กระดูกอักเสบ

คำว่า "osteomyelitis" เป็นคำแนะนำสำหรับการอักเสบของกระดูกและไขกระดูก (แปลจากกรีก "osteomyelitis" - การอักเสบของไขกระดูก) ในปัจจุบันคำนี้เข้าใจว่าเป็นแผลอักเสบและการอักเสบของเนื้อเยื่อกระดูก (osteitis) ไขกระดูกไขสันหลังหลัง periosteum (periostitis) และเนื้อเยื่ออ่อนรอบ ๆ โรคกระดูกพรุน (Osteomyelitis) หมายถึงการติดเชื้อในกระดูก.

Osteomyelitis เป็นกระบวนการอักเสบในท้องถิ่นที่พัฒนาขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการบุกรุกและการงอกของจุลินทรีย์ จุดเริ่มต้นหลักของการเป็นโรคกระดูกข้อเข่าเสื่อมเป็นเนื้อเยื่อบุกรุกภายในร่างกายของเชื้อจุลินทรีย์เข้าไปในคลองไขสันหลังร้า ในการเป็นโรคกระดูกเนื้อเยื่อภายนอกการบุกรุกของจุลินทรีย์เกิดขึ้นอันเนื่องมาจากการบาดเจ็บของกระดูกหรือเนื้อเยื่อรอบข้าง การทำให้เกิดการอักเสบเป็นตัวป้องกันปฏิกิริยาของร่างกายป้องกันการเกิดแบคทีเรียซึ่งเป็นไปได้ถ้ากลไกของการคุมขังของกระบวนการที่เป็นหนอง - ระคายเคืองกลายเป็นไม่สามารถป้องกันได้ ซึ่งอาจเนื่องมาจากความรุนแรงและความสามารถในการทำให้เกิดโรคของจุลินทรีย์ความกว้างใหญ่ของการโฟกัสของแผลระยะเวลาในกระบวนการอักเสบและความอ่อนแอของแรงป้องกันของ macroorganism.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

ระบาดวิทยา

ระบาดวิทยา

แม้ว่าจะมีความคืบหน้าอย่างต่อเนื่องในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับสาเหตุของการติดเชื้อ osteoarticular และการนำเสนอวิธีการวินิจฉัยและการรักษาที่ทันสมัยจำนวนผู้ป่วยรายดังกล่าวในช่วง 30 ปีที่ผ่านมาไม่มีแนวโน้มลดลง

โรคกระดูกข้อเข่าเสื่อมเฉียบพลันพบได้ใน 2 ใน 10 000 คนโรคกระดูกพรุนเรื้อรัง - ใน 2 ใน 10 000 คนโดยกระดูกขากรรไกรล่างถูกกระทบใน 90% ของผู้ป่วย ส่วนกระดูกขาเทียมมีสัดส่วน 50%, โคนขา - 30%, เส้นใย - 12%, กระดูกกราม - 3%, ulnar - 3% และรังสี - 2% ของแผลที่กระดูกยาว ปัจจุบันในระบาดวิทยาของกระดูกกระดูกที่ติดตามแนวโน้มหลาย มีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของโรคกระดูกข้อเข่าเสื่อม ในประเทศอุตสาหกรรมชั้นนำชี้ในการลดอุบัติการณ์ของกระดูกอักเสบ hematogenous เฉียบพลันของกระดูกยาวในเด็ก (2.9 ผู้ป่วยรายใหม่ต่อ 100 000 ประชากรต่อปี) และ Staphylococcus aureus เป็นสาเหตุหลักของการเกิดโรค - 55-31% ในประเทศที่มีโครงสร้างพื้นฐานที่พัฒนาแล้วโรคเหล่านี้ล้วนเกิดขึ้นได้ยาก

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีจำนวนผู้ป่วยโรคกระดูกพรุนที่เพิ่มขึ้น นี่คือสาเหตุหลักมาจากการเพิ่มขึ้นของการบาดเจ็บโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นผลมาจากอุบัติเหตุบนท้องถนนที่มีการเปลี่ยนแปลงจุลินทรีย์ที่สามารถทำให้เกิดฝีและการละเมิดของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ การพัฒนาของการติดเชื้อกระดูกจะส่งเสริมโดยโรคเบาหวาน, obliterating โรคหลอดเลือด, เนื้องอก, โรคพิษสุราเรื้อรังและการสูบบุหรี่ยาสูบ ในผู้ใหญ่สาเหตุหลักของกระดูกเสื่อมเป็นกระดูกหักยาว ๆ การพัฒนาของพยาธิสภาพนี้ขึ้นอยู่กับหลายปัจจัยหลักในสถานที่และขอบเขตของความเสียหายของกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดและปกคลุมด้วยเส้นตรงเวลาและคุณภาพของการผ่าตัดรักษาหลักวิธีการป้องกันโรคยาปฏิชีวนะทางเลือกของวิธีการในการตรึงและพลาสติกปิดแผล ในเรื่องนี้ osteomyelitis อุบัติการณ์แตกต่างกัน - 0.5-2% ในการผ่าตัดรักษากระดูกหักแบบปิดและการบาดเจ็บของแขนและ 50% หรือมากกว่ากระดูกหักกระดูกและเปิดแข้งกับอาการบาดเจ็บของเนื้อเยื่ออ่อนที่กว้างขวาง

ในสภาพที่ทันสมัยได้เพิ่มบทบาทของภาวะแทรกซ้อนบำบัดน้ำเสียรวมทั้งกระดูกอักเสบที่หลังจากได้รับบาดเจ็บถูกยิงแขนขาซึ่งเป็นสาเหตุหลักของความรุนแรงของการบาดเจ็บของกระดูกและข้อต่อเช่นเดียวกับการรักษาของข้อบกพร่องเข้ารับการรักษาในขั้นตอนของการอพยพทางการแพทย์ จากประสบการณ์ของความขัดแย้งในสงครามโลกครั้งที่สองความถี่ในการพัฒนาโรคต้อเนื้อติดกระดูกอย่างน้อย 9-20%

ทั่วโลกในการรักษากระดูกหัก, metalosteosynthesis จมอยู่หลายชนิดได้กลายเป็นที่แพร่หลาย การขยายตัวบ่งชี้ที่ไม่ยุติธรรมสำหรับเทคนิคการผ่าตัดกระดูกหักอย่างรุนแรงที่มีอาการบาดเจ็บที่กว้างขวางเนื้อเยื่ออ่อนล้มเหลวที่จะตรงตามกำหนดเวลาและการดำเนินงานด้านเทคโนโลยีทางเลือกที่ผิดคู่มือการดำเนินงานและนำโลหะการอักเสบเป็นหนองที่รุนแรงของกระดูกและข้อต่อ หนองรอบซี่และแท่งและ "spitsevoj" Osteomyelitis ยังคงเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบมากที่สุดในช่วง osteosynthesis อุปกรณ์สำหรับการตรึงภายนอก ในโลกมีการผลิตขาเทียมข้อเข่าและสะโพกประมาณ 1 ล้านชิ้นต่อปี ดังนั้นปัญหาใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในประเทศที่พัฒนาแล้วคือโรคกระดูกสเตียรอยด์ซึ่งเกิดขึ้นหลังจากเอนโดเอนโทเทติก

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

สาเหตุ กระดูกอักเสบ

สาเหตุ osteomyelitis คืออะไร?

ในปีพ. ศ. 2430 หลุยส์ปาสเตอร์กำจัดแมลงศัตรูตัวแรกจากหนองที่มีไขสันหลังรังและตั้งชื่อให้เป็น Staphylococci ภายหลังได้มีการจัดตั้งว่าจุลินทรีย์ที่ก่อให้เกิดจุลินทรีย์ก่อให้เกิดโรคกระดูกและลักษณะทางสัณฐานวิทยาและรูปร่างของโรคนั้นขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของสายพันธุ์ ปัจจุบันผู้ที่เป็นสาเหตุของโรคกระดูกเสื่อมในผู้ป่วยที่เป็นกระดูกในเด็กส่วนใหญ่เป็น monoflora ส่วนใหญ่ (ถึง 95%) นี่คือตามกฎ Staphylococcus aureus, การจัดสรรใน 50-90% ของกรณี จุลินทรีย์นี้ยังคงเชื้อโรคชั้นนำในทุกกรณีของกระดูกอักเสบเนื่องจาก osteohondrotropizma สูงและความสามารถในการปรับตัวซึ่งนำไปสู่การพัฒนาความหลากหลายของทนต่อยาปฏิชีวนะสายพันธุ์รุนแรงและในที่สุดลดประสิทธิภาพของการรักษาอนุรักษ์นิยม

ในเด็กอายุไม่เกิน 1 ปี Streptococcus agalactiae และ Escherichia coli ส่วนใหญ่จะได้รับการสกัดจากกระดูกและเลือดในเด็กที่มีอายุมากกว่าหนึ่งปี Streptococcus pyogenes และ Haemophilus influenzae กรณีของการลดลงของ H. Influenzae ลดลงในเด็กหลังจากสี่ปีซึ่งเกี่ยวข้องกับการใช้วัคซีนตัวใหม่กับเชื้อก่อโรคนี้

ในผู้ป่วยที่มีบาดแผลกระดูกอักเสบเฉียบพลันที่เกิดขึ้นในการเกิดกระดูกหักแบบเปิดที่มีการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อที่กว้างขวางนุ่มเมล็ดสมาคมแอโรบิก-แบบไม่ใช้ออกซิเจนผสมกับความเด่นของแกรมลบแบคทีเรียส่วนใหญ่ aeruginosa พ การปนเปื้อนของเชื้อจุลินทรีย์ในแผลตามกฎคือเนื้อเยื่อของจุลินทรีย์ 106-108 ในเนื้อเยื่อกระดูก 1 กรัม

ในกระดูกอักเสบเรื้อรังบทบาทนำสาเหตุที่เล่นโดยแกรมบวก cocci สกุล Staphylococcus กับความชุกของเชื้อ Staphylococcus aureus, ความถี่ของการซึ่งขึ้นอยู่กับขั้นตอนการหว่านและช่วง 60-85% ในกระบวนการอักเสบเรื้อรัง staphylococci สามารถนำเสนอใน monocultures หรือเป็นส่วนหนึ่งของสมาคม aerobic-anaerobic แบคทีเรีย Gram-negative และ anaerobic จะแทนที่ staphylococci ซึ่งมีความทนทานต่อยาต้านแบคทีเรียที่แพร่หลายมากขึ้นกว่าเชื้อแบคทีเรีย Gram-positive

กลไกการเกิดโรค

โรคกระดูกพรุนจะพัฒนาอย่างไร?

โรคกระดูกพรุนสามารถเกิดจากการแพร่กระจายของเชื้อที่เป็นฮีมมานอลการติดเชื้อโดยตรงของเชื้อจุลินทรีย์เข้าสู่กระดูกหรือจากการติดเชื้อที่อยู่ติดกันภายนอก ในโรคกระดูกไส้ติ่งอักเสบการเจาะทะลุโดยตรงของเชื้อจุลินทรีย์ที่เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของเนื้อเยื่อและความผิดปกติของเลือด การพัฒนารูปแบบของโรคกระดูกเสื่อมโดยตรงขึ้นอยู่กับการบุกรุกของเชื้อจุลินทรีย์จำนวนชนิดความรุนแรงและระดับความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออ่อน ผลกระทบต่อปฏิกิริยาการปรับตัวของร่างกายที่มีต่อร่างกายปัจจัยทางชีววิทยาและโรคที่พบร่วมกันทำให้ความสามารถในการตอบสนองต่อการติดเชื้อลดลงซึ่งจะส่งผลต่อการพัฒนาระยะเริ่มแรกของโรค

การติดเชื้อในระยะยาวของกระดูกจะยังคงอยู่เนื่องจากมีเปลือกหุ้มสมองที่ถูกล้อมรอบด้วยแบคทีเรีย มันทำหน้าที่เป็นร่างกายต่างประเทศซึ่งทำหน้าที่เป็นสาเหตุหลักของกระดูกอักเสบในกระดูกหักส่วนใหญ่ นอกเหนือไปจากเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคตามปกติแล้วยังมีสาเหตุมาจาก staphylococcus ที่ไม่ก่อให้เกิดโรคและ cocci ที่ไม่ใช้ออกซิเจน พวกเขาในขณะที่ได้รับบาดเจ็บตกอยู่ในพื้นที่ devitalized ของชั้นเปลือกนอกและที่นี่ภายใต้เงื่อนไข anaerobic นำไปสู่การ sequestration และการพัฒนาของ osteomyelitis การติดเชื้อของกระดูกดังกล่าวมักเกิดขึ้นหลังจากเกิดกระดูกหักเปิด

หลายปัจจัยในระบบและท้องถิ่นส่งผลต่อการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันการเผาผลาญอาหารและการให้เลือดในระบบในการพัฒนาโรคกระดูกข้อเข่าเสื่อม ปัจจัยต่อระบบในร่างกายรวมถึงการขาดสารอาหาร, การทำงานของไตบกพร่องและการทำงานของตับ, โรคเบาหวาน, การขาดออกซิเจนเรื้อรังโรคภูมิคุ้มกันโรคมะเร็งอายุผู้สูงอายุโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องและภูมิคุ้มกันตัดม้าม, การติดเชื้อไวรัสโรคพิษสุราเรื้อรังและการสูบบุหรี่ ปัจจัยในท้องถิ่นเช่น Lymphedema เรื้อรังเลือดดำชะงักงันโรคหลอดเลือดโลหิตทำให้เกิดแผลเป็นเด่นชัดโรคปอดพยาธิวิทยาเรือขนาดเล็กและเส้นประสาทส่วนปลายยังนำไปสู่การพัฒนาของการติดเชื้อ

โรคกระดูกพรุนเฉียบพลันเป็นลักษณะการติดเชื้อเป็นหนองพร้อมด้วยอาการบวมน้ำการหยุดชะงักของหลอดเลือดและการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดขนาดเล็ก ในระยะเฉียบพลันของโรคเนื่องจากการอักเสบในท้องถิ่นปริมาณเลือดภายในและเนื้อเยื่อรอบนอกถูกละเมิดชิ้นส่วนขนาดใหญ่ของกระดูกตาย (sequestrants) จะเกิดขึ้น การดำรงอยู่ของเนื้อเยื่อที่ติดเชื้อไม่ทำงานได้และปฏิกิริยาที่ไม่ได้ผลของ macroorganism รวมถึงการรักษาที่ไม่เพียงพอจะนำไปสู่ความเจ็บป่วยเรื้อรัง เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการที่เป็นหนองในระยะเรื้อรังการเปลี่ยนแปลงภูมิทัศน์ของจุลินทรีย์จะเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป บทบาทที่สำคัญคือการเล่นโดยสายพันธุ์ที่หยาบคายต่ำของ Staphylococcus epidermidis และ Staphylococcus aureus

เนื้อตายของเนื้อเยื่อกระดูกเป็นลักษณะสำคัญของโรคกระดูกพรุนที่เกิดจากบาดแผลเฉียบพลัน กระดูกตายช้าละลายภายใต้การกระทำของเอนไซม์เนื้อเยื่อแกรนูล การ resorption เกิดขึ้นได้เร็วที่สุดและในช่วงแรก ๆ ที่จุดเชื่อมต่อของกระดูกชีวิตและตาย กระดูกที่ตายแล้วที่มีไขสันหลังอักเสบขึงขังช้าจะแก้ได้ ส่วนที่ตายแล้วของกระดูก cortical ค่อยๆแยกออกจากกระดูกที่มีชีวิตสร้างตัวยึด องค์ประกอบอินทรีย์ในกระดูกตายจะถูกทำลายโดยการทำงานของเอนไซม์โปรตีเอสโตลิกที่ผลิตโดย macrophages หรือเม็ดโลหิตพหุคูณนิวเคลียส เนื่องจากการเสียเลือดทำให้กระดูกที่ตายแล้วมีน้ำหนักเบากว่าคนที่มีชีวิต กระดูกอ่อนที่ไม่สามารถละลายได้ภายใน 2-3 สัปดาห์ส่วนใหญ่จะละลายภายใน 2-3 สัปดาห์การจับตัวของเปลือกนอกอาจใช้เวลาหลายเดือน

คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาที่มีการปรากฏตัวของเนื้อร้ายกระดูกอักเสบเรื้อรังของกระดูก, การก่อตัวของกระดูกใหม่และ exudation ของเม็ดเลือดขาว, ที่แนบมาเป็นจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดขาว, histiocytes และพลาสมาเซลล์บางครั้ง การปรากฏตัวของกระดูกที่ตายแล้วมักก่อให้เกิดการสะสมของรูผ่านรูหนอนเข้าไปในเนื้อเยื่ออ่อนรอบ ๆ และในที่สุดก็จะออกจากผิวของผิวหนังทำให้เกิดรอยทรวงอกเรื้อรัง ความหนาแน่นและความหนาของกระดูกที่เพิ่งสร้างขึ้นจะค่อยๆเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นส่วนหนึ่งหรือทั้งหมดของเส้นผ่าศูนย์กลางใหม่ภายใต้เงื่อนไขที่ค่อนข้างดี กระบวนการสองขนานพัฒนาเป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนขึ้นอยู่กับขนาดของเนื้อร้ายขอบเขตและระยะเวลาของการติดเชื้อ กระดูก endostal ขยายสามารถปิดคลองไขสันหลังู

หลังจากการกำจัดสารยึดติดแล้วช่องที่เหลือจะเต็มไปด้วยกระดูกใหม่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็ก บาดแผลทุติยภูมิทุติยภูมิภายหลังเกิดบาดแผลเป็นผลมาจากความเสียหายที่เกิดจากเนื้อเยื่อที่เกิดจากการบาดเจ็บในมือข้างหนึ่งและโดยการบุกรุกและการพัฒนาของจุลินทรีย์ในส่วนอื่น ๆ การขาดเสถียรภาพที่เพียงพอของกระดูกที่เสียหายนำไปสู่การพัฒนาและการแพร่กระจายของการติดเชื้อเป็นหนอง, การก่อตัวของการตายของเนื้อร้ายและการย่อยสลาย

ผู้เขียนส่วนใหญ่มีความเห็นเกี่ยวกับความเหมาะสมในการรักษาบาดแผลที่กว้างขวางในผู้ป่วยที่มีกระดูกต้นเปิดโดยไม่ต้องปิดแผลก่อนเวลาอันรวดเร็วซึ่งทำให้เกิดปัญหาในการต่อสู้กับการติดเชื้อที่มีเฉียบพลัน ระยะเวลาอันยาวนานของการจัดการที่เปิดกว้างของบาดแผลดังกล่าวจะเต็มไปด้วยภัยคุกคามที่แท้จริงของโรคกระดูกข้อเข่าเสื่อม ดังนั้นจึงควรพิจารณาเหตุผลหลักในการพัฒนาโรคกระดูกพรุนในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระดูกพรุน

• การผ่าตัดรักษาบาดแผลไม่เพียงพอและไม่เพียงพอ
• รองลงมาวิธีการตรึงที่ไม่ถูกต้อง
• บาดแผลที่มีอยู่นาน
• การประเมินระดับความเสียหายของเนื้อเยื่ออ่อนอย่างไม่ถูกต้อง
• การควบคุมหลังผ่าตัดไม่เพียงพอ

การกำจัดแผลอย่างทันท่วงทีในระหว่างการปิดแผลชั่วคราวและขั้นสุดท้ายของแผลมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการป้องกันโรคกระดูกข้อเข่าที่มีกระดูกต้นเปิด การสะสมของแผลบาดแผลยังทำหน้าที่เป็นหนึ่งในสาเหตุของการเกิดโรคประสาททุติยภูมิ

การวิเคราะห์สาเหตุของการเกิดกระดูกอักเสบบาดแผลยืนยันความจริงที่ว่าท่ามกลางปัจจัยที่มีผลต่อความถี่ของภาวะแทรกซ้อนหนองเผือกเปิด osteomyelitis และหมาย osteosynthesis โลหะดำน้ำ เป็นที่ทราบกันดีว่าการใช้กับกระดูกหักที่มีเนื้อเยื่ออ่อนมากทำให้เกิดความเสียหายโดยเฉพาะที่บริเวณส่วนล่างช่วยเพิ่มความเสี่ยงในการติดเชื้อได้อย่างรวดเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบนี้จะตรวจสอบใน fractures gunshot ซึ่งกำหนดความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญจำนวนมากเกี่ยวกับความต้องการที่จะห้ามการใช้ osteosynthesis จมอยู่ใต้น้ำในประเภทของการบาดเจ็บนี้

แม้จะมีข้อเท็จจริงที่ว่าโลหะผสมที่ใช้ในการทำให้ fixatives ถือเป็นภูมิคุ้มกันที่ไม่เป็นระบบภูมิคุ้มกัน ในกรณีที่รุนแรงผลของการเกิดปฏิกิริยาดังกล่าวคือภาพทางคลินิกของการเกิดการอักเสบเฉียบพลันที่มีการสะสมของทางทวารหนักและการติดเชื้อทุติยภูมิ กระบวนการนี้ขึ้นอยู่กับการก่อตัวของ haptens ซึ่งเป็นสารที่เกิดขึ้นจากการเกิด biotransformation ของโลหะและการเชื่อมต่อของโมเลกุลกับโปรตีนซึ่งจะทำให้เกิดความรู้สึกไวก่อน จุดเริ่มต้นสำหรับกระบวนการนี้คือการทำลายของพื้นผิวของรากเทียมโดยการเกิดออกซิเดชันของสารประกอบเปอร์ออกไซด์, เซลล์ทำลายหรือการย่อยสลายทางกล (กับการละเมิดความมั่นคงของเศษกระดูกหรือองค์ประกอบแรงเสียดทานระหว่างสลักก) การทำให้เกิดอาการแพ้ต่อโลหะอาจมีอยู่ในระยะแรกหรือเกิดขึ้นเนื่องจากการสลายตัวของโลหะที่จมอยู่ใต้น้ำ

ขั้นตอนใหม่ในลึกของความรู้เกี่ยวกับกระดูกอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาของการเกิดโรคของตนในระดับต่าง ๆ ขององค์กรที่: submolecular โมเลกุลของเซลล์และอวัยวะ การศึกษา osteomyelitis เชื้อโรคที่สำคัญเช่น Staphylococcus aureus เปิดเผย extracellular และภายในเซลล์ของจุลินทรีย์การบุกรุกและการรุกรานกลไกโดยที่เชื้อแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อและการรักษาโดยตรงทำลายเซลล์กระดูกทำลายภูมิคุ้มกันป้องกันลดประสิทธิภาพของยาปฏิชีวนะ ในปีที่ผ่านมางานสำรวจบทบาทของ cytokines ซึ่งเป็นหนึ่งในหน่วยงานกำกับดูแลของภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกาย ยังแสดงให้เห็นเป็นใหม่เซลล์บทบาท kosteprodutsiruyuschih เคยรู้จักมาก่อน - เซลล์สร้างกระดูกความสามารถในการกระตุ้นให้เกิดการเปิดใช้งานแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงของเซลล์ภูมิคุ้มกันและการอักเสบผู้ไกล่เกลี่ยในการตอบสนองต่อการบุกรุกภายในเซลล์ของจุลินทรีย์ในเนื้อเยื่อกระดูก แต่ก็ควรจะตั้งข้อสังเกตว่าไม่ทุกอย่างสมบูรณ์ชัดเจนในการเกิดโรคกระดูกอักเสบที่ได้รับหลากหลายของอาการ กลไกการก่อให้เกิดโรคหลายอย่างที่สมมุติฐานอยู่ในระดับของสมมุติฐาน

อาการ กระดูกอักเสบ

โรคกระดูกพรุนแสดงรายการอย่างไร?

ตามปกติแล้วรายละเอียด anamnesis มักจะเพียงพอที่จะวินิจฉัยโรคกระดูกและกล้ามเนื้อ เด็กที่เป็นโรคกระดูกข้อเข่าเสื่อมอาจมีอาการติดเชื้อเฉียบพลัน ได้แก่ ไข้หงุดหงิดอ่อนเพลียจุดอ่อนและอาการอักเสบในท้องถิ่น อย่างไรก็ตามกระแสที่ผิดปรกติมักจะได้รับ ในเด็กที่เป็นโรคกระดูกเนื้อเยื่อเกี่ยวกับเลือดเนื้อเยื่ออ่อนที่ห่อหุ้มกระดูกจะสามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นได้ ข้อต่อมักไม่ติดเชื้อ ในผู้ใหญ่ที่เป็นโรคกระดูกไส้เดือนโลหิตมักพบอาการไม่แน่นอน ได้แก่ อาการปวดเมื่อยและไข้ต่ำ นอกจากนี้ยังมีไข้สูง, หนาวสั่น, บวมน้ำและล้างออกเหนือกระดูกที่ได้รับผลกระทบ การติดต่อกับกระดูกและข้อกระดูกมักมีข้อ จำกัด ในเรื่องกระดูกและข้อต่ออาการปวดหัว hyperemia การบวมและการไหลเวียนโลหิตรอบ ๆ บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ สัญญาณของการอักเสบอย่างรุนแรงเช่นไข้หนาวสั่นและเหงื่อออกตอนกลางคืนอาจอยู่ในระยะเฉียบพลันของโรคกระดูกและกล้ามเนื้อ ทั้งความผิดปกติของกระดูกและโลหิตที่ติดต่อกับผู้ป่วยสามารถไปสู่ภาวะเรื้อรังได้ เธอสังเกตเห็นความเจ็บปวดอย่างต่อเนื่อง, exudation และมีไข้เล็กน้อย ใกล้กับบริเวณที่เกิดการติดเชื้อมักพบจังหวะที่โง่เขลา ผู้ป่วยอาจจะเป็นฝีหรือมีการติดเชื้อที่เนื้อเยื่ออ่อนที่รุนแรงเฉียบพลัน

รูปแบบ

การจัดหมวดหมู่

ตามขั้นตอนทางคลินิกและระยะเวลาของโรค, โรคกระดูกขุ่นจะแบ่งออกเป็นแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง ตามหลักการของเชื้อโรคทำให้กระดูกเนื้อเยื่อแบ่งออกเป็นเม็ดเลือดและบาดแผลซึ่งสามารถพัฒนาเป็นผลจากการบาดเจ็บทางกลการผ่าตัดการยิงลูกกระสุนปืนทั้งเนื้อเยื่อกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนรอบ ๆ โรคเลือดออกในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอาจเป็นสาเหตุของโรคเรื้อรังได้ (ฝีของ Brody, sclerosing Garre's osteomyelitis, Olli's osteomyelitis)

สะดวกสำหรับการประยุกต์ใช้ในทางปฏิบัติคือการจำแนกกายวิภาคและกายวิภาคของกระดูกกระดูกที่โตในผู้ใหญ่ซึ่งเป็นที่ยอมรับในมหาวิทยาลัยเท็กซัสแผนกการแพทย์ - การจัดจำแนกโดย Czerny-Madera การจำแนกเป็นพื้นฐานสองประการคือโครงสร้างของรอยโรคกระดูกและภาวะของผู้ป่วย ตามการจัดหมวดหมู่นี้แผลกระดูกโครงสร้างจะแบ่งออกเป็นสี่ประเภทตามเงื่อนไข:

• ฉันพิมพ์ (osteomyelitis ไขสันหลัง) - พ่ายแพ้ในโครงสร้างขนาดใหญ่กว่าคลองไขกระดูกของกระดูกยาวกับ osteomyelitis hematogenous และหนองหลังจากไขสันหลังเก่ง;
• II type (osteomyelitis ผิวเผิน) - ความเสียหายเฉพาะที่กระดูกเปลือกซึ่งมักจะเกิดขึ้นกับการติดเชื้อโดยตรงของกระดูกหรือจากโฟกัสที่อยู่ติดกันของการติดเชื้อในเนื้อเยื่ออ่อน; การติดเชื้อจะถูกจัดเป็นโรคกระดูกเสื่อม (osteochondritis) ผิวเผิน
• III typ (osteomyelitis ส่วนกลาง) - ความเสียหายของกระดูกเปลือกและโครงสร้างของช่องคลอด อย่างไรก็ตามเนื่องจากแผลชนิดนี้กระดูกยังคงมีเสถียรภาพเนื่องจากกระบวนการติดเชื้อไม่สามารถขยายไปถึงเส้นผ่านศูนย์กลางของกระดูกได้ทั้งหมด
• IV type (diffuse osteomyelitis) - ทำลายเส้นผ่าศูนย์กลางกระดูกทั้งหมดโดยสูญเสียความมั่นคง ตัวอย่างคือข้อผิดพลาดที่ติดเชื้อข้อเข่าเสื่อมหลังการเปิดหักหลาย lobed

[16], [17], [18], [19], [20], [21]