^

สุขภาพ

A
A
A

ทำให้เกิดโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาอย่างไร?

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ปัจจุบันโรคข้ออักเสบตอบสนองส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับโรคที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อในลำไส้และทางเดินปัสสาวะที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนความเข้ากันได้ของสาร B27 (HLA-B27)

โรคข้ออักเสบสองกลุ่ม:

  • สืบพันธุ์;
  • postenterokoliticheskie

สาเหตุของโรคข้ออักเสบที่เกี่ยวกับระบบทางเดินปัสสาวะและทางเดินปัสสาวะ:

  • chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, serovar D, K);
  • ureaplasma

สาเหตุของโรคข้ออักเสบโพสต์โคคารอซิอักเสบ:

  • Yersinia ( Y. enterocolitica serotype 03 และ 09, Y. Pseudotuberculosis);
  • ซัลโมเนลลา (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
  • Shigella ( S.flexneri 2-2 a);
  • Campylobacter (Campylobacterjejuni)

การติดเชื้อทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้องกับปอดบวมMycoplasma และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคปอดบวมChlamydia เป็นสาเหตุที่พบบ่อยของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยา

มีหลักฐานของความสัมพันธ์ระหว่างโรคไขข้ออักเสบและการติดเชื้อในลำไส้ที่เกิดจากClostridium difficileและการติดเชื้อปรสิตบางอย่าง อย่างไรก็ตามไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของโรคไขข้ออักเสบเหล่านี้กับ HLA-B27

ขณะนี้สาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดในการเกิดโรคข้ออักเสบแบบรีแอคทีฟคือการติดเชื้อ Chlamydia ในโครงสร้างของโรคข้ออักเสบเรื้อรังอักเสบคางหมูเป็น 80%

แหล่งที่มาของการติดเชื้อใน Chlamydia - คน, สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม, นก การติดเชื้อของมนุษย์ S. pneumoniaeและ S. psittaciเกิดขึ้นจากฝุ่นละอองในอากาศและในอากาศ C. trachomatis ถูกส่งโดยวิธีทางเพศ, แนวตั้ง, การติดต่อระหว่างครอบครัวเมื่อทารกในครรภ์คลอดผ่านคลอดของมารดาที่ติดเชื้อ ในวัยเด็กทางเพศของการส่งผ่านไม่เกี่ยวข้อง โรคไขข้ออักเสบสามารถเกิดขึ้นได้หากมีเชื้อ Chlamydia ทุกชนิดติดเชื้อ

ตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อการแนะนำจุลินทรีย์:

  • การกระตุ้นของ macrophages;
  • การสร้าง IgA สารหลั่งภายใน (ครึ่งชีวิต 58 วัน);
  • การกระตุ้นภูมิคุ้มกันของเซลล์
  • การพัฒนา IgM แอนติบอดีต่อ lipopolysaccharide chlamydial (rodospecific antigen) ภายใน 48 ชั่วโมงหลังจากติดเชื้อ (ครึ่งชีวิต 5 วัน);
  • การสังเคราะห์แอนติบอดีของ IgG ต่อ lipopolysaccharide จากวันที่ 5 ถึงวันที่ 20 หลังการติดเชื้อ (อายุการให้ครึ่งชีวิต 23 วัน);
  • การสังเคราะห์แอนติบอดีของชั้น IgG กับโปรตีนหลักของเยื่อหุ้มชั้นนอก (แอนติเจนเฉพาะชนิด) หลังจาก 6-8 สัปดาห์

ผู้ป่วยที่มีการตอบสนองภูมิคุ้มกันปฏิกิริยาโรคข้ออักเสบไหล chlamydial ตรวจพบความผิดปกติ: อัตราการรบกวนระหว่าง T-ต้านและเซลล์ T-ผู้ช่วย (การลดจำนวนของเซลล์ T-ผู้ช่วย) แสดงเป็นการลดลงของจำนวนญาติและแน่นอนของ B-เซลล์ลดจำนวนของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ

การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดในการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตของผู้ป่วยจะช่วยให้กระบวนการนี้เป็นไปอย่างต่อเนื่อง ในการดำเนินการตามความมุ่งมั่นทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคลเพื่อการพัฒนาของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาการขนส่งของ HLA - B27 จะแยก

ในการพัฒนาของโรคที่ติดเชื้อ (ต้น) และ autoimmune (ปลาย) ขั้นตอนจะแยก

ขั้นตอนของการพัฒนา Chlamydia

การติดเชื้อ - สารก่อให้เกิดเยื่อเมือก

การติดเชื้อระดับภูมิภาคคือแผลที่สำคัญของเซลล์เป้าหมาย ในกระบวนการนี้จะมีส่วนร่วม 2 รูปแบบของจุลินทรีย์ (พื้นฐานและร่างกายแบบร่าง) ใช้เวลา 48-72 ชั่วโมง

การสร้างกระบวนการ:

  • การแพร่กระจายของเชื้อก่อโรคในเม็ดเลือดและ lymphogenous ของเชื้อโรค;
  • หลายแผลของเซลล์เยื่อบุผิว;
  • ภาวะฉุกเฉินของอาการทางคลินิก

การพัฒนาปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันบกพร่องส่วนใหญ่ในเด็กที่มี HLA-B27

ผลของการติดเชื้อ กระบวนการสามารถหยุดที่หนึ่งของขั้นตอน:

  • ระยะตกค้าง (การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและการทำงานในอวัยวะและระบบเกิดขึ้นสาเหตุขาดสารเคมี)
  • ระยะของเรื้อรัง Chlamydia;
  • ระยะของระบบภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ

การตอบสนองภูมิคุ้มกัน

การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อการแนะนำจุลินทรีย์แสดงโดยการกระทำดังต่อไปนี้: การกระตุ้น macrophages; การสร้าง IgA สารหลั่งภายใน (ครึ่งชีวิต 58 วัน); การกระตุ้นภูมิคุ้มกันของเซลล์ การผลิต IgM แอนติบอดีต่อ lipopolysaccharide chlamydial (rodospecific antigen) ภายใน 48 ชั่วโมงหลังจากติดเชื้อ (อายุการใช้งาน 5 วัน) นอกจากนี้ยังมีการสังเคราะห์แอนติบอดีของชั้น IgG กับ lipopolysaccharide chlamydial ระหว่าง 5 และ 20 วันหลังจากการสู้รบ (ครึ่งชีวิตของ 23 วัน); การสังเคราะห์แอนติบอดีของชั้น IgG กับโปรตีนหลักของเยื่อหุ้มชั้นนอก (แอนติเจนเฉพาะชนิด) หลังจาก 6-8 สัปดาห์

การพัฒนาแอนติบอดีเช่นเดียวกับ phagocytosis โดย macrophages เป็นไปได้เฉพาะเมื่อเซลล์มะเร็ง chlamydial อยู่ในขั้นตอนของร่างกายเบื้องต้นในพื้นที่ intercellular เพื่อกำจัดเชื้อแอนติบอดีได้อย่างสมบูรณ์ไม่เพียงพอ เมื่อ chlamydia อยู่ในระยะของเนื้อเยื่อตาข่ายภายในเซลล์จะไม่สามารถเข้าถึงได้ทั้งแอนติบอดีและสำหรับ lymphocytes และ macrophages ดังนั้นด้วยกระบวนการปัจจุบันหรือเฉื่อยชาปริมาณแอนตี้บอดี้ในเลือดมักจะมีขนาดเล็ก

ผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรังไหล chlamydial โรคข้ออักเสบปฏิกิริยาที่ตรวจพบความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันคือการละเมิดอัตราส่วนระหว่าง T-ต้านและเซลล์ T-ผู้ช่วย (การลดจำนวนของเซลล์ T-ผู้ช่วย) ที่แสดงเป็นการลดลงของจำนวนญาติและแน่นอนของ B-เซลล์ลดจำนวนของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทั้งหมดในการตอบสนองภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตของผู้ป่วยมีส่วนช่วยในการพัฒนากระบวนการลำดับเหตุการณ์

พยาธิสภาพของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยา

ในที่มาของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อในลำไส้ความสำคัญหลักคือการติดเชื้อและจูงใจทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตามลักษณะที่แท้จริงของความสัมพันธ์ระหว่างจุลภาคและมหภาคก็ยังไม่ชัดเจน

จุลินทรีย์ "Arthritogenic" แทรกซึมเข้าไปในเยื่อเมือกในลำไส้และคูณภายใน leukocytes polymorphonuclear และ macrophages ต่อจากนั้นแบคทีเรียและผลิตภัณฑ์จากกิจกรรมที่สำคัญของพวกเขาจะทะลุผ่านโฟกัสหลักไปยังอวัยวะเป้าหมาย ตามข้อมูลการทดลองจุลินทรีย์เหล่านี้อยู่ในเซลล์ที่แสดง HLA-B27 เป็นเวลานานที่สุด

บทบาทของ HLA-B27 ในการพัฒนาโรคข้ออักเสบแบบรีแอคทีฟไม่เข้าใจอย่างเต็มที่ แอนติเจนนี้จะเรียกว่าเป็นชั้น 1 แอนติเจนเม็ดโลหิตขาวแอนติเจน MHC คน (HLA) ตรวจพบบนพื้นผิวของเซลล์ (รวมถึงเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่) และมีส่วนร่วมในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน มีข้อเสนอแนะว่า HLA-B27 ทำให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติต่อจุลินทรีย์ในลำไส้และระบบทางเดินปัสสาวะ ในซีรั่มของผู้ป่วยพบว่าแอนติบอดีที่มีปฏิกิริยาข้ามกับ HLA-B27 บางครั้ง histocompatibility แอนติเจน B27 ให้เกิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันข้ามกับหนองในเทียมและบาง enterobacteria แกรมลบที่ทำให้เกิดปรากฏการณ์ของการล้อเลียนแอนติเจนของจุลินทรีย์ ตามสมมติฐานนี้โปรตีนที่มีโมเลกุล HLA-B27 โครงสร้างคล้ายคลึงกันจะพบในผนังเซลล์ของแบคทีเรียในลำไส้และ chlamydia จำนวนมาก สันนิษฐานว่าแอนติบอดีที่ทำปฏิกิริยาข้ามจะมีผลเสียหายต่อเซลล์ของตัวเองที่แสดงจำนวนโมเลกุล HLA-B27 ที่เพียงพอ ในทางกลับกันเชื่อกันว่าปฏิกิริยาข้ามดังกล่าวจะป้องกันไม่ให้มีการตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกันที่เพียงพอต่อปรสิตภายในเซลล์และการกำจัดที่มีประสิทธิภาพโดยมีส่วนช่วยในการติดตาของเชื้อโรค

ความสำคัญของปัจจัยทางพันธุกรรมในการเกิดโรคของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาที่แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ใกล้ชิดของพวกเขากับ HLA-B27, ที่มีโรคทางเดินปัสสาวะที่ตรวจพบใน 80-90% ของกรณีและน้อยบ่อยครั้งเมื่อโรคข้ออักเสบ postenterokoliticheskih (จุลินทรีย์ล้อเลียนสมมติฐาน)

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.