค่าปกติของตัวบ่งชี้ LII คือ 1.0; เมื่อมึนเมาในผู้ที่ตกเป็นเหยื่อที่มีอาการช็อกจะเพิ่มขึ้น 3-10 เท่า

ระดับของโมเลกุลเฉลี่ย (CM) ถูกกำหนดด้วยสีตามที่ NI Gabrielian et al. (1985) ใช้ซีรั่มในเลือด 1 มิลลิลิตรใช้สารละลายกรดไตรคลอโรอะซิติก 10% และหมุนด้วยความเร็วรอบ 3000 รอบต่อนาที จากนั้นจึงนำตัวอย่าง 0.5 มิลลิลิตรมาเหนือตะกอนและ 4.5 มิลลิลิตรของน้ำกลั่นและวัดด้วยเครื่องสเปกโตรโฟโตมิเตอร์ ดัชนี SM เป็นข้อมูลในการประเมินระดับความมึนเมาถือว่าเป็นเครื่องหมายของมัน ค่าปกติของระดับ CM คือ 0.200-0.240 uel ยู ด้วยระดับความเป็นพิษโดยเฉลี่ยระดับของ CM = 0.250-0.500 uel หน่วยที่มีหนัก - มากกว่า 0.500 uel ยู

การตรวจวัดระดับ creatinine ในซีรัม จากวิธีการตรวจหา creatinine ในปัจจุบันนี้ FV Pilsen ใช้วิธี V. Boris เป็นประจำ หลักการของวิธีนี้คือกรดปิคริกจะมีปฏิสัมพันธ์กับ creatinine ในสารที่เป็นด่างโดยมีการเกิดสีส้มแดงซึ่งจะวัดความเข้มของแสงได้ การกำหนดจะทำหลังจาก

Creatinine (μmol / L) = 177 A / B

โดยที่ A คือความหนาแน่นทางแสงของตัวอย่าง D คือความหนาแน่นทางแสงของสารละลายอ้างอิง โดยปกติระดับ creatinine ในซีรัมเท่ากับ 110.5 ± 2.9 μmol / l

[11],

การกำหนดความดันการกรองของเลือด (FDC)

หลักการของเทคนิคที่เสนอโดย RL Swank (1961) คือการวัดระดับความดันโลหิตสูงสุดที่ให้ปริมาตรปริมาตรคงที่ของการไหลเวียนโลหิตผ่านเมมเบรนที่สอบเทียบแล้ว การปรับเปลี่ยนวิธีการ NK Razumova (1990) เป็นดังนี้: 2 มิลลิลิตรของเลือดที่มีเฮ (ในอัตรา 0.02 มิลลิลิตรต่อ 1 มิลลิลิตรของเลือดยา heparin) และกวนปั๊มลูกกลิ้งความดันกรองอุปกรณ์ที่กำหนดไว้ในน้ำเกลือและในเลือด FDC คำนวณเป็นความต่างของแรงกดดันในการกรองของเลือดและสารละลายในมิลลิเมตรปรอท ศิลปะ ค่าปกติของ FDC สำหรับเลือด heparinized ของมนุษย์มีค่าเฉลี่ย 24.6 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ

การกำหนดจำนวนของอนุภาคที่ลอยอยู่ในเลือด (ขั้นตอน NK Razumova, 1990) ดังนี้เลือดจะถูกรวบรวมในจำนวน 1 มิลลิลิตรต่อหลอดสกัดที่มี 0.02 มล. ของเฮและหมุนเหวี่ยงที่ 1,500 รอบ / นาทีเป็นเวลาสามนาทีแล้ว พลาสมาที่เกิดขึ้นถูกหมุนเหวี่ยงที่ 1500 รอบต่อนาทีเป็นเวลาสามนาที สำหรับการวิเคราะห์ให้ใช้พลาสม่า 160 ไมโครลิตรและเจือจาง 1: 125 กับน้ำเกลือ ระงับผลจะถูกวิเคราะห์บนกล้องโทรทรรศน์ จำนวนอนุภาคใน 1 ไมโครลิตรคำนวณโดยสูตร:

1.75 • A,

โดยที่ A คือดัชนีของกล้องเซลล์ โดยปกติจำนวนอนุภาคใน 1 ไมโครลิตรของพลาสม่าคือ 90-1000 ในผู้ที่มีอาการชอกช้ำบาดแผล - 1500-1600

[12], [13], [14], [15], [16]

ระดับของเม็ดเลือดแดงลดลง

การบาดเจ็บที่รุนแรงประกอบไปด้วยการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งเป็นแหล่งที่ทำให้เกิดความมึนเมา สำหรับการวิเคราะห์เลือดจะถูกนำมาใช้ร่วมกับ anticoagulant ใด ๆ หมุนเหวี่ยงเวลา 10 นาทีที่ 1500-2000 rpm พลาสมาถูกแยกออกและหมุนเหวี่ยงที่ 8000 rpm ในหลอดทดลองให้วัดปริมาตร 4.0 มิลลิลิตรของบัฟเฟอร์อะซิเตต 2.0 มล. ของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์; 2.0 ml ของสารเบนซิดินและ 0.04 มิลลิลิตรของพลาสมาทดสอบ เตรียมตัวก่อนการวิเคราะห์ มันกวนและทิ้งไว้ 3 นาที จากนั้นนำโฟโตมิเตอร์ลงใน cuvette 1 ซม. ต่อโซลูชันการชดเชยด้วยตัวกรองแสงสีแดง วัด 4-5 ครั้งและบันทึกการอ่านค่าสูงสุด วิธีการชดเชย: บัฟเฟอร์อะซิเตต - 6.0 มล. ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ - 3.0 มล. สารละลายเบนดิดินัน - 3.0 มล. น้ำเกลือ - 0.06 มล.

เนื้อหาปกติของ hemoglobin ฟรี 18.5 มก.% ในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกและมึนเมาเพิ่มขึ้นถึง 39.0 mg%

การหาปริมาณสารประกอบเปอร์ออกไซด์ (คอนเดนเสท diene, malida dialdehyde - MDA) เนื่องจากผลเสียหายต่อเนื้อเยื่อสารเปอร์ออกไซด์ซึ่งเกิดขึ้นในช่วงเกิดอาการช็อกเป็นแหล่งมึนเมาที่ร้ายแรง เพื่อตรวจสอบว่ามี 0.5 มิลลิลิตรของพลาสมาเพิ่ม 1.0 มิลลิลิตรของน้ำที่ผ่านการทดสอบแล้วและ 1.5 มิลลิลิตรของกรดไตรคลอโรอะซิติกที่ระบายความร้อน 10 เปอร์เซ็นต์ ตัวอย่างถูกผสมและหมุนเหวี่ยงเป็นเวลา 10 นาทีที่ 6000 rpm ในหลอดทดลองที่มีแผ่นบาง ๆ ให้นำสารละลาย 2.0 มล. และค่าความเป็นกรด - ด่างของการทดสอบแต่ละชิ้นและตัวอย่างที่ว่างเปล่าจะถูกปรับเป็น 2 ด้วยสารละลาย NaOH 5% ตัวอย่างที่ว่างเปล่าประกอบด้วยน้ำ 1.0 มล. และกรดไตรคลอโรเอทริก 1.0 มล. 

เตรียมสารละลายกรด 2-thiobarbituric 0.6% ลงในน้ำที่ผ่านการทดสอบและเติมสารละลายนี้ลงในตัวอย่างทั้งหมด 1.0 มิลลิลิตร หลอดจะปิดสนิทและวางไว้ในอ่างน้ำเดือดประมาณ 10 นาที หลังจากที่ตัวอย่างเย็นลงการโฟโตมิเตอร์จะถูกโฟโตมิเตอร์ทันทีโดยใช้เครื่องวัดสเปกโตรโฟโตมิเตอร์ (532 nm, cuvette ขนาด 1 ซม.) การคำนวณจะคำนวณตามสูตร

C = E • 3 • 1.5 / e • 0.5 = E • 57.7 nmol / ml,

โดยที่ C คือความเข้มข้นของ MDA ความเข้มข้นของ MDA อยู่ที่ 13.06 มิลลิลิตรต่อมิลลิลิตรโดยมีการกระแทก 22.7 nmol / ml; E - การสูญเสียตัวอย่าง; e คือค่าสัมประสิทธิ์การพร่องของยิปซัมของ trimethine complex; 3 - ปริมาตรของกลุ่มตัวอย่าง 1,5 - การเจือจางของสารเหนือผิว 0.5 - ปริมาณซีรั่ม (พลาสมา) ที่นำมาวิเคราะห์ ml

การกำหนดดัชนีความมึนเมา (AI) เป็นไปได้ของการประเมินแบบบูรณาการของแรงโน้มถ่วงบนพื้นฐานของหลายตัวชี้วัดของ catabolism โปรตีนมึนเมาเกือบจะไม่เคยใช้ครั้งแรกของทั้งหมดเพราะมันไม่ชัดเจนวิธีการตรวจสอบผลงานของแต่ละตัวชี้วัดในการกำหนดความรุนแรงของพิษ แพทย์พยายามที่จะจัดอันดับอาการที่ถูกกล่าวหาของมึนเมาขึ้นอยู่กับผลกระทบที่เกิดขึ้นจริงของการบาดเจ็บและภาวะแทรกซ้อนของ แสดงถึงดัชนี (T) อายุขัยในวันในผู้ป่วยที่มีพิษรุนแรงและดัชนี (+ T) - ระยะเวลาของการเข้าพักในโรงพยาบาลแล้วมันเป็นไปได้ที่จะสร้างความสัมพันธ์ระหว่างตัวชี้วัดปรารถนาที่จะมีบทบาทของเกณฑ์มึนเมาความรุนแรงในการสั่งซื้อเพื่อตรวจสอบผลงานของพวกเขา ในการพัฒนาความมึนเมาและผลของมัน

การรักษา ความมึนเมาของร่างกาย

การวิเคราะห์ความสัมพันธ์เมทริกซ์ที่ผลิตในการพัฒนารูปแบบการพยากรณ์แสดงให้เห็นว่าทุกมึนเมาของความสัมพันธ์กับผลสูงสุดที่มีอยู่ในรูปนี้ค่า AI สูงสุดพบในผู้ป่วยที่เสียชีวิต ความสะดวกในการใช้งานก็คือสามารถเป็นเครื่องหมายสากลในการระบุตัวบ่งชี้สำหรับวิธีการล้างพิษนอกกระบวนการ มาตรการการกำจัดสารพิษที่มีประสิทธิภาพที่สุดคือการกำจัดเนื้อเยื่อที่ถูกบดขยี้ ถ้าทุบแขนขาบนหรือล่างแล้วเรากำลังพูดถึงการผ่าตัดรักษาหลักของแผลที่มีการตัดออกสูงสุดของเนื้อเยื่อถูกทำลายหรือตัดแขนขาซึ่งเป็นที่ทำบนพื้นฐานฉุกเฉิน ถ้ามันเป็นไปไม่ได้ตัดออกของเนื้อเยื่อจะดำเนินการปิ๊ซับซ้อนกิจกรรมการล้างพิษในท้องถิ่นรวมทั้ง debridement แผลและการใช้ตัวดูดซับ การรักษาด้วยการขับสารพิษจะเริ่มต้นด้วยผลกระทบเฉพาะที่ในการรักษาด้วยการผ่าตัดรอง ความไม่ชอบมาพากลของการรักษานี้ก็คือบาดแผลเช่นในกรณีของการรักษาผ่าตัดหลักจะไม่ถูกเย็บและระบายหลังจากที่มีการดำเนินการ หากจำเป็นให้ใช้ระบบระบายน้ำแบบไหลผ่านโดยใช้สารละลายฆ่าเชื้อโรคต่างๆ การใช้สารละลายน้ำไดออกซิดิดีน 1% ที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดโดยการเพิ่มยาปฏิชีวนะในวงกว้าง ในกรณีที่มีการถ่ายเทสารจากแผลไม่เพียงพอการระบายน้ำด้วยความทะเยอทะยานที่ใช้งานอยู่

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการนำวัสดุดูดซับที่ใช้ในท้องถิ่นมาใช้กันอย่างแพร่หลาย บนแผลถ่านกัมมันต์ถูกนำมาใช้ในรูปของผงซึ่งจะถูกลบออกหลังจากผ่านไปหลายชั่วโมงและทำซ้ำขั้นตอนนี้อีกครั้ง

มีแนวโน้มมากขึ้นคือการใช้อุปกรณ์เมมเบรนในท้องถิ่นซึ่งเป็นขั้นตอนการควบคุมการนำสารฆ่าเชื้อเข้าไปในบาดแผลยาแก้ปวดและการกำจัดสารพิษ