ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็ก

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กเป็นกลุ่มของโรคที่ซับซ้อนโดยกลุ่มอาการของโรคเลือดออกซึ่งเป็นผลมาจากการลดจำนวนของเกล็ดเลือด (น้อยกว่า 150 × 10 ⁹ / ลิตร) เนื่องจากการทำลายที่เพิ่มขึ้นหรือการผลิตที่ไม่เพียงพอ

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเกิดขึ้นใน 25% ของทารกแรกเกิดจากหอผู้ป่วยหนักและหอผู้ป่วยหนักครึ่งหนึ่งมีเกล็ดเลือดต่ำกว่า 100 × 10 ⁹ / ลิตรและ 20% มีน้อยกว่า 50 × 10 ⁹ / ลิตร

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กคืออะไร?

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กอาจเกิดจากการถูกทำลายของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น; ลดลงในการผลิตของพวกเขาหรือเป็นแหล่งกำเนิดผสม

การทำลายเกร็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นเพราะ:

• กระบวนการทางภูมิคุ้มกันทางภูมิคุ้มกัน (transimmune, isoimmune หรือ heteroimmune thrombocytopenia ในเด็ก);
• Vasopathy (ซินโดรม Kazabaha-Merritt, ซินโดรมตอบสนองการอักเสบระบบ, โรคทางเดินหายใจทุกข์ของแหล่งกำเนิดใด ๆ, โรคสำลัก, โรคปอดบวม, ความดันโลหิตสูงในปอด, การติดเชื้อโดยไม่ต้องระบบการตอบสนองการอักเสบอักเสบ); กลุ่มอาการ DIC
• thrombocytopathies (การถ่ายทอดทางพันธุกรรมหลัก - Wiskott-Aldrich, Mey-Hegglin, Shvakhman-Dayemonda, และอื่น ๆ; รอง - ยา, ภาวะ hyperbilirubinemia, ภาวะเลือดเป็นกรด, ภาวะติดเชื้อไวรัสในระยะยาว, ฯลฯ );
• ลิ่มเลือดอุดตันที่แยกและทั่วไปในการบาดเจ็บ, การขาดทางพันธุกรรมของ anticoagulants (antithrombin III, โปรตีน C, ฯลฯ ), ซินโดรม antiphospholipid มารดา;
• การถ่ายเลือดทดแทนการแลกเปลี่ยนพลาสมาการดูดเลือด ฯลฯ

การผลิตการละเมิดของเกล็ดเลือดเกิดขึ้นเมื่อ hypoplasia ดเกล็ดเลือด (ซินโดรม TAR, aplastic จางโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว แต่กำเนิด neuroblastoma, trisomy 9, 13, 18, 21 คู่ของโครโมโซม) และลดความเข้ม thrombocytopoiesis เมื่อแม่ของยา (tolbutamide, thiazides et al.) Preeclampsia และ eclampsia ในแม่น้ำหนักตัวที่ต่ำมากเมื่อแรกเกิดโรค hemolytic ฝากครรภ์อย่างรุนแรงของทารกแรกเกิดขาดในการสังเคราะห์ thrombocytopoietin ฯลฯ

พยาธิวิทยาของการกำเนิดแบบผสม: ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็ก, ที่เกิดจาก polycythemia, ภาวะขาดอากาศหายใจรุนแรง, การติดเชื้อรุนแรง, การติดเชื้อ, การติดเชื้อ, thyrotoxicosis, เป็นต้น

ในกรณีส่วนใหญ่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในทารกแรกเกิดเกิดจากการทำลายของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น ภาวะเกล็ดเลือดต่ำกว่า 5% ของภาวะเกล็ดเลือดต่ำทั้งหมดเกิดจากการลดลงของการผลิต

อาการที่เกิดจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็ก

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กนั้นมีลักษณะของเลือดออกในหลอดเลือดขนาดเล็กประเภท: petechial hemorrhage, เดี่ยวหรือรวมกันเป็น extravasation, เลือดออกจากเยื่อเมือกและจากบริเวณที่ฉีด, เลือดออกในตาขาวในอวัยวะภายใน

Isoimmune (alloimmune) trobocytopenia ในเด็ก

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดเนื่องจากความไม่ลงรอยกันของแอนติเจนของแม่และเกล็ดเลือดในทารก

โรคนี้ได้รับการวินิจฉัยในทารกแรกเกิดจาก 5,000 ถึง 10,000 ราย พยาธิสภาพนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในระหว่างการตั้งครรภ์ครั้งแรกและซ้ำ ความไม่ลงรอยกัน Antigenic เกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีเกล็ดเลือดแอนติเจนของมารดา P1a1 (ใน 50% ของกรณีของเกล็ดเลือด isoimmune thrombocytopenia) หรือ Pb2, Pb3, Onro, Co., ฯลฯ ซึ่งนำไปสู่ isosensitization และการผลิตแอนติบอดี antithrombocytic

อาการ

ภาพทางคลินิกของ thrombocytopenia isoimmune ในเด็กโดดเด่น (ทันทีหลังคลอดบุตร) โดยผื่น petechial และเลือดออกเล็ก ๆ ของผิวหนังและเยื่อเมือก ในกรณีที่รุนแรง (10-12% ของผู้ป่วย), ในช่วงชั่วโมงแรกและวันของชีวิต, โรคเลือดออกเพิ่มขึ้น, melena, ปอด, เลือดออกในสายสะดือ, และตกเลือดในกะโหลกศีรษะเกิดขึ้น. ม้ามโตปานกลางทั่วไป โดดเด่นด้วยภาวะเกล็ดเลือดต่ำรุนแรงเพิ่มขึ้นในเวลาที่มีเลือดออก PV และ APTTV ไม่เปลี่ยนแปลงอย่าตรวจจับ FDP ภาวะเกล็ดเลือดต่ำยังคงมีอยู่เป็นเวลา 4-12 สัปดาห์ค่อยๆจางหายไป

การวินิจฉัยยืนยันโดยการกำหนดปฏิกิริยา thrombogaglutination ของเกล็ดเลือดของเด็กในซีรั่มของแม่

ใน 10-12% ของกรณีเสียชีวิตเป็นไปได้เนื่องจากการตกเลือดในอวัยวะที่สำคัญ แต่โดยทั่วไปการพยากรณ์โรคเป็นอย่างดีโรคเป็นเวลา 3-4 เดือนและค่อยๆจางหายไปจนกว่าจะหายสมบูรณ์

การรักษา

การรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำแบบ Isoimmune ในเด็กเริ่มต้นด้วยการให้อาหารที่ถูกต้องของทารกแรกเกิด เป็นเวลา 2-3 สัปดาห์ (ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค) เด็กควรได้รับนมจากผู้บริจาคหรือสูตรนม

เนื่องจากโรคนี้สิ้นสุดลงด้วยการฟื้นตัวตามธรรมชาติหลังจาก 3-4 เดือนการรักษาด้วยยาจะถูกระบุเมื่อจำนวนเกล็ดเลือดน้อยกว่า 20 × 10 ⁹ / ลิตรและมีเลือดออก อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์มีการกำหนดตามปกติสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำในอัตรา 800 มก. / กก. (หยดทุกวันช้า 5 วัน) หรือในอัตรา 1,000-1500 มก. / กก. (1 ครั้งใน 2 วัน 2-3 ครั้งทางหลอดเลือดดำหยดช้า)

นอกจากนี้ยังใช้ Glucocorticoids: prednisone 1-2 มก. / (กิโลกรัม×วัน) ด้วยปาก (2/3 โดสในตอนเช้า 1/3 ที่ 16 ชั่วโมง) เป็นเวลา 3-5 วัน

ในภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างรุนแรงในเด็กการถ่ายเกล็ดเลือดมารดาที่ล้างด้วยขนาด 10-30 มล. / กก. หรือเกล็ดเลือดที่ล้างด้วยเกล็ดเลือดของผู้บริจาคแอนติเจนและลบ (ด้วยการเลือกเฉพาะสำหรับแอนติเจนที่เข้ากันได้) ก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน เพื่อป้องกันการต่อกิ่งกับปฏิกิริยาของโฮสต์ส่วนประกอบของเลือดที่ได้จากญาติของผู้ป่วยควรได้รับรังสี

ในกรณีที่ไม่มีเลือดออกและภาวะเกล็ดเลือดต่ำปานกลาง (เกล็ดเลือดนับไม่ต่ำกว่า 20-30 × 10 ⁹ / ลิตร) โซเดียม etamzilate (Dicynon) เป็นยาเข้ากล้ามเนื้อหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำขนาด 0.5-1.0 มล. 1 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 7-10 วัน แคลเซียม pantothenate ยังกำหนด 0.01 กรัมวันละ 3 ครั้งภายใน 7-10 วัน

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็ก

Thrombocytopenia transimmune เป็นภาวะเกล็ดเลือดต่ำชั่วคราวในเด็กที่เกิดจากมารดาที่ทุกข์ทรมานจากรูปแบบภูมิคุ้มกันของ thrombocytopenia (โรค Verlhof และโรค Fisher-Evans)

Thrombocytopenia transimmune เกิดขึ้นใน 30-50% ของเด็กที่เกิดกับคุณแม่ที่ทุกข์ทรมานจากโรคเหล่านี้ (ไม่ว่าพวกเขาจะได้รับการตัดม้ามหรือไม่) โรคนี้เกิดจากการส่งผ่าน transplacental ของแอนติบอดี antiplatelet ของมารดาหรือการโคลนของเซลล์เม็ดเลือดขาวไวแสงซึ่งเป็นผลมาจากการที่ thrombolysis และ thrombocytopenia เกิดขึ้น บ่อยครั้ง (ใน 50% ของผู้ป่วย) ด้วยภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กพวกเขาพบว่ามีจำนวนเกล็ดเลือดลดลงอย่างโดดเดี่ยวซึ่งถูกกำหนดโดยห้องปฏิบัติการและไม่มีอาการทางคลินิก เมื่อระดับเกล็ดเลือดน้อยกว่า 50x10 ^{9 /}ลิตรกลุ่มอาการของโรคเลือดออกจะปรากฏขึ้น: ผื่น petechial, extravasates เดี่ยว เลือดออกจากเยื่อเมือกและเลือดออกในอวัยวะภายในจะสังเกตเห็นไม่ค่อย ระยะเวลาโดยทั่วไปของโรคไข้เลือดออกคือ 6-12 สัปดาห์

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของประวัติครอบครัว (ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในแม่) เกล็ดเลือดนับในเลือดลดลงเวลาเลือดออกเพิ่มขึ้นเวลาการแข็งตัว PV, APTT เป็นปกติ แอนติบอดีต่อต้านเกร็ดเลือดถูกตรวจพบในเลือดและน้ำนมแม่ของแม่ (รวมถึงในกรณีที่แม่เคยมีม้ามออกมา)

การรักษา

การรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กที่เริ่มต้นด้วยการให้อาหารที่ถูกต้องของเด็ก (นมผู้บริจาคหรือสูตรนม)

การรักษาด้วยยานั้นใช้สำหรับโรคเลือดออกรุนแรงเท่านั้น อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ที่ใช้เป็นปกติสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ (800 มก. / กก., 1-3 ครั้ง), โซเดียม etamsylate และ prednisolone ในกรณีที่รุนแรงระบบการรักษาจะเกิดขึ้นพร้อมกับใน thrombocytopenia isoimmune ของทารกแรกเกิด

[1]

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กเล็กแบบ Heteroimmune

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กเป็นแบบฟอร์มภูมิคุ้มกันของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, เกิดจากการทำลายของเกล็ดเลือดภายใต้อิทธิพลของแอนติบอดีที่ผลิตโดยระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายของเด็กต่อเกล็ดเลือดที่เต็มไปด้วยต้นกำเนิดจากเชื้อแบคทีเรีย, เชื้อไวรัสและเชื้อไวรัส

[2], [3], [4]

เหตุผล

สาเหตุของการเกิดโรคคือระบบทางเดินหายใจและไวรัสอื่น ๆ ยาปฏิชีวนะ (เซฟาโลติน, เพนิซิลลิน, แอมปิซิลลิน, rifampicin, chloramphenicol, erythromycin), ยาขับปัสสาวะ thiazide (acetazolamide, furosemide), barbiturates ดูดซับบนพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดงสารเหล่านี้ (haptens) กระตุ้นการผลิตแอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดแดงซึ่งนำไปสู่การสลายเซลล์

อาการ

โดยปกติหลังจาก 2-3 วันหลังจากเริ่มมีอาการของการติดเชื้อไวรัสหรือรับประทานยามีอาการเลือดออกไม่ดี microcirculatory hemorrhagic (petechiae, ecchymosis) มีเลือดออกจากเยื่อเมือกไม่ค่อยสังเกตเห็นไม่มีเลือดออกในอวัยวะภายใน ระยะเวลาของโรคเลือดออกไม่เกิน 5-7 วัน

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (heteroimmune thrombocytopenia) ในเด็กขึ้นอยู่กับข้อมูล anamnestic: การเชื่อมโยงกับการติดเชื้อ, ใบสั่งยา, การพัฒนาในช่วงปลายทารกแรกเกิด จำนวนเกล็ดเลือดจะลดลงปานกลางเวลาเลือดออกปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยเวลาการแข็งตัว PV, THT เป็นปกติ

การรักษา

มักจะไม่ต้องทำการรักษา การเลิกยาเสพติดเป็นสิ่งจำเป็นหลังจากนั้นอาการของโรคเลือดออกจะหายไปภายใน 2-5 วัน

[5], [6], [7],

แต่กำเนิด hypo (a) megakaryocytosis

TAR syndrome (Thrombocytopenia-Absent Radii) - ตัวอ่อนในรูปแบบของ atresia ของรัศมีและ thrombocytopenia ในเด็กเนื่องจาก hypo- หรือ amegakaryocytosis

สาเหตุและการเกิดโรคของโรคยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดสำหรับการพัฒนารูปแบบ autosomal recessive ของ TAR ดาวน์ซินโดรม, 11 จีโนม microdeletions ของโครโมโซม lq21.1 ซึ่งจะนำไปสู่ความผิดปกติของตัวอ่อนที่ 7-9 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ ผิดปกติของหัวใจไตและสมอง

อาการ

อาการทางคลินิกที่ซับซ้อนรวมถึง atresia ของกระดูกเรเดียลทั้งรูปแบบผิดปกติและกลุ่มอาการของโรคเลือดออกรุนแรงประเภท microcirculatory: หลาย petechiae, ecchymosis, melena, เลือดออกจากไตและปอดเข้าสู่อวัยวะภายใน โรคนี้มักนำไปสู่การเสียชีวิตในช่วงทารกแรกเกิด (จากการตกเลือดไปยังอวัยวะสำคัญ) หรือในปีแรกของชีวิต (จากการผิดรูป แต่กำเนิดต่าง ๆ )

การวินิจฉัย

ลักษณะห้องปฏิบัติการของภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่มีการทำเครื่องหมายในเด็ก (สูงสุดแผ่นเลือดเดี่ยวในการเตรียม), การเพิ่มขึ้นของเวลาเลือดออกในเวลาการแข็งตัวปกติ, PV ปกติและปตท. ยาวเล็กน้อย, ระดับ fibrinogen ปกติและขาด FDP ซึ่งไม่รวม DIC ใน myelogram: hypomegakaryocytosis (มากถึง megakaryocytes เดี่ยวในการเตรียมการ) ในเวลาเดียวกันไม่มีสัญญาณของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึมและโรค myelodysplastic

การรักษา

ใน hypo (a) fibrinogenemia จะใช้ thromboconcentrate ในเลือดของผู้ป่วย (20–30 มล. / กก. ทางหลอดเลือดดำหยด) หากจำเป็นให้ทำการถ่ายซ้ำหลังจาก 3-4 วัน หากเกล็ดเลือดมีจำนวนน้อยกว่า 20,000 ในเลือด 1 ไมโครลิตรเซลล์ต้นกำเนิดหรือการปลูกถ่ายไขกระดูกจะดำเนินการ

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

ดาวน์ซินโดร Kazabaha-Merritta

จนผิดรูป แต่กำเนิด - ยักษ์ hemangioma ร่วมกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำและโรคโลหิตจาง hemolytic

ไม่ทราบสาเหตุของการเกิด hemangioma ยักษ์มันทำให้เกิดการสะสมการอายัดและการสลายของเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดแดง ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการพบการลดลงของจำนวนเกล็ดเลือดและการสลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น แนวโน้มการมีเลือดออก, โรคโลหิตจางและโรคดีซ่านเป็นที่สังเกตทางคลินิก

การวินิจฉัยจะจัดตั้งขึ้นในทางคลินิก เพื่อประเมินความรุนแรงของโรคจำนวนเกล็ดเลือดระดับบิลิรูบินและระดับของโรคโลหิตจาง

การรักษา

การผ่าตัดรักษา ในการเตรียมการผ่าตัดจำเป็นต้องมีการแก้ไขภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็ก (การถ่ายเลือด thromboconcentrate) และโรคโลหิตจาง (การถ่ายเลือดของเม็ดเลือดแดงมวล) เป็นสิ่งจำเป็น การรักษาด้วยฮอร์โมนที่มีประสิทธิภาพ, prednisone ที่กำหนดในแท็บเล็ต 4-8 มก. / (กก.), ขึ้นอยู่กับน้ำหนักตัวและอายุของเด็ก บ่อยครั้งที่ใช้ยาเสพติดทุกวัน ๆ โดยไม่ลดปริมาณลง ระยะเวลาของหลักสูตร 28 วัน หากจำเป็นหลังจากผ่านไป 6-8 สัปดาห์ให้ทำซ้ำหลักสูตร

ความผิดปกติของ May-Hegglin

โรคที่โดดเด่น autosomal ทางพันธุกรรม: ภาวะเกล็ดเลือดต่ำปานกลางในเด็กเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือดสลายและน้อยกว่าปกติโรคเลือดออกในหลอดเลือด

ในทางคลินิกพบว่ามีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกเพิ่มขึ้นในระหว่างการบีบและการทำหมึก ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการ: เกล็ดเลือดขนาดใหญ่ - มากถึง 8-12 ไมครอน (เกล็ดเลือดยักษ์), ภาวะเกล็ดเลือดต่ำปานกลาง, การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเกล็ดเลือดและนิวโทรฟิล ขนาดที่ผิดปกติของเกล็ดเลือดเป็นสาเหตุของการสลายเพิ่มขึ้นของพวกเขา ในเวลาเดียวกันการรวม basophil ถูกกำหนดในนิวโทรฟิล (ร่างกายGyöle) ไม่ต้องการการรักษา

[20], [21]

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กที่มีมา แต่กำเนิดและติดเชื้อในทารกแรกเกิด

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กที่มีมา แต่กำเนิดและได้รับการติดเชื้อในทารกแรกเกิดอาการโรคเลือดออกไม่เกี่ยวข้องกับ DIC ซึ่งมักจะเกิดขึ้นในโรคติดเชื้อรุนแรง (ทั้งไวรัสและแบคทีเรีย) ของทารกแรกเกิด

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในช่วงแรกเกิดพบได้ใน 10-15% ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อรุนแรง สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของพวกเขาคือการติดเชื้อ cytomegalovirus ภาวะเกล็ดเลือดต่ำมักเกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำในผู้ป่วยที่มีมา แต่กำเนิด toxoplasmosis, ซิฟิลิสรวมถึงการติดเชื้อไวรัสเริมและ enterovirus จากโรคที่ได้มา, การติดเชื้อ, เอ็นเทอร์คิวติซีที่ตายแล้ว, เสมหะและเยื่อบุช่องท้องอาจทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำ สาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำในการติดเชื้อรุนแรงโดยไม่พัฒนาของโรค DIC: hypersplenism, นำไปสู่การอายัดและการสลายของเกล็ดเลือด, การปราบปรามของเกล็ดเลือดจาก megakaryocytes, การทำลายของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากการตรึงสารพิษในพวกเขาและการบริโภคเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น แต่ละปัจจัยเหล่านี้หรือการรวมกันของพวกเขาทำให้ลดจำนวนของเกล็ดเลือดซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของโรคเลือดออก

ภาพทางคลินิกของโรคขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพพื้นฐานและมีความซับซ้อนโดยกลุ่มอาการของโรคเลือดออกในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือด (petechiae, hematomas บริเวณที่ฉีดเลือดออกจากเยื่อเมือกบ่อยกว่าทางเดินอาหาร) กลุ่มอาการของโรคไข้เลือดออกเป็นภาวะชั่วคราวและย้อนกลับได้ง่าย

ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการพบว่าจำนวนเกล็ดเลือดลดลงการเพิ่มขึ้นของเวลาที่มีเลือดออกในช่วงเวลาการแข็งตัวปกติโทรทัศน์และปตท. ปริมาณ PDF ในเลือดไม่เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กที่ติดเชื้อจาก DIC

การรักษา

การรักษาพิเศษมักจะไม่จำเป็นต้องใช้ จำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างเพียงพอของโรคที่เกี่ยวข้อง ในภาวะเลือดออกรุนแรงและระดับเกร็ดเลือดน้อยกว่า 20 × 10 ⁹ / ลิตรการถ่ายเลือดทดแทน thrombocontinent กลุ่มผู้ป่วย (10-30 มล. / กก. หยดในหลอดเลือดดำ)

การวินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็ก

ในเด็กที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำจำเป็นต้องกำหนดจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดรอบนอกเวลาการแข็งตัวเวลามีเลือดออก PV เซลล์แอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดของทารกในครรภ์ในเลือดและน้ำนมแม่หรือการทดสอบคูมบ์ส (เกล็ดเลือดของพ่อ ตามคำให้การดำเนินการศึกษาไขกระดูก (myelogram) กับการเก็บรวบรวมวัสดุจากสามจุด เพื่อประเมินระดับการสูญเสียเลือดกำหนดเนื้อหาของเซลล์เม็ดเลือดแดงฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริต

[22], [23], [24], [25]

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคของภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็กนั้นเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อกำหนดกลยุทธ์ของการรักษา การวินิจฉัยจะดำเนินการเป็นหลักด้วยรูปแบบภูมิคุ้มกันของโรคทางพันธุกรรมและพิการ แต่กำเนิดเช่นเดียวกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (ทางพันธุกรรมและรอง) และภาวะเกล็ดเลือดต่ำในการติดเชื้อโดยไม่ต้อง DIC

การวินิจฉัยแยกโรคภาวะเกล็ดเลือดต่ำในทารกแรกเกิด

เรื่องของโรค	สาเหตุและการเกิดโรค	สัญญาณห้องปฏิบัติการ
ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ Isoimmunular	ความขัดแย้งของไอโซอิมมูนเนื่องจากความไม่ลงรอยกันของเกล็ดเลือดในมารดาและทารกในครรภ์	ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, เวลาตกเลือดเพิ่มขึ้น, การปรากฏตัวของแอนติบอดี isoimmune เพื่อเกล็ดเลือดของทารกในครรภ์
Transmembrane thrombocytopenia	การเปลี่ยนผ่านของมารดาในรูปแบบภูมิคุ้มกันของโรค Verlgof และโรค Evans ในมารดา	ประวัติศาสตร์ที่เกี่ยวข้อง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, เวลาที่มีเลือดออกเพิ่มขึ้น, แอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดของแม่
ดาวน์ซินโดร TAR	สันดาน hypo- หรือ amegakaryocytosis ร่วมกับ atresia ของรัศมี	ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, เวลาที่มีเลือดออกเพิ่มขึ้น, ไม่มีหรือมีปริมาณ megakaryocytes ใน myelogram ต่ำ Atresia ของเรเดียลกระดูกผิดปกติอื่น ๆ
Kazabaha- Merritt's syndrome	Hemangioma ขนาดใหญ่ แต่กำเนิดส่งผลให้ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากการอายัดและการสลายของเกล็ดเลือด	ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, เวลาที่มีเลือดออกเพิ่มขึ้น, hemangioma ยักษ์
ซินโดรม Viskotta- ดิช	พยาธิวิทยาทางกรรมพันธุ์ซึ่งรวมถึงกลาก, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากการสลายของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นและการผลิตแอนติบอดีแอนตีโนท็อกซินไม่เพียงพอ	ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, การตัดทอนช่วงชีวิตของเกล็ดเลือด, เกล็ดเลือดขนาดเล็ก
ความผิดปกติของ May-Hegglin	ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากกรรมพันธุ์เกิดจากเกล็ดเลือดขนาดใหญ่ผิดปกติเพิ่มขึ้น	ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, การตัดทอนช่วงชีวิตของเกล็ดเลือด เกล็ดเลือดขนาดใหญ่
ภาวะเกล็ดเลือดต่ำสำหรับการติดเชื้อ	สำหรับการติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียอย่างรุนแรงที่ระดับความสูงของโรคโลหิตเป็นพิษ	ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, เวลาตกเลือดเพิ่มขึ้น, อาการอื่นของการติดเชื้อ
Thrombocytopathia	ทางพันธุกรรม; ยา (เอทิล Biscumate, phenobarbital, carbenicillin, เซฟาโลสปอริน ฯลฯ )	จำนวนเกล็ดเลือดปกติหรือเพิ่มขึ้น, การยึดเกาะของเกล็ดเลือดบกพร่อง, เวลาเลือดออกเพิ่มขึ้น
ภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกัน	การก่อตัวของแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดเต็มไปด้วยต้นกำเนิดไวรัสหรือยา	ความสัมพันธ์กับยาและ / หรือ ARVI

[26], [27]