ตับวายด้วยเคมีบำบัดมะเร็ง

ไม่มีคำจำกัดความที่ยอมรับโดยทั่วไปเกี่ยวกับภาวะขาดตับ (PN) แพทย์หลายคนที่อยู่ในกลุ่ม PN เข้าใจถึงโรคที่เกิดขึ้นในโรคตับแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรังซึ่งเป็นกลไกหลักในการทำให้เกิดโรค - ความชุกของเซลล์ตับและความดันโลหิตสูงพอร์ทัล.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

ระบาดวิทยา

โรคตับอักเสบชนิดที่มีความรุนแรงต่างกันได้รับการพัฒนาขึ้นใน 2-10% ของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรคมะเร็ง

[8], [9], [10]

เหตุผล

ในผู้ป่วยสูงอายุยาตับเพิ่มขึ้นซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของตับล้มเหลวที่เกิดจากการลดลงของกิจกรรมของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของยาเสพติดลดลงในปริมาณที่ตับและลดลงในการไหลเวียนของเลือดตับที่

[11],

ความไม่เพียงพอของตับจะพัฒนาไปอย่างไรกับการรักษาด้วยเคมีบำบัดมะเร็ง

การเผาผลาญของยาเสพติดในตับสามารถแม้จะมีเงื่อนไขบางอย่างจะแบ่งออกเป็นขั้นตอน:

• ขั้นตอนที่ 1 - การเผาผลาญอาหารที่เกี่ยวข้องกับระบบของ microsomal fraction ของ hepatocytes, monooxygenases, cytochrome-C reductase และ cytochrome P450 ปัจจัยร่วมในระบบเหล่านี้คือการฟื้นฟู NADP
• ขั้นตอนที่ 2 - การเปลี่ยนรูปแบบชีวภาพซึ่งเป็นที่ที่ยาเสพติดหรือสารออกฤทธิ์ของพวกเขาถูกเปิดเผยสาระสำคัญของเฟสคือการผันตัวของสารเมธิลกับโมเลกุลที่อยู่ภายใน ระบบเอนไซม์ที่ให้ conjugation ไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับตับพวกเขาจะถูกตรวจพบในความเข้มข้นสูงพอสมควร
• ระยะที่ 3 - การขนส่งที่ใช้งานและการขับถ่ายของผลิตภัณฑ์ biotransformed กับน้ำดีและปัสสาวะ

มีกลไกหลักหลายประการที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อตับ:

• การละเมิดกระบวนการเผาผลาญอาหารใน hepatocytes (โดยเฉพาะบริเวณ acinus)
• เป็นพิษทำลายโครงสร้าง subcellular
• การเหนี่ยวนำของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน
• การเกิดมะเร็ง
• การรบกวนการให้เลือดของ hepatocytes
• การกำเริบของแผลในเซลล์ตับที่มีอยู่ก่อนหน้านี้

รายชื่อยาเสพติดที่เป็นพิษต่อ hepatotoxic

อาการของความล้มเหลวของตับในการรักษาด้วยเคมีบำบัดมะเร็ง

อาการทางคลินิกและก้านแผลตับสมุนไพรแบ่งออกเป็นเนื้อร้ายตับและ III โซน acini ผม tsitopatii ยล steatohepatitis พังผืดในตับ, โรคหลอดเลือด, โรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังปฏิกิริยาภูมิแพ้ cholestasis เฉียบพลันและเรื้อรัง cholangitis ชะงักงันทางเดินน้ำดี

เนื้อตายของเซลล์ตับจากโซนที่ 3 ของ acini เกิดขึ้นกับการใช้พาราเซตามอล salicylates โคเคน ความเสียหายของ hepatocytes ในความเสียหายประเภทยานี้ต่อตับเกิดขึ้นจากการใช้สารตัวเร่งปฏิกิริยาของยาที่มีขั้วสูง ตัวกลางเหล่านี้ได้แสดงความ alkylating หรือการกระทำ acetylating จะมาพร้อมกับการลดลงของการล้างพิษในเซลล์และมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของกลูตาไธโอน (เป็นเปปไทด์ภายนอก) ซึ่งเป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุดตัวแทนสารพิษในเซลล์ คุณสมบัติของหลักสูตรทางคลินิกรวมถึงความพ่ายแพ้ของอวัยวะอื่น ๆ และระบบโดยเฉพาะอย่างยิ่งไตซึ่งจะแสดงโดยการละเมิดหน้าที่ของพวกเขาขึ้นอยู่กับการพัฒนาของ OPN

เนื้อตายของเซลล์ตับจากโซนที่ 1 ของ acini ทำให้เกิดการเตรียมธาตุเหล็กและสารประกอบของออร์แกนฟอสฟอรัสเมื่อกลืนกินในปริมาณมาก ไม่มีสัญญาณชัดเจนเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมในกระบวนการไตในภาพทางการแพทย์ แต่มักพบความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหาร (gastritis และ enteritis)

Mitochondrial mitochondrial เกี่ยวข้องกับการบริหารยาปฏิชีวนะ tetracycline (doxycycline) และ nucleoside analogues ในการรักษาโรคไวรัส (didanosine, zidovudine) กลไกของการกระทำที่เป็นพิษเป็นผลมาจากการปิดกั้นเอนไซม์ในระบบทางเดินหายใจใน mitochondria ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของความพ่ายแพ้ของเนื้อเยื่อตับมีลักษณะเป็นเนื้อร้ายของ hepatocytes ส่วนใหญ่ในเขต III จากมุมมองทางคลินิกพบว่ามีอาการ hyperammonemia, lactate-acidosis, hypoglycemia, อาการ dyspeptic และ polyneuropathies

Steatogepatitis เกิดจากการใช้ estrogens สังเคราะห์ยาปฏิชีวนะของแคลเซียมไอออนและยารักษาโรคมาลาเรีย ในทางคลินิกบาดแผลนี้แสดงให้เห็นอย่างกว้างขวางจากการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์ในการพัฒนาความล้มเหลวตับของ fulminant (2-6% ของความเสียหายของยาประเภทนี้) นอกจากนี้ยังสามารถพัฒนากลุ่มอาการ cholestatic syndrome

โรคปอดตับมีความเกี่ยวข้องกับการประยุกต์ใช้ของตัวแทนประเภท cytostatic, retinoids และสารประกอบสารหนู พังผืดที่แตกต่างกันความรุนแรงเป็นกระบวนการทางสัณฐานวิทยาพัฒนาในเนื้อเยื่อตับเสียหายของเกือบทุกชนิด อย่างไรก็ตามใน embodiments บางความเสียหายของตับที่ใช้งานยาเป็นคุณลักษณะทางสัณฐานวิทยาหลักขัดแย้งเยื่อกระดาษทิชชูจะเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในพื้นที่ perisinusoidal ก่อให้เกิดการหยุดชะงักของการไหลเวียนของเลือดในไซน์และมากน้อยละเมิดขอบเขตการทำงานของตับลักษณะทางคลินิก - ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล netsirroticheskaya

ความเสียหายของหลอดเลือดเกิดจาก peliosis โรค veno-occlusive และ sinusoids เมื่อผู้ป่วยได้รับการตรวจพบว่ามีการขยายตัวของตับท้องมานเครื่องหมาย cytolysis และอาการดีซ่านในระยะเริ่มแรก

• การขยายตัวของไซนัสอยด์ส่วนใหญ่จะเป็นภาษาท้องถิ่นในเขต I ของ acinus กระบวนการนี้จะสังเกตได้เมื่อใช้ยาคุมกำเนิดยาโคโบลิคสเตียรอยด์และ azathioprine
• Peliosis - ก้านตัวแปรบาดเจ็บที่ตับยาเสพติดที่เกิดขึ้นนั้นโพรงขนาดใหญ่ที่เต็มไปด้วยความเสียหายเลือดตับดังกล่าวเกิดจากการใช้ยาคุมกำเนิด, แอนโดรเจนเตียรอยด์ยาต้าน estrogenic (tamoxifen) เตรียม antigonadotropnym
• โรค Venookklyuzionnaya ส่วนใหญ่มักจะเกี่ยวข้องกับการรับ cytostatics (cyclophosphamide, ยูเรียอนุพันธ์) และโดดเด่นด้วยความเสียหายให้กับหลอดเลือดดำขนาดเล็กตับ acinar โซนที่สามซึ่งเป็นส่วนที่มีความสำคัญให้กับตัวแทนที่เป็นพิษ

โรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันอธิบายโดยใช้ตัวแทนรักษาวัณโรค (isoniazid) aminoglycosides, antifungals (ketoconazole, fluconazole), แอนโดรเจน (เช่น flutamide) ในการทำนายการพัฒนาของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเป็นไปไม่ได้ ความพ่ายแพ้ของตับจะถูกตรวจพบประมาณ 5-8 วันหลังจากเริ่มใช้ยา ระยะเวลาก่อนไข่เป็นลักษณะอาการไม่เฉพาะเจาะจงของอาการเบื่ออาหาร, อาการอาหารไม่ย่อย, adynamia ในช่วงเวลาที่มีสีส้มจะมีการสังเกต achiolia, คล้ำของปัสสาวะ, ตับ, correlation กับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ transaminases อาจทำให้เกิดอาการของโรคได้การถดถอยของอาการทางคลินิกเป็นไปอย่างรวดเร็ว แต่การพัฒนาความล้มเหลวของตับเป็นไปได้ ความแตกต่างของความเสียหายของตับจากไวรัสตับอักเสบชนิดเฉียบพลันและ morphologically นี้เป็นไปไม่ได้ที่ความรุนแรงของการแทรกซึมของเชื้อจะแตกต่างกัน necroses มักพัฒนา

โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังมีลักษณะคล้ายกับโรคตับอักเสบชนิด autoimmune ไม่พบเครื่องหมายของการติดเชื้อไวรัสในบางกรณีอาจเป็นไปได้ที่จะตรวจหาแอนติบอดีได้ โรคตับอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากยาเสพติดมักถูกตรวจพบโดยบังเอิญโดยไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลันในช่วงก่อนหน้านี้ ภาพลักษณะทางสัณฐานวิทยาส่วนใหญ่เป็นลักษณะของ acinar และ periportal localization ของแผลปริมาณของพลาสม่าในเซลล์ที่แทรกซึมเป็นจำนวนมากบางครั้งแสดงโดย fibrosis ยาที่สามารถทำให้เกิดความเสียหายกับตับชนิดนี้คุณสามารถทราบ isoniazid, nitrofurans, antibiotics

ปฏิกิริยาการแพ้ทำให้เกิด sulfonamides, NSAIDs, antithyroid และ anticonvulsants รูปสัณฐานวิทยาของการตายของเนื้อร้าย "variegated", การมีส่วนร่วมในกระบวนการของท่อน้ำดี, การติดเชื้อ eosinophilic eucinophilic ที่สำคัญของเนื้อเยื่อตับ, การก่อตัวของ granulomas ภาพจากความผิดปกติของตับมีความหลากหลายแตกต่างจากอาการของโรคตับอักเสบเฉียบพลันปกติที่มีกิจกรรมปานกลางถึงรูปแบบที่มีฤทธิ์สูง ได้แก่ โรคดีซ่านโรคไขข้ออักเสบหลอดเลือด vasculitis eosinophilia และ hemolysis

Cholestasis Canalicular พัฒนาเมื่อได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมน (แอนโดรเจน estrogens) ที่มีแหวน tsiklopentanpergidrofenantrenovoe นอกจากนี้ทางพยาธิวิทยาของตับนี้ทำให้เกิดเตียรอยด์, cyclosporin A. กระบวนการพยาธิสรีรวิทยาจะขึ้นอยู่กับการลดลงของการไหลของน้ำดีซึ่งมีความเป็นอิสระของกรดน้ำดีลดลงไหลเยื่อและไซน์หด okolokanaltsevyh ไมโครฟิลาเมนท์แก้ไขปัญหาความหนาแน่นที่ติดต่อระหว่างเซลล์ ทางสัณฐานวิทยาสัญญาณ - เก็บไว้ arhitektonika องค์ประกอบตับ cholestatic ส่วนใหญ่มีผลกระทบต่อ III โซน acinus พัฒนาการตอบสนองต่อโทรศัพท์มือถืออ่อน อาการทางคลินิกที่สำคัญ ได้แก่ อาการคันอยู่ในระดับที่มีนัยสำคัญของบิลิรูบินเพิ่มขึ้นชั่วคราวใน transaminases ในขณะที่การเพิ่มขึ้นในกิจกรรมของด่าง phosphatase (ALP) ที่ไม่ได้บันทึกไว้เสมอมักจะยังคงอยู่ในช่วงปกติ

ใน cholestasis ท่อ parenchymal ท่อความเสียหายที่สำคัญมากขึ้นเพื่อ hepatocytes มีการระบุไว้ ยาหลักที่ก่อให้เกิดความเสียหายของตับชนิดนี้คือ sulfonamides, penicillins, macrolides (erythromycin) ภาพทางสัณฐานวิทยาเป็นตัวแทนขององค์ประกอบ cholestatic ส่วนใหญ่ในพื้นที่ที่ผมและ III acinus กับการตอบสนองของโทรศัพท์มือถือที่ทำเครื่องหมายไว้หน่วงส่วนใหญ่ของพอร์ทัลในขณะที่ใน eosinophils แทรกซึมเข้าไปในกลุ่มที่ตรวจพบในปริมาณมากก็ยังเป็นไปได้ที่การก่อตัวของ granulomas คุณลักษณะที่โดดเด่นทางคลินิกคือโรค cholestatic เป็นเวลานาน (หลายเดือนหรือหลายปีแม้จะมีการถอนยา)

Cholestasis ในกระแสเลือด ท่อและท่อจะเต็มไปด้วยลิ่มเลือดที่ประกอบด้วย bilirubin และน้ำดีเข้มข้นโดยไม่มีปฏิกิริยาอักเสบในเนื้อเยื่อรอบ ๆ ความเสียหายต่อยานี้ไปตับเป็นสิ่งที่หาได้ยากมาก (อธิบายปฏิกิริยาที่คล้ายคลึงกันเมื่อใช้ benoxiprofen เพียงอย่างเดียวซึ่งปัจจุบันยังไม่ได้รับการรักษา)

กากตะกอนน้ำดีมีลักษณะการแพร่กระจายของทางเดินน้ำดีผ่านทางท่อไตเทียม ปรากฏการณ์นี้เกิดจากการขนส่งของกรดน้ำดีในตับและการขับถ่ายของไขมันกับน้ำดี การเปลี่ยนแปลงสมบัติทางเคมีกายภาพของน้ำดีรวมกับการเพิ่มปริมาณเกลือแคลเซียมในการเตรียมยา ยาสำคัญที่ใช้ในการซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของตะกอนซินโดรม - ยาปฏิชีวนะ cephalosporin กลุ่ม (เดือดดาล ceftazidime) ตะกอนทางการแพทย์มักจะไม่แสดงอาการ แต่ผู้ป่วยบางรายพัฒนาการโจมตีของ zholchnoy อาการจุกเสียด

โรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่เกิดจากเส้นใยกระเทือนจะพัฒนาขึ้นเมื่อมีการกำหนดสารต่อต้านมะเร็ง (5-fluorouracil, cisplatin) โดยตรงไปยังหลอดเลือดแดงในตับ, การรักษาด้วย X-ray ด้วยการฉายรังสีของช่องท้องลดลง ภาพทางคลินิกมีลักษณะเป็น cholestasis ถาวรและถาวร สัญญาณหลักที่ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนนี้สามารถแยกได้จาก primary sclerosing cholangitis คือความสมบูรณ์ของท่อตับอ่อน

การวินิจฉัย

[12], [13], [14], [15]

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

เพื่อประเมินความเสียหายของ hepatocytes การศึกษาทางคลินิกและทางชีวเคมีเกี่ยวกับความสมบูรณ์ของเซลล์ความสามารถในการขับถ่ายและ cholestasis การทำงานของตับกิจกรรมการคลอดและการตอบสนองภูมิคุ้มกัน

การศึกษาความครบถ้วนของเซลล์

อาการทางคลินิกแสดงโดยความมึนเมาและโรคดีซ่านของความรุนแรงที่แตกต่างกัน การทดสอบเอนไซม์เป็นตัวชี้วัดที่สำคัญอย่างมากต่อ cytolysis ของ hepatocytes ซึ่งกำหนดบทบาทของพวกเขาในการวินิจฉัยเบื้องต้นของโรคตับอักเสบเฉียบพลันในสาเหตุที่ต่างกัน ACT จากการคำนวณอัตราส่วน / ALT ปกติใกล้กับ 1. มันยังลดลงด้านล่าง 0.7 ยืนยันตับและเพิ่มขึ้น 1.3 - กำเนิด giperfermentemii nepechenochny การลดค่าสัมประสิทธิ์นัยสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งถือเป็นตัวบ่งชี้ความเสียหายของตับอย่างรุนแรง เพื่อประเมิน giperfermentemii ธรรมชาติขึ้นอยู่กับการใช้งานของมัน gepatogennoy ทดสอบกิจกรรมที่เรียกว่าเอนไซม์ pechenochnospetsificheskih - dehydrogenase ซอร์บิทอ (LDH), ฟรุกโตส-1-fosfataldolazy, urokinase และบางอื่น ๆ ความเสียหายที่รุนแรงขึ้นกับเซลล์ตับเกิดขึ้นจากการทำลาย mitochondria และเพิ่มขึ้นในระดับ glutamate dehydrogenase (GldgH)

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

การศึกษาความสามารถในการขับถ่ายและ cholestasis

การเผาผลาญบิลิรูบินอย่างมีนัยสำคัญเสริมประเมินผลทางคลินิกของโรคดีซ่านและกำหนดระดับของความเสียหายของเนื้อเยื่อตับ ข้อมูลมากขึ้นของปริมาณที่แยกต่างหากในเศษส่วนบิลิรูบินในเลือดฟรีและผูกพัน ดัชนีบิลิรูบินเป็นอัตราส่วนของส่วนที่ถูกผูกไว้กับเนื้อหาทั้งหมดในไวรัสตับอักเสบและ 50-60% ในขณะที่ภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยาส่วนเกี่ยวข้องขาดหรือเนื้อหาที่ไม่เกิน 20-25% ดีซ่านธรรมชาติการปรับแต่ง (cytolysis เด่นหรือ cholestasis) มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะแจ้งให้วางแผนการรักษาผู้ป่วยเลือกตัวแทนการรักษามีเหตุผลมากที่สุด cholestasis - แนวคิดการทำงานที่เป็นลักษณะของการละเมิดการรั่วไหลของน้ำดี ดังนั้นในตับและสะสมในเลือดไม่เพียง แต่เม็ดสีน้ำดี (bilirubinglyukuronidy) เป็นธรรมชาติดีซ่าน cytolytic แต่องค์ประกอบอื่น ๆ ของกรดน้ำดีน้ำดีคอเลสเตอรอลเอนไซม์ขับถ่ายเช่นจ. อัลคาไลน์ฟอสฟา, leucine aminopeptidase (LAP), y glyutamintranspeptidaza SuGT) และ cholestasis เป็นเวลานานและทองแดง ลักษณะของโรคดีซ่านในตัวเองยังไม่ได้บ่งชี้ถึงการเกิด cholestasis สัญญาณอย่างมีนัยสำคัญน้อยกว่าของการรั่วไหลของน้ำดีที่ตรวจพบโดยรูปแบบ anicteric ของความล้มเหลวตับ เกณฑ์ cholestasis ในกรณีนี้คือตับข้อมูล ultrasonography ตรวจสอบขยายท่อน้ำดี

การตรวจการทำงานของตับ

ที่มีความเสียหายอย่างมากต่อเนื้อเยื่อตับหรือ fulminant PN การสังเคราะห์โปรตีนพลาสม่าเกือบทั้งหมดจะลดลง ลดระดับ albumin, cholinesterase (CE) และปัจจัยการจับตัวเป็นก้อนในพลาสม่าพร้อมกับโรคตับเรื้อรัง

การศึกษาเกี่ยวกับกิจกรรมในวัยกลางคน

การศึกษานี้ดำเนินการโดยการกำหนดระดับของ y-globulins, immunoglobulins และ procollagen-III peptide โรคตับเรื้อรังมาพร้อมกับระดับที่เพิ่มขึ้นของ y-globulins, IgA, IgG และ IgM นอกจากนี้ immunoglobulinemia แสดงให้เห็นกระบวนการ autoimmune เด่นชัด

การประเมินการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกัน

วิธีนี้ใช้สำหรับการวินิจฉัยโรคและการประเมินผลของโรคตับ

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

การวิจัยเชิงบรรเจิด

เพื่อยืนยันผลของการศึกษาทางคลินิกและทางชีวเคมีต่างๆใช้เครื่องมือการศึกษาของ CT, scintigraphy ตับอัลตราซาวนด์และการส่องกล้อง

การรักษาความล้มเหลวของตับในการรักษาด้วยเคมีบำบัดมะเร็ง

โปรแกรมการรักษาที่ดีควรเป็นแบบบูรณาการและประกอบด้วยสองทิศทางหลัก (etiotropic และการรักษาที่ทำให้เกิดโรค) การรักษาสาเหตุที่มีวัตถุประสงค์เพื่อแก้ไขบำบัดมะเร็งก็จะดำเนินการตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลกซึ่งแตกต่างห้าองศาของความรุนแรงของผลข้างเคียงของยาต้านมะเร็งและอาการของการเกิดพิษต่อตับจาก 0 - ไม่มีอาการ 4 - อาการโคม่าตับ ในมุมมองของนี้การปรับตัวของปริมาณ cytostatics ได้รับการพัฒนาขึ้นอยู่กับการทำงานของตับ ด้วยการปฏิเสธตัวบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการอย่างต่อเนื่องจากระดับปกติขอแนะนำให้หยุดการรักษาด้วยการต้านมะเร็ง

ลดการใช้ยา antracyclines 50% ของ cytostatic อื่น ๆ 25% โดยเพิ่มระดับบิลิรูบินเท่ากับ 1.26-2.5 เท่าและ transaminase 2-5 เท่า

ลดการใช้ยา anthracyclines 75%, cytostatic อื่น ๆ 50% โดยเพิ่มระดับ bilirubin เพิ่มขึ้น 2.6-5 เท่า, transaminases ประมาณ 5.1-10 เท่า

ในโปรแกรมการบำบัดด้วยเชื้อโรคจะมีการบำบัดขั้นพื้นฐานและไม่เฉพาะเจาะจง

การบำบัดขั้นพื้นฐานเป็นมาตรการที่ซับซ้อนที่ไม่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาและมีเป้าหมายเพื่อให้ระบอบการปกครองที่มีการป้องกันและการรักษาโรคอย่างเหมาะสม

การรักษาด้วยยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงรวมถึง normalization ของกรดอะมิโนและ homeostasis อิเล็กโทรไลต์ความสมดุลของไนโตรเจนในเชิงบวกการป้องกันและการรักษาของ PE รวมทั้งการล้างพิษและการบำบัดด้วยการเผาผลาญ

ยา

ยาเสพติดเกี่ยวข้องกับการใช้ยาเสพติดที่กำหนดเป้าหมายสำหรับความเสียหายของตับยาเสพติดที่ช่วยลดการดูดซึมของแอมโมเนียที่เกิดขึ้นในลำไส้ใหญ่และยาเสพติดที่ปรับปรุงการก่อตัวของแอมโมเนียในตับ

การเตรียมการที่ช่วยลดการสะสมการดูดซึมแอมโมเนียและสารพิษอื่น ๆ ที่สร้างขึ้นในลำไส้ใหญ่

Lactulose 10-30 มิลลิลิตร 3 ครั้งต่อวัน, lactitol 0.3-0.5 g / kg ต่อวัน ปริมาณที่ได้รับเลือกเป็นรายบุคคลก็เป็นที่ดีที่สุดถ้าได้รับการแต่งตั้งประสบความสำเร็จเป็นอุจจาระนุ่มวันละ 2-3 ครั้ง

ยาปฏิชีวนะ (rifaximin, ciprofloxacin, metronidazole) ประสิทธิผลของยาปฏิชีวนะมีความคล้ายคลึงกับยา lactulose นอกจากนี้ยาปฏิชีวนะสามารถยับยั้งอาการของ PE ได้อย่างรวดเร็วและสามารถทนต่อแลคทูโลสได้ดีกว่า ข้อเสียที่สำคัญของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นระยะเวลาที่ จำกัด ในการใช้ (5-7 วัน)

อาร์เซนอลของยาเสพติดที่กำหนดเป้าหมายการดำเนินการในรอยโรคตับขนาดเล็กเหล่านี้รวมถึง ademetionine กรด ursodeoxycholic (UDCA), ฟอสโฟจำเป็น flumetsinol, metadoksin

Ademethionine ผลิตขึ้นในขวดที่มีไลโปลิเลตสำหรับการฉีดและยาเม็ดในการเคลือบลำไส้ ยานี้มีการฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำหรือฉีดยาเข้ากล้ามเนื้อในขนาด 5-10 มิลลิลิตร (400-800 มิลลิกรัม) เป็นเวลา 10-14 วันจากนั้นให้ 400-800 มิลลิกรัม (1-2 เม็ด) 2 ครั้งต่อวัน ระยะเวลาในการรักษาคือ 30 วัน ถ้าจำเป็นก็สามารถขยายหรือทำซ้ำได้ ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงควรได้รับ ademetionine ตลอดทั้ง chemotherapy การคัดค้านการนัดหมาย ademetionine จะไม่เกิดขึ้น

สิ่งบ่งชี้สำหรับการใช้:

• การปรากฏตัวของโรคดีซ่านและภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (การเพิ่มขึ้นของ transaminases 5 ครั้งหรือมากกว่า) ด้วยไวรัสตับอักเสบที่เป็นพิษหรือไวรัสที่มี cholestasis,
• ผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและซี,
• การป้องกันความเป็นพิษต่อตับในผู้ป่วยที่มีประวัติความเสียหายของตับในการทำ polychemotherapy,
• การลดอาการของโรคตับ,
• วางแผน polychemotherapy สูง -
• การปลูกถ่ายไขกระดูก

UDCA - กรดน้ำดีตติยภูมิที่สร้างขึ้นใน hepatocytes และลำไส้เป็น hydrophilic และปลอดสารพิษ เมื่อกําหนดพิจารณากลไกต่อไป choleretic, ภูมิคุ้มกัน, choleretic การกระทำป้องกันการสะสมของพังผืดและผลกระทบ cytoprotective ซึ่งมีวัตถุประสงค์เพื่อเซลล์ตับและท่อน้ำดี กำหนดวันละ 10-15 มก. / กก. เพื่อแก้ปัญหา cholestasis สาร Cholagogue ช่วยรักษาความหลั่งของน้ำดีและป้องกันการสะสมตัวของน้ำดี ควรใช้ยาเสพติดเฉพาะหลังจากสิ้นสุด achiolia สมบูรณ์มิฉะนั้นการกระตุ้นการหลั่งของน้ำดีสามารถกระตุ้นความดันโลหิตสูงทางเดินน้ำดีและส่งเสริมการเจริญของ cholestasis

Choleretic ยาเสพติดน้ำดี zhelchesoderzhaschie (ใช้หลังอาหาร), ผักดอกไม้ Immortelle, ผ้าไหมข้าวโพดค่าธรรมเนียม choleretic flakumin, tanatsehol, กุหลาบสะโพกสารสกัดจากน้ำมันที่ละลายวิตามินเรติน + วิตามินอี, วิตามินอี, เรติน

Phospholipids หรือ phosphoglycerides ถูกจัดเป็น class ของ lipids ที่มีความเชี่ยวชาญสูงพวกเขาเป็น esters ของ glycerophosphoric acid หน้าที่หลักของพวกเขาคือการก่อตัวของชั้นไขมันสองชั้นในเยื่อหุ้มเซลล์ โหมดการรับสัญญาณแนะนำเรียมคือ 2 + แคปซูลวิตามิน 2-4 ครั้งต่อวันเป็นเวลาอย่างน้อย 2-3 เดือน phospholipids - 2-4 หลอด 5 มล. สำหรับเด็ก 4-6 สัปดาห์ที่ผ่านมา (1 หลอดมี 250 มิลลิกรัมของฟอสโฟจำเป็น) แคปซูลยา 3 วันละครั้ง 4-6 สัปดาห์ (ก่อนมื้ออาหาร) เมื่อกําหนดยาเสพติดของกลุ่มนี้เป็นไปได้ที่จะบรรลุผลกระทบทางคลินิกอย่างมีนัยสำคัญ:

• ลดระดับเอนไซม์ตับในเลือดแดง,
• การลดลงของไขมัน peroxidation,
• การลดระดับความเสียหายของเมมเบรน,
• เร่งการฟื้นฟูเซลล์เม็ดเลือดขาว,
• ปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญอาหารที่เกิดขึ้นในตับ

Flumecinol ถูกจัดเป็นกลุ่มของ inducers phenobarbital ชนิด เมื่อผู้ตั้งข้อสังเกตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานของเอนไซม์ cytochrome P450 ระบบ monooxygenase ที่สำคัญเนื้อหาทั้งหมดและเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ตับ microsomal กลูตาไธโอน transferase ไบต์ การให้ยา Flumecinol มีไว้สำหรับผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและซีและในผู้ป่วยที่มีประวัติการมีปฏิกิริยาตับอย่างมีนัยสำคัญกับการรักษาด้วยยาก่อน สูตรที่แนะนำสำหรับ flumecinol คือ 10 มก. / กก. (แต่ไม่เกิน 800 มก.) สัปดาห์ละครั้ง เพื่อลดอาการที่เกิดขึ้นของโรคตับ - 1-2 ยาเพื่อป้องกันการแสดงออกของ hepatotoxicity การบริโภคยาเสพติดอย่างต่อเนื่องตลอดหลักสูตรเคมีบำบัดเป็นสิ่งจำเป็น

Metadoxine เป็นไอออนคู่ของ pyridoxine และ pyrrolidone ของกรดคาร์บอกซิลิก ยานี้มีกำหนดภายใน 5-10 มิลลิลิตร (300-600 มิลลิกรัม) หรือฉีดเข้ากล้ามเนื้อเป็นเวลา 10-14 วันและ 500-1000 มก. (1-2 เม็ด) วันละ 2 ครั้ง เมื่อใช้การฉีดยาทางหลอดเลือดดำปริมาณยาที่ต้องการจะถูกเจือจางในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 500 มิลลิลิตรหรือในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% และน้ำยาหยดฉีดเป็นเวลา 1.5 ชั่วโมงระยะเวลาในการทำ 30 วัน ถ้าจำเป็นก็สามารถขยายหรือทำซ้ำได้ การใช้ metadoxine สามารถปรับปรุงสถานะอัตนัยของผู้ป่วยลดอาการตกต่ำ วัตถุประสงค์ของ metadoxine จะแสดง:

• ผู้ป่วยที่มี anamnesis ความเสียหายของตับแอลกอฮอล์,
• ผู้ป่วยที่มี anamnesis ที่มีข้อมูลเกี่ยวกับปฏิกิริยาของตับที่เป็นพิษในการทำ polychemotherapy,
• กับ polychemotherapy ขนาดสูงวางแผน,
• เมื่อปลูกถ่ายไขกระดูก

ยาที่ช่วยในการสร้างแอมโมเนียในตับ - ornithine aspartate มีผลกระทบต่อบางส่วนของการเผาผลาญของตับและการเกิดพยาธิสภาพของเชื้อ PE เม็ดจะละลายในของเหลว 200 มล. และนำมารับประทานหลังอาหารสารละลายยาละลายจะถูกละลายในสารละลายที่ฉีด 500 มล. ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตตับเรื้อรังในช่วงที่มีการให้ยาควรได้รับ ornithine ที่ระดับ 9-18 กรัมต่อวัน

รูปแบบของการใช้ ornithine

กลายเป็นเมล็ด	เข้มข้นสำหรับการแช่
โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังในหลายกำเนิด (รวมทั้งเชื้อไวรัสแอลกอฮอล์ที่เป็นพิษ) การเสื่อมสภาพไขมัน	โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังของการกำเนิดต่างๆ (ในไวรัส, พิษแอลกอฮอล์), การเสื่อมสภาพไขมัน
มีอาการรุนแรง 3 ครั้งบรรจุ 2 เม็ดต่อวัน	อาการทางระบบประสาทที่แสดงออกมา (ปริมาณสูง) ถึง 4 ampoules ต่อวัน
มีอาการปานกลาง 2-3 ครั้งต่อ 1 เม็ดบรรจุต่อวัน	โรคตับแข็งของตับที่มีอาการผิดปกติของ 1-4 หลอดต่อวัน
โรคตับแข็งของตับที่มีอาการรุนแรงของ PE 3 ครั้งต่อ 1-2 แพ็คเก็ตเม็ดต่อวันขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค	โรคตับแข็งของตับที่มีอาการของ PE รุนแรงที่มีความผิดปกติทางจิต (precoma) หรืออาการโคม่าได้ถึง 8 ampoules ต่อวัน