ยาที่ใช้สำหรับโรคหลอดเลือดสมอง

TPA (activator เนื้อเยื่อ recombinant ของ plasminogen, activase, alteplase)

ขนาดยาที่ได้รับในหลอดเลือดดำคือ 0.9 มก. / กก. (ไม่เกิน 90 มก.)

แอสไพริน

มีการกำหนดขนาด 325 มิลลิกรัม / วันในรูปของเม็ดในเปลือกที่ละลายในลำไส้ ขนาดยาลดลงเหลือ 75 มิลลิกรัมต่อวันซึ่งมีอาการไม่สบายทางเดินอาหารอย่างรุนแรง

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Ticlopidine (tiklid)

ขนาดปกติ 250 มก. รับประทานวันละ 2 ครั้งด้วยอาหาร การทดสอบเลือดทางคลินิกด้วยการนับจำนวนเกล็ดเลือดและการกำหนดสูตรเม็ดโลหิตขาวจะดำเนินการก่อนเริ่มการรักษาแล้วทุก 2 สัปดาห์ใน 3 เดือนแรกของการรักษา การตรวจทางโลหิตวิทยาต่อไปจะทำตามข้อบ่งชี้ทางคลินิก

ยา clopidogrel (plavike)

กำหนดให้ภายใน 75 มิลลิกรัมวันละครั้ง

[9], [10], [11]

แอสไพริน / dipyridamole ที่ทำให้เกิดการล่าช้า (apreioks)

1 แคปซูลประกอบด้วยแอสไพริน 25 มิลลิกรัมและ dipyridamole ที่ให้ความชุ่มชื้น 200 มก. กำหนด 1 แคปซูล 2 ครั้งต่อวัน

[12]

เฮ

การให้ heparin ในหลอดเลือดดำเต็มรูปแบบจะดำเนินการภายใต้การควบคุมเวลา thromboplastin บางส่วน (กับพื้นหลังของการรักษาพารามิเตอร์นี้ควรเพิ่มขึ้น 2 เท่าเมื่อเทียบกับการควบคุม) การควบคุมระดับยาต้านการแข็งตัวที่ดีที่สุดคือการให้เฮปารินคงที่โดยใช้เครื่องปั๊มแบบ infusion pump ในอัตรา 1000 หน่วยต่อชั่วโมง

ในคนไข้ที่ไม่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ได้รับการพัฒนาเพื่อให้ได้รับผลกระทบที่รวดเร็วขึ้นเฮปารินจะได้รับยาเม็ดขนาด 500-5000 ยูนิต ควรวัดเวลา thromboplastin บางส่วนทุกๆ 4 ชั่วโมงจนกว่าตัวบ่งชี้จะเสถียร ในการเชื่อมต่อกับความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนของริดสีดวงภายในกะโหลกศีรษะในผู้ป่วยที่มี infarctions, infusion เริ่มต้นโดยไม่ต้อง bolus เริ่มต้น ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนของริดสีดวงทวารที่ดีที่สุดคือหลังจากที่ได้รับ bolus เนื่องจากหลังจากการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำของยาต้านการแข็งตัวของยาเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วควรให้การรักษาอย่างรอบคอบและเพิ่มประสิทธิภาพสูงสุดเพื่อลดความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนของริดสีดวงทวาร ในกรณีที่ไม่มีผลการรักษาอัตราการให้ยาควรเพิ่มขึ้นเป็น 1200 หน่วยต่อชั่วโมงภายใน 4 ชั่วโมงแรก

Warfarin (Coumadin)

การบำบัดจะดำเนินการภายใต้การควบคุมของ International Normalized Ratio (MHO) ซึ่งเป็นอะนาล็อกที่ปรับเทียบเวลา prothrombin ในคนไข้ที่มีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหลอดเลือดสมองสูง (เช่นมีลิ้นหัวใจเทียมหรือภาวะอุดเส้นเลือดอุดกั้นเรื้อรัง) MHO จะถูกปรับให้อยู่ในระดับที่สูงขึ้น (3-5) ในผู้ป่วยอื่น ๆ ทั้งหมด MHO ยังอยู่ในระดับต่ำ (2-3)

การรักษาเริ่มต้นด้วยปริมาณ 5 มิลลิกรัมต่อวันซึ่งจะคงอยู่จนกว่า MHO จะเริ่มขึ้น ควรตรวจสอบ MHO ทุกวันจนกว่าจะมีเสถียรภาพและสัปดาห์ละครั้งและสุดท้ายรายเดือน ในแต่ละครั้งเพื่อให้ได้ค่า MHO ที่ต้องการปริมาณยาจะเปลี่ยนไปในปริมาณที่น้อย

Warfarin มีข้อห้ามในการตั้งครรภ์เนื่องจากอาจก่อให้เกิดความผิดปกติในการพัฒนาทารกในครรภ์และทารกคลอดได้ เนื่องจากเฮปารินไม่สามารถข้ามอุปสรรครกได้ในกรณีที่จำเป็นต้องให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดระหว่างตั้งครรภ์ควรให้ความสำคัญกับเขา

ควรให้ความระมัดระวังอย่างมากในการกําหนดยา warfarin ให้กับผู้ป่วยที่มีแนวโน้มที่จะมีเลือดออก

การรักษาด้วย warfarin เป็นเวลานานควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ในการปฏิสัมพันธ์กับยาอื่น ๆ เช่นประสิทธิภาพของ warfarin อาจเพิ่มขึ้นหรือลดลงภายใต้อิทธิพลของยาบางชนิด ตัวอย่างเช่นยาเสพติดจำนวนหนึ่งอาจมีผลต่อการเผาผลาญของ warfarin หรือปัจจัยการแข็งตัว เนื่องจากผลดังกล่าวเป็นแบบชั่วคราวโดยการใช้ยาอื่นร่วมกันอาจจำเป็นต้องปรับปริมาณยา warfarin ซ้ำ ๆ

การมีปฏิสัมพันธ์ของยาอาจทำให้เกิดภาวะคุกคามถึงชีวิตดังนั้นผู้ป่วยควรแจ้งแพทย์เกี่ยวกับยาใหม่ ๆ ที่เขาเริ่มใช้ ยาเสพติดและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ไม่ใช่ยายังสามารถโต้ตอบกับ warfarin โดยเฉพาะอย่างยิ่งผลิตภัณฑ์ที่มีจำนวนเงินที่สำคัญของวิตามิน K และการตรวจสอบในห้องปฏิบัติการอีควรมีความเข้มแข็งตราบใดที่ผลของยาใหม่ไม่ได้กลายเป็นที่รู้จักและพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือดมีความเสถียร

โอกาสในการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดและ warfarin

แม้ว่าแอสไพรินจะช่วยลดโอกาสในการเป็นโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองหรือโรค TIA ก่อนผู้ป่วยจำนวนมากแม้จะได้รับการรักษายังคงมีจังหวะ รายละเอียดเกี่ยวกับต้นทุนต่ำและผลข้างเคียงที่น่าพอใจทำให้แอสไพรินเป็นยาที่เหมาะสำหรับการรักษาในระยะยาวของผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหลอดเลือดสมอง ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับแอสไพรินสามารถรักษาด้วย ticlopidine หรือ clopidogrel ด้วยความสามารถในการให้ยาแอสไริรินที่ไม่สามารถทนต่อยาได้ดีสามารถใช้ยาแอสไพรินและ dipyridamole ที่ให้อิสระในปริมาณที่น้อย Clopidogrel และการรวมกันของแอสไพรินกับ dipyridamole มีประโยชน์มากกว่า ticlopidine เนื่องจากรายละเอียดที่ดีขึ้นของผลข้างเคียง

ในกรณีที่อยู่บนพื้นหลังของการรักษาด้วยแอสไพรินมีจังหวะขาดเลือดซ้ำหรือ TIA ในทางปฏิบัติมักจะไปที่การรักษาด้วย warfarin อย่างไรก็ตามการปฏิบัตินี้ขึ้นอยู่กับความเห็นที่ผิดพลาดว่าแอสไพรินจำเป็นต้องหลีกเลี่ยงจังหวะ เนื่องจากผู้ป่วยบางรายมีความทนทานต่อแอสไพรินจึงควรย้ายไปยัง clopidogrel หรือ ticlopidine แทนที่จะเป็น warfarin

Neyroprotektsiya

ปัจจุบันไม่มีสารป้องกันระบบประสาทซึ่งประสิทธิผลในกรณีของโรคหลอดเลือดสมองจะพิสูจน์ได้อย่างน่าเชื่อถือ แม้ว่าในการทดลองยาจำนวนมากแสดงให้เห็นถึงผลข้างเคียงที่มีนัยสำคัญทางระบบประสาท แต่ก็ยังไม่ได้แสดงให้เห็นในการทดลองทางคลินิก

ด้วยภาวะขาดเลือดในหัวใจกลยุทธ์การพัฒนาที่ดีมีอยู่ซึ่งจะช่วยฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตและป้องกันความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจจากความเสียหายที่เกิดจากการขาดแคลนพลังงาน neuroprotection นอกจากนี้ยังมีวัตถุประสงค์เพื่อเพิ่มความต้านทานของเซลล์สมองไปยังภาวะขาดเลือดและการฟื้นฟูสมรรถภาพของพวกเขาหลังจากที่เริ่มต้นการจัดหาเลือด การรักษาด้วยการป้องกันหัวใจขาดเลือดจะช่วยลดภาระของหัวใจ ความต้องการด้านพลังงานของการลดลงของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยการแต่งตั้งเงินทุนที่ลดก่อนและหลังคลอด การรักษาดังกล่าวก่อให้เกิดความจริงที่ว่าการทำงานของหัวใจเป็นเวลานานและช่วยในการชะลอการพัฒนาพลังงานความไม่เพียงพอและความเสียหายของเซลล์ สามารถคาดเดาได้ว่าในกรณีของภาวะขาดเลือดในสมองการลดความต้องการพลังงานยังสามารถป้องกันเซลล์จากภาวะขาดเลือดและช่วยในการฟื้นตัวได้อีกด้วย

เนื่องจากการสร้างแบบจำลองของการขาดเลือดในสมองในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อจึงเป็นไปได้ที่จะสร้างปัจจัยที่กำหนดความไวของเซลประสาทได้ เป็นที่สงสัยว่าปัจจัยเหล่านี้มีความคล้ายคลึงกับปัจจัยที่มีความสำคัญต่อความไวของกล้ามเนื้อหัวใจ

ความต้านทานต่อความเสียหายจะขึ้นอยู่กับความสามารถในการรักษาและฟื้นฟูสภาพความเป็นกรด - ด่างของเซลล์ งานหลักของเซลล์มีการเก็บข้อมูลการไล่ระดับไอออนิกและทำปฏิกิริยาออกซิเดชั่น "เชื้อเพลิง" ในเซลล์เพื่อสร้างพลังงาน มีข้อเสนอแนะว่าตัวรับ NMDA มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาภาวะขาดเลือดเนื่องจากช่องไอออนที่อยู่ในนั้นจะไหลผ่านกระแสไอออนขนาดใหญ่ผ่านทางกระแสเปิด นอกจากนี้ดังแสดงในรูปช่องนี้สามารถดูดซึมได้ทั้งโซเดียมและแคลเซียม พลังงานที่ผลิตโดย mitochondria ในรูปของ ATP จะถูกใช้โดย Na ⁺ / K ⁺ ATPase ซึ่งจะสูบไอออนโซเดียมออกจากเซลล์ Mitochondria ทำหน้าที่บัฟเฟอร์เกี่ยวกับไอออนแคลเซียมซึ่งอาจส่งผลต่อสถานะพลังงานของเซลล์ ตัวเลขดังกล่าวไม่ได้สะท้อนถึงปฏิกิริยาที่มีนัยสำคัญระหว่างโซเดียมแคลเซียมระบบตัวกลางที่สองและกระบวนการจัดหาพลังงาน

โครงสร้างที่ซับซ้อนของตัวรับ NMDA จะนำเสนอในรูปแบบของเลขสามส่วน ไซต์ 1เป็นพื้นที่ที่มีผลผูกพันกับกลูตาเมต neurotransmitter ligand-excitatory ไซต์นี้สามารถบล็อกโดยตัวรับตัวรับการแข่งขันเช่น APV หรือ CPR ไซต์ 2เป็นโซนที่มีข้อผูกพันภายในช่องไอออน หากพื้นที่นี้ถูกบล็อกโดยตัวรับที่ไม่สามารถแข่งขันได้ตัวอย่างเช่น MK-801 หรือ cestat การเคลื่อนที่ของไอออนผ่านช่องทางจะสิ้นสุดลง ส่วนที่ 3เป็นพื้นที่ที่ซับซ้อนของไซต์ modulator รวมถึงไซต์ที่เชื่อมต่อกับ glycine และ polyamines ภูมิภาคที่มีความไวต่อการเกิดออกซิเดชันและการลดลงยังอธิบายด้วย ทั้งสามของพื้นที่เหล่านี้สามารถเป็นเป้าหมายสำหรับตัวแทน neuroprotective, การไล่ระดับสีของความเข้มข้นของชุดทั้งหมดของไอออน, การละเมิดลาดแคลเซียมดูเหมือนว่าจะเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ เงื่อนไขในการรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างเซลลูล่าร์ก็คือการควบคุมกระบวนการออกซิเดชันอย่างเคร่งครัด การสลายตัวของปฏิกิริยาการเกิดออกซิเดชันกับการเกิด oxidative stress เป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการทำลายเซลล์ มีข้อเสนอแนะว่าความเครียดออกซิเดชันจะเด่นชัดมากที่สุดในช่วง reperfusion แต่ cellostic homeostasis จะถูกรบกวนด้วย ischemia ด้วยเช่นกัน อนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นในระดับซึ่งเป็นลักษณะของความเครียดออกซิเดชันที่เกิดขึ้นไม่เพียง แต่ในกระบวนการของปฏิกิริยาออกซิเดชัน mitochondrial แต่ยังเป็นผลพลอยได้จากกระบวนการส่งสัญญาณภายในเซลล์ ดังนั้นการดูแลรักษา homeostasis แคลเซียมและมาตรการในการ จำกัด การผลิตอนุมูลอิสระอาจทำให้ความเสียหายของเซลล์ในสมองขาดความกระชับ

สารประกอบและตัวรับ NMDA

หนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ประสาทคือกรดอะมิโน excitatory ซึ่ง glugamate (glutamate) มีความสำคัญมากที่สุด นอกจากนี้ยังมีสารกระตุ้นภายนอกอื่น ๆ รวมถึงกรด aspartic (aspartate), กรดอะมิโนแอซิค - อะซัลดีเมทและกรดโคลีนอลิค

การศึกษาทางเภสัชวิทยาและทางชีวเคมีได้ระบุกลุ่มผู้รับประโยชน์ที่สำคัญ 4 กลุ่มสำหรับกรดอะมิโน excitatory สามของเหล่านี้เป็นผู้รับ ionotropic ซึ่งเป็นช่องไอออนที่รัฐถูกปรับโดยปฏิสัมพันธ์ของตัวรับกับแกนด์ ประเภทที่สี่คือตัวรับ metabotropic ซึ่งเป็นคู่กับระบบของตัวกลางที่สองด้วยความช่วยเหลือของ G-protein

ในบรรดาเครื่องรับ ionotropic ทั้ง 3 ตัวครอบครัวของ NMDA receptors (N-methyl-D-aspartate) ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวาง ตัวรับชนิดนี้สามารถมีบทบาทสำคัญในความเสียหายของเส้นประสาทเนื่องจากช่องไอออนสามารถซึมผ่านได้ทั้งโซเดียมและแคลเซียม ตั้งแต่แคลเซียมมีบทบาทนำในการพัฒนาของการบาดเจ็บที่มือถือไม่น่าแปลกใจว่าการปิดล้อมของ NMDA receptor-ออกแรงผลกระทบประสาทในการทดลองรูปแบบสมองขาดเลือดในสัตว์ทดลอง ถึงแม้จะมีหลักฐานที่แสดงว่าการปิดล้อมของกรดอะมิโน excitatory และผู้รับ ionotropic อื่น ๆ ที่อาจมีผลต่อการป้องกันในเนื้อเยื่อของรุ่นวัฒนธรรมและสัตว์ของโรคหลอดเลือดสมอง, คู่อริเพียง NMDA-รับในขณะนี้กำลังอยู่ระหว่างการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ บทบาทสำคัญของกรดอะมิโน excitatory ในการทำงานของสมองก็สามารถสันนิษฐานได้ว่ายาที่ปิดกั้นผู้รับของสารเหล่านี้จะมีผลข้างเคียงจำนวนมากและอาจรุนแรงมาก การทดลองทางคลินิกและทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าแม้ว่าเงินทุนเหล่านี้มีผลกระทบต่อการทำงานทางปัญญาและก่อให้เกิดความใจเย็นโดยทั่วไปพวกเขาจะค่อนข้างปลอดภัย - อาจจะเป็นเพราะความจริงที่ว่าด้านนอกของกลางรับระบบประสาทของกรดอะมิโน excitatory มีน้อยมาก

ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อเพิ่มความต้านทานของ myocytes ให้เกิดความเสียหายก็จะเพียงพอที่จะลดภาระงาน ด้วยเหตุนี้มาตรการที่รุนแรงมากสามารถนำมาได้คล้ายกับที่ใช้ในการปกป้องหัวใจระหว่างการปลูกถ่าย อย่างไรก็ตามวิธีนี้มีข้อ จำกัด เนื่องจากน้ำหนักไม่ควรลดลงไปถึงระดับที่อาจทำให้เกิดการทำงานของหัวใจได้ ในสมองไม่จำเป็นต้องปิดกั้นระบบทั้งหมดที่น่าตื่นเต้นและเรียกคนเพื่อป้องกันเซลล์ประสาทจากภาวะขาดเลือด แน่นอนเป้าหมายก็คือการไม่ทำให้เซลล์ประสาทไม่สามารถข่มขู่ได้ แต่ควรเพิ่มความต้านทานต่อผลกระทบที่ลดลงของการไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดแดง

มีหลักฐานจำนวนมากเกี่ยวกับการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อและสัตว์ทดลองตามที่ตัวรับกลูตาเมตรับคู่อริเพิ่มความต้านทานของเซลล์ประสาทต่อความเสียหายของภาวะขาดเลือด การศึกษาครั้งแรกของสัตว์ขึ้นอยู่กับการสร้างภาวะขาดเลือดทั่วโลกจำลองภาวะหัวใจหยุดเต้น ในเวลาเดียวกันการไหลเวียนโลหิตในช่วงเวลาสั้น ๆ (น้อยกว่า 30 นาที) ลดลงไปที่ระดับต่ำมาก ในกรณีนี้ความเสียหายจะถูก จำกัด เฉพาะส่วนที่อ่อนไหวที่สุดของสมองและเห็นได้ชัดที่สุดในฮิบโป ความผิดปกติของแบบจำลองนี้คือความล่าช้าของความเสียหายของเซลล์ประสาท: เซลล์ประสาทภายในสองสามวันหลังจากขาดเลือดขาดหายไปและเสื่อมลงหลังจากนั้นเท่านั้น ลักษณะที่ล่าช้าของแผลจะช่วยให้เซลล์ประสาทสามารถช่วยชีวิตได้ในระยะเวลาหนึ่งด้วยความช่วยเหลือของการปิดกั้นตัวรับกลูตาเมต ในรูปแบบนี้แสดงให้เห็นว่าด้วยภาวะขาดเลือดมีการเพิ่มระดับกลูตาเมตภายนอกเซลล์อย่างมาก ระดับ glutamate ในระดับสูงสามารถมีบทบาทสำคัญในการสร้างความเสียหายของเซลล์ประสาท อย่างไรก็ตามผลข้างเคียงของมันยังส่งผลต่อระยะเวลาการฟื้นตัวเนื่องจากกลูตาเมตรับคู่อริยาปฏิชีวนะให้ผลในการป้องกันแม้ว่าจะเป็นเวลาหลายชั่วโมงหลังจากเหตุการณ์ขาดเลือด

รูปแบบของการขาดเลือดขาดเลือดที่โฟกัสซึ่งถูกสร้างขึ้นโดยการอุดตันของหลอดเลือดหนึ่งเส้นมีความเพียงพอกับกระบวนการที่เกิดขึ้นในโรคหลอดเลือดสมอง ตัวรับคู่อริของตัวรับกลูตาเมตมีผลต่อรูปแบบนี้

อาจจะเกิดความเสียหายต่อเส้นประสาทขาดเลือดในเงามัวได้อย่างรวดเร็วบนพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงที่ต่ำ, การเผาผลาญอาหารและความเครียดไอออนิกที่เกิดจากการสัมผัสกับกรดอะมิโน excitatory ซึ่งช่วยเพิ่มความไวของเนื้อเยื่อเพื่อ aggravates ขาดเลือดและพลังงานการขาดดุล การยับยั้งการทำซ้ำของเซลล์ประสาทที่เกิดขึ้นซ้ำในพื้นที่สีม่วงและเกี่ยวข้องกับการขนส่งไอออนและการเปลี่ยนแปลงของค่าความเป็นกรด - ด่างอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อที่ได้รับ ishemicized

เป็นสิ่งสำคัญในการกำหนดระยะเวลาตั้งแต่เริ่มมีอาการในระหว่างที่มันเหมาะสมที่จะเริ่มต้นการรักษา เป็นที่ทราบกันดีว่าการบำบัดด้วยเส้นเลือดบีบควรทำโดยเร็วที่สุด มิฉะนั้นความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนของริดสีดวงทวารจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก อย่างไรก็ตามระยะเวลาของ "หน้าต่างบำบัด" สำหรับยารักษาโรคประสาท neuroprotective ยังไม่ได้รับการกำหนด ในการทดลองความยาวของช่วงเวลาที่เป็นไปได้ที่จะลดความเสียหายของระบบประสาทขึ้นอยู่กับรูปแบบและความรุนแรงของภาวะขาดเลือดเช่นเดียวกับสารป้องกันระบบประสาทที่ใช้ ในบางกรณียาจะมีผลเฉพาะเมื่อได้รับยาก่อนเริ่มมีอาการขาดเลือด ในกรณีอื่น ๆ ความเสียหายจะลดลงหากยาถูกกำหนดภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากได้รับการขาดเลือดขาดเลือด สถานการณ์ทางคลินิกมีความซับซ้อนมากขึ้น ซึ่งแตกต่างจากเงื่อนไขมาตรฐานของรูปแบบการทดลองในผู้ป่วยระดับของการอุดตันของเรืออาจแตกต่างกันตามเวลา นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะ ischemic zone ในช่วง 2-3 วันแรกหลังจากเกิด stroke ดังนั้นการรักษาด้วยความล่าช้าอาจช่วยป้องกันโซนที่อาจเป็นภาวะขาดสารอาหารในอนาคตอันใกล้นี้แทนที่จะช่วยฟื้นฟูพื้นที่ที่ได้รับความเสียหายแล้ว

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

สารป้องกันประสาท

ถ้าเราพิจารณาการป้องกันในบริบทของความเครียดจากการเผาผลาญก็จะกลายเป็นที่ชัดเจนว่าทำไมตัวแทนที่แตกต่างกันเช่นสามารถลดความเสียหายของเซลล์ในเซลล์ในวัฒนธรรมเนื้อเยื่อหรือในสัตว์ทดลอง ในปัจจุบันมีสารที่มีการรักษาด้วยระบบประสาทที่คาดว่าจะได้รับการทดลองทางคลินิกรวมถึง Phase III

Tserestat

CERESTAT เป็นตัวรับตัวรับ NMDA ที่ไม่สามารถแข่งขันได้ ยาเสพติดได้รับการทดสอบเมื่อเร็ว ๆ นี้ในการศึกษาระยะที่ 3 แต่มันถูกระงับ ผลข้างเคียงหลักที่เกี่ยวข้องกับการปิดกั้น NMDA receptors คืออาการง่วงซึมและผลกระทบทางจิต ควรจำว่า phencyclidine (สารออกฤทธิ์ทางจิตที่ทำให้เกิดการล่วงละเมิด) และ ketamine (ยาชาที่ทำละลาย) ยังเป็น antagonists รับ NMDA noncompetitive หนึ่งในปัญหาที่สำคัญที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนา NMDA receptor antagonists คือการกำหนด dose ที่มีผลต่อระบบประสาท แต่ไม่ใช่ผลกระทบทางจิตประสาท

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26],

Kerven (nalmefen)

Cerven เป็นตัวรับ opioid receptor antagonist ซึ่งได้รับการใช้โดยแพทย์เพื่อป้องกันผลกระทบจาก opioids ตัวรับปฏิกริยาตัวรับ opioid มีผลต่อระบบประสาทในหลอดทดลองในสัตว์ทดลองซึ่งอาจเป็นผลมาจากความสามารถในการยับยั้งการปลดปล่อยกลูตาเมต

[27], [28]

เวลาหยุดทำงาน (lubeluzole)

กลไกของการดำเนินการของ prosinup ยังคงไม่ทราบถึงแม้ว่าจะแสดงให้เห็นว่ามันช่วยลดความเสียหายเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อ mediated โดยการเปิดใช้งานของตัวรับกลูตาเมต

[29]

Cytikoline (cytidyl diphosphhoholt)

ผลของ citicoline, apparently ไม่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการส่ง glutamatergic. Citicoline เป็นสารธรรมชาติที่ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์ไขมัน การศึกษาเภสัชจลนศาสตร์แสดงให้เห็นว่าหลังจากกลืนกินเข้าไปในกระบวนการเผาผลาญอาหารแล้วมันก็แบ่งออกเป็นสองส่วนคือ cytidine และ choline ในหนูที่ citicoline บริหารภายในการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบไขมันของสมอง ในการทดลองทางคลินิกเมื่อไม่นานมานี้เพื่อตรวจสอบคุณสมบัติของยารักษาโรคจิตยาเสพติดให้ยาไม่น้อยกว่า 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการไม่ได้ผล

ในการทดลองทางคลินิกที่ควบคุมด้วยยาหลอกแบบ double-blind ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองยังไม่สามารถแสดงให้เห็นถึงกิจกรรมการป้องกันระบบประสาทของตัวรับที่ clonamiazole GABA receptor agonist

[30], [31], [32], [33], [34], [35],