สารต้านอนุมูลอิสระ

Antihypoxants - ยาเสพติดที่สามารถป้องกันไม่ให้ลดหรือขจัดอาการของการขาดออกซิเจนโดยการรักษาการเผาผลาญพลังงานในระบอบการปกครองเพียงพอที่จะรักษาโครงสร้างและกิจกรรมการทำงานของเซลล์อย่างน้อยในระดับต่ำสุดที่ได้รับอนุญาต

หนึ่งในกระบวนการเกี่ยวกับพยาธิวิทยาสากลในระดับเซลล์สำหรับทุกรัฐที่สำคัญคือกลุ่มอาการขาดเลือด (hypoxic syndrome) ในแง่ทางคลินิก "บริสุทธิ์" ขาดออกซิเจนเป็นของหายากส่วนใหญ่มักจะมีความซับซ้อนหลักสูตรของโรค (ช็อตเสียเลือดขนาดใหญ่ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจของธรรมชาติต่างๆหัวใจล้มเหลวอาการโคม่าตอบสนอง kolaptoidnye ขาดออกซิเจนทารกในครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์การคลอดบุตร, โรคโลหิตจางการแทรกแซงการผ่าตัดและ et al.)

คำว่า "ภาวะขาดออกซิเจน" หมายถึงสภาวะที่การบริโภคในเซลล์ O2 หรือการใช้สารเคมีในเซลล์นั้นไม่เพียงพอที่จะรักษาระดับพลังงานได้ดีที่สุด

การขาดดุลพลังงาน, รูปร่างพื้นฐานของการขาดออกซิเจนใด ๆ ที่นำไปสู่การมีคุณภาพประเภทเดียวกันของการเผาผลาญและโครงสร้างการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ กลับไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลงและการตายของเซลล์ในการขาดออกซิเจนเนื่องจากมีการละเมิดเผาผลาญเซลล์จำนวนมากในพลาสซึมและ mitochondria ที่เกิดภาวะเลือดเป็นกรดจากการกระตุ้นของความเสียหายออกซิเดชันอนุมูลอิสระที่แผ่นเยื่อชีวภาพที่มีผลต่อทั้งไขมัน bilayer และเยื่อโปรตีนรวมทั้งเอนไซม์ การผลิตพลังงานดังนั้นจึงไม่เพียงพอใน mitochondria ภายใต้การขาดออกซิเจนทำให้เกิดการพัฒนาที่มีความหลากหลายของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์ซึ่งจะส่งผลกระทบต่อการทำงานยลและผลในการขาดดุลพลังงานมากยิ่งขึ้นซึ่งในที่สุดจะทำให้เกิดความเสียหายกลับไม่ได้และการตายของเซลล์

การละเมิด homeostasis พลังงานของเซลล์เป็นความเชื่อมโยงที่สำคัญในการก่อตัวของโรค hypoxic ทำให้งานของเภสัชวิทยาในการพัฒนาหมายถึงการเผาผลาญพลังงานที่ปกติ

[1], [2], [3], [4]

ยาลดความอ้วนคืออะไร?

ยาลดความอ้วนชนิดแรกที่มีประสิทธิภาพสูงได้รับการสร้างขึ้นในปีพศ. ยาตัวแรกของกลุ่มนี้คือ gutimine (guanylthiourea) ในการปรับเปลี่ยนโมเลกุลของ guatimine ความสำคัญเป็นพิเศษของการปรากฏตัวของกำมะถันในองค์ประกอบของมันแสดงให้เห็นเนื่องจากการแทนที่ด้วย O2 หรือซีลีเนียมสมบูรณ์ลบผลป้องกันของ guatimine ในภาวะ hypoxia ดังนั้นการค้นหาเพิ่มเติมตามเส้นทางของการสร้างสารประกอบกำมะถันที่มีและนำไปสู่การสังเคราะห์ของ amtisol antihypoxant ที่ใช้งานได้มากยิ่งขึ้น (3,5-diamino-1,2,4-thiadiazole)

Amtizol วัตถุประสงค์ในครั้งแรก 15-20 นาทีหลังจากการสูญเสียเลือดขนาดใหญ่ที่เกิดขึ้นในการทดลองเพื่อลดขนาดของหนี้ออกซิเจนและบูรณาการที่มีประสิทธิภาพเพียงพอของกลไกการชดเชยป้องกันที่นำไปสู่ความอดทนที่ดีกับพื้นหลังการสูญเสียเลือดลดลงที่สำคัญในการปริมาณการไหลเวียนเลือด

การใช้ amtisol ในสภาวะทางคลินิกทำให้สามารถสรุปความคล้ายกันเกี่ยวกับความสำคัญของการบริหารจัดการในช่วงต้นเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการรักษาด้วยการถ่ายเลือดในกรณีที่มีการสูญเสียเลือดมากและป้องกันความผิดปกติรุนแรงในอวัยวะที่สำคัญ ในผู้ป่วยเหล่านี้หลังจากการให้ amtisol การเคลื่อนไหวของมอเตอร์เพิ่มขึ้นในช่วงต้นหายใจไม่ออกและหัวใจเต้นเร็วลดลงและการไหลเวียนของโลหิตกลับคืนสู่สภาวะปกติ เป็นมูลค่าของทราบว่าไม่มีผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนหนองหลังจากแทรกแซงการผ่าตัด เนื่องจากความสามารถของ amtisol เพื่อ จำกัด การสร้างภูมิคุ้มกันภาวะ pograumatic และลดความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากเชื้อที่เกิดจากการบาดเจ็บทางกลอย่างรุนแรง

Amtizol และ guthimine เป็นสาเหตุสำคัญของการป้องกันภาวะขาดออกซิเจนในเม็ดเลือด Amtizol ช่วยลดเนื้อเยื่อออกซิเจนของเนื้อเยื่อและทำให้สภาพของผู้ป่วยผ่าตัดเพิ่มขึ้นช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อในช่วงแรกของการผ่าตัด

Gutimin มีผลต่อการป้องกันโรคไตในโรคไตอย่างชัดเจนในการทดลองและคลินิก

ดังนั้นการทดลองและวัสดุทางคลินิกจะเป็นพื้นฐานสำหรับข้อสรุปสรุปทั่วไปดังต่อไปนี้

1. ยาเสพติด amtizol gutimine ดังกล่าวและมีการป้องกันผลกระทบที่แท้จริงในเงื่อนไขของการขาดออกซิเจนในแหล่งที่มาแตกต่างกันที่รูปแบบพื้นฐานสำหรับความสำเร็จของการรักษาอื่น ๆ ที่มีประสิทธิภาพกับแอพลิเคชันเพิ่มขึ้น antihypoxants ที่มักจะเป็นสิ่งสำคัญที่จะช่วยชีวิตของผู้ป่วยในกรณีฉุกเฉิน
2. Antihypoxants ทำงานบนเซลล์และไม่อยู่ในระดับระบบ นี้จะแสดงในความสามารถในการรักษาหน้าที่และโครงสร้างของอวัยวะต่างๆในภาวะของภาวะขาดออกซิเจนในระดับภูมิภาคที่มีผลต่อเฉพาะอวัยวะแต่ละ
3. การใช้ยาลดความอ้วนในทางคลินิกต้องมีการศึกษากลไกของการป้องกันอย่างรอบคอบโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อชี้แจงและขยายขอบเขตการใช้ยาการพัฒนายาที่ใช้งานได้ใหม่และการผสมผสานที่เป็นไปได้

กลไกการทำงานของ guatimine และ amtisol มีความซับซ้อนและไม่เข้าใจ ในการใช้ประโยชน์จากฤทธิ์ลดความอ้วนของยาเหล่านี้ประเด็นต่างๆมีความสำคัญ:

1. ลดความต้องการออกซิเจนของร่างกาย (อวัยวะ) ซึ่งขึ้นอยู่กับการใช้ออกซิเจนอย่างประหยัด นี่อาจเป็นผลมาจากการกดขี่ไม่ใช่ phosphorylating ออกซิเจน; โดยเฉพาะอย่างยิ่งได้รับการจัดตั้งขึ้นว่า gutimine และ amtisol สามารถระงับกระบวนการของออกซิเดชัน microsomal ในตับ ยาลดความอ้วนเหล่านี้ยังยับยั้งปฏิกิริยาออกซิเดชันของอนุมูลอิสระในอวัยวะต่างๆและเนื้อเยื่อ นอกจากนี้ยังสามารถประหยัด O2 อันเนื่องมาจากการลดการควบคุมระบบทางเดินหายใจในเซลล์ทั้งหมด
2. การบำรุงรักษา glycolysis ภายใต้เงื่อนไขของการ จำกัด ตัวเองอย่างรวดเร็วระหว่างการขาดออกซิเจนเนื่องจากการสะสมของแลคเตทส่วนเกินการเกิด acidosis และการลดลงของการสงวนของ NAD
3. การบำรุงรักษาโครงสร้างและหน้าที่ของ mitochondria ในภาวะขาดออกซิเจน
4. การป้องกันเยื่อชีวภาพ

สารลดความอ้วนทุกชนิดมีผลต่อกระบวนการออกซิเดชันของอนุมูลอิสระและระบบต่อต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกาย ผลกระทบนี้เป็นผลต้านอนุมูลอิสระโดยตรงหรือโดยอ้อม การกระทำโดยอ้อมมีอยู่ในยาลดความอ้วนทั้งตัว อ้อมผลสารต้านอนุมูลอิสระรองต่อไปนี้จาก antigipoksantov ดำเนินการหลัก - รักษาพลังงานสูงพอเซลล์ที่มีศักยภาพที่ขาด O2 ซึ่งจะป้องกันการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่ไม่พึงประสงค์ว่าในท้ายที่สุดนำไปสู่การเปิดใช้งานของการยับยั้งการเกิดออกซิเดชันอนุมูลอิสระและระบบการต้านอนุมูลอิสระ Amtizol มีทั้งผลกระทบทางอ้อมและโดยตรงสารต้านอนุมูลอิสระใน guatimina, การดำเนินการโดยตรงจะอ่อนแอมาก

การมีส่วนร่วมของสารต่อต้านอนุมูลอิสระบางอย่างก็มีส่วนช่วยด้วยความสามารถของ gutimine และ amtizol ในการยับยั้งการสลายไขมันและลดปริมาณกรดไขมันอิสระที่อาจเกิดการออกซิเดชันของเปอร์ออกไซด์

ผลต้านอนุมูลอิสระทั้งหมดของยาลดความอ้วนเหล่านี้แสดงให้เห็นได้จากการลดลงของการสะสมในเนื้อเยื่อของ lipid hydroperoxides, conjugates diene, malate dialdehyde; นอกจากนี้การลดลงของเนื้อหาของกลูตาไธโอนที่ลดลงและกิจกรรมของ superoxide dismutase และ catalase ถูกยับยั้ง

ดังนั้นผลของการทดลองและการศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการพัฒนาของ antihypoxants เป็นแนวโน้ม ปัจจุบันได้มีการสร้างรูปแบบยาใหม่ของ amtisol ในรูปแบบของยาที่ทำให้เป็นไลฟิลิดในขวด ในขณะที่ทั่วโลกมีเพียงยาตัวเดียวที่ใช้ในทางการแพทย์เท่านั้นที่มีฤทธิ์ต้านความเครียด ยกตัวอย่างเช่นการเตรียม trimetazidine (preduktal «เซอร์เวีย» บริษัท ) อธิบายว่าเป็น antihypoxant เดียวเสถียรจัดแสดงคุณสมบัติในการป้องกันทุกรูปแบบของการเกิดโรคหัวใจขาดเลือดซึ่งเป็นเทียบเคียงหรือดีกว่ากิจกรรมที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดที่รู้จักวิธี antiginalnye ของขั้นตอนแรก (ไนเตรต, เอสเอสอัพและคู่อริแคลเซียม) .

สารยับยั้งการเจริญเติบโตอื่น ๆ ที่รู้จักกันดีคือผู้ให้สารประกอบตามธรรมชาติของอิเล็กตรอนใน cytochrome c ในระบบทางเดินหายใจ C cytochrome ภายนอกสามารถโต้ตอบกับ mitochondria cytochrome-c และกระตุ้นการทำงานของพวกเขา ความสามารถของ cytochrome c ในการเจาะผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ทางชีวภาพที่เสียหายและกระตุ้นกระบวนการผลิตพลังงานในเซลล์เป็นความจริงที่มั่นคงอย่างแน่นอน

สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาปกติเยื่อชีวภาพสามารถซึมผ่านไปสู่ cytochrome c.

ในทางการแพทย์มีการใช้องค์ประกอบทางธรรมชาติอื่น ๆ ของโซ่ mitochondrial ระบบทางเดินหายใจ ubiquinone (ubinon)

ในทางปฏิบัติยังมีการนำ oliphene antihypoxant มาใช้ซึ่งเป็น polyquinone สังเคราะห์ Oliphen มีประสิทธิภาพในสภาวะทางพยาธิวิทยาด้วยโรค hypoxic แต่การศึกษาเปรียบเทียบของ olipen และ amtizol ได้แสดงให้เห็นถึงการรักษาที่ยอดเยี่ยมและความปลอดภัยของ amtisol สร้าง antixpoxant mexidol ซึ่งเป็น succoxate emoxipine สารต้านอนุมูลอิสระ

มีกิจกรรม antihypoxic ออกเสียงของผู้แทนของกลุ่มที่เรียกว่า energodayuschih บางสารประกอบหลัก phosphocreatine ให้ resynthesis แบบไม่ใช้ออกซิเจนของเอทีพีในระหว่างการขาดออกซิเจน Creatine ในการเตรียมการ (Neoton) ในปริมาณสูง (10-15 กรัมต่อ 1 แช่) พิสูจน์แล้วว่ามีประโยชน์ในกล้ามเนื้อหัวใจตายหัวใจเต้นผิดจังหวะที่สำคัญโรคหลอดเลือดสมองตีบ

เอทีพีและสารประกอบอื่น ๆ phosphorylated (ฟรุกโตส-1, 6-เพทกลูโคส 1 -phosphate) แสดงฤทธิ์ antihypoxic ต่ำเนื่องจาก dephosphorylation เกือบทั้งหมดอยู่ในเลือดและส่งไปยังเซลล์ในรูปแบบของการลดพลัง

ฤทธิ์ต้านความเครียดแน่นอนก่อให้เกิดผลการรักษาของ pyracetam (nootropil) ใช้เป็นวิธีการของการเผาผลาญบำบัดจริงไม่เป็นพิษ

จำนวนยาลดความอ้วนชนิดใหม่ที่นำเสนอเพื่อการศึกษาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว N. Yu Semigolovsky (1998) ได้ทำการศึกษาเปรียบเทียบประสิทธิภาพของยารักษาโรคเบาหวานทั้ง 12 ชนิดในการผลิตในประเทศและต่างประเทศร่วมกับการรักษาผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างเข้มข้น

มีฤทธิ์ต้านพิษของยา

กระบวนการเนื้อเยื่อที่ใช้ออกซิเจนถือเป็นเป้าหมายในการดำเนินการของยาลดความอ้วน ผู้เขียนชี้ให้เห็นว่าวิธีการที่ทันสมัยในการป้องกันยาเสพติดและการรักษาของทั้งสองขาดออกซิเจนประถมศึกษาและมัธยมศึกษาขึ้นอยู่กับการใช้งาน antihypoxants กระตุ้นการขนส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและชดเชยการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารในเชิงลบที่เกิดจากการขาดออกซิเจน มุมมองเป็นวิธีการขึ้นอยู่กับการใช้ยาเสพติดยาที่สามารถเปลี่ยนความเข้มของการเผาผลาญอาหารออกซิเดชันซึ่งจะเปิดโอกาสในการควบคุมกระบวนการของการใช้ออกซิเจนโดยเนื้อเยื่อ antihypoxants - benzopomin และ azamopin ไม่ได้ก่อให้เกิดผลกระทบต่อระบบ phosphorylation mitochondrial การปรากฏตัวของผลการยับยั้งของสารทดสอบในกระบวนการ LPO ที่มีลักษณะต่าง ๆ ช่วยให้เราสามารถสรุปผลของสารประกอบในกลุ่มนี้ได้จากการเชื่อมโยงทั่วไปในห่วงโซ่ของการเกิดอนุมูลอิสระ ความเป็นไปได้ที่ว่าสารต้านอนุมูลอิสระมีผลต่อปฏิกิริยาโดยตรงของสารทดสอบที่มีอนุมูลอิสระไม่ได้รับการยกเว้น ในแนวคิดเรื่องการป้องกันทางเภสัชวิทยาของเยื่อหุ้มปอดในภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดเลือดการยับยั้งกระบวนการ LPO จะมีบทบาทในเชิงบวก ประการแรกการสงวนสารต้านอนุมูลอิสระในเซลล์ทำให้เกิดการสลายตัวของโครงสร้างเมมเบรน ผลที่ตามมาของการรักษานี้คือการทำงานของอุปกรณ์ mitochondrial ซึ่งเป็นเงื่อนไขที่สำคัญที่สุดสำหรับการรักษาความมีชีวิตของเซลล์และเนื้อเยื่อภายใต้เงื่อนไขของผลกระทบที่ร้ายแรง ออมทรัพย์องค์กรเมมเบรนจะสร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยต่อการแพร่กระจายของกระแสออกซิเจนต่อของเหลวคั่น - พลาสซึมของเซลล์ - mitochondrion เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาความเข้มข้นที่เหมาะสมของ O2 ในโซนของการมีปฏิสัมพันธ์กับ tsigohromom การใช้ยาลดความอ้วนของยา benzomopin และ guatimine ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของสัตว์หลังตายทางคลินิก 50% และ 30% ตามลำดับ ยาเสพติดให้ hemodynamics เสถียรภาพมากขึ้นในช่วง postresuscitation ทำให้ลดลงในกรดแลคติคในเลือด Gutimin มีผลดีต่อพื้นฐานและพลวัตของพารามิเตอร์ที่ศึกษาในช่วงการฟื้นตัว แต่ไม่ค่อยเด่นชัดกว่าใน benzomopin ผลที่ได้แสดงให้เห็นว่า benzomopin และ guzumine มีผลป้องกันการป้องกันเมื่อตายจากการสูญเสียเลือดและช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของสัตว์หลังตายทางคลินิก 8 นาที เมื่อศึกษากิจกรรม teratogenic และทารกในครรภ์ของ antihypoxant สังเคราะห์ - benzomopina - ปริมาณ 208.9 มิลลิกรัม / กิโลกรัมของน้ำหนักตัว 1 ถึง 17 วันการตั้งครรภ์เป็นบางส่วนตายสำหรับสตรีตั้งครรภ์ ความล่าช้าในการพัฒนาตัวอ่อนนั้นเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับผลกระทบที่เป็นพิษทั่วไปต่อมารดาของยาที่มีฤทธิ์ลดความอ้วนสูง ดังนั้นเมื่อผู้ benzomopin เข้าไปในหนูตั้งครรภ์ขนาด 209.0 มก. / กก. จาก 1 ถึง 17 วันหรือ 7 ถึง 15 วันที่ของการตั้งครรภ์จะนำไปสู่การกระทำ teratogenic แต่มีผลต่อทารกในครรภ์ที่มีศักยภาพที่อ่อนแอ .

ฤทธิ์ลดความอ้วนของตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ benzodiazepine จะแสดงในผลงาน การใช้ยาเบนโซในทางคลินิกต่อมาได้ยืนยันถึงประสิทธิภาพในการเป็นยาต้านความดันโลหิตสูงถึงแม้ว่ากลไกนี้จะไม่ชัดเจน ในการทดลองการปรากฏตัวของสมองและในอวัยวะบางส่วนของตัวรับภายนอกสำหรับ benzodiazepines จะปรากฏขึ้น ในการทดลองในหนูกล่อมแบ่งแยกความผิดปกติของจังหวะเวลาในการพัฒนาการหายใจชักและลักษณะ hypoxic เพิ่มระยะเวลาของชีวิตของสัตว์ (ในปริมาณที่ 3, 5, 10 มก. / กก. - อายุขัยในกลุ่มการศึกษาคือลำดับ - 32 ± 4.2 58 ± 7 , 1 และ 65 ± 8.2 นาทีในการควบคุม 20 ± 1.2 นาที) เป็นที่เชื่อกันว่ามีฤทธิ์ต้าน hypoxic ที่เกี่ยวข้องกับระบบการรับ benzodiazepine benzodiazepine ไม่ขึ้นอยู่กับการควบคุม GABA-ergic อย่างน้อยชนิดของตัวรับกาบา

ในจำนวนของผลงานที่ผ่านมาตะล่อม antihypoxants ที่มีประสิทธิภาพสูงในการรักษาภาวะขาดออกซิเจนขาดเลือดแผลสมองในจำนวนของภาวะแทรกซ้อนการตั้งครรภ์ (ครรภ์เป็นพิษอย่างรุนแรงไม่เพียงพอ fetoplacental ฯลฯ ) เช่นเดียวกับในทางปฏิบัติทางระบบประสาท

ตัวควบคุมที่มีผล antihapoxic เด่นชัดรวมถึงสารเช่น: 

• สารยับยั้ง phospholipases (mecaprin, chloroquine, batamethasone, ATP, indomethacin);
• ตัวเร่งปฏิกิริยาของ cyclooxygenases (แปลงกรด arachidonic เป็น intermediates) - ketoprofen;
• ตัวยับยั้งการสังเคราะห์ธาลัปโซเลท - imidazole;
• activator ของการสังเคราะห์ prostaglandin PC12-cinnarizine

การแก้ไขความผิดปกติของ hypoxic ควรจะครอบคลุมที่เกี่ยวข้องกับ antigipoksangov มีผลกระทบต่อการเชื่อมโยงต่าง ๆ ของกระบวนการทางพยาธิวิทยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในขั้นเริ่มต้นของ oxidative phosphorylation ส่วนใหญ่ทุกข์ทรมานจากการขาดดุลของพื้นผิวสูงเช่นเอทีพี

มันคือการบำรุงรักษาความเข้มข้นของ ATP ในระดับของเซลล์ประสาทในภาวะขาดออกซิเจนที่มีความสำคัญอย่างยิ่ง

กระบวนการที่ ATP มีส่วนร่วมสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอนติดต่อกัน:

1. การถอดรหัสของเยื่อหุ้มเซลล์พร้อมกับการใช้งานของ Na, K-ATPase และการเพิ่มขึ้นของเนื้อหา ATP ในท้องถิ่น
2. การหลั่งของตัวกลางไกล่เกลี่ยที่ ATPase กระตุ้นและค่าใช้จ่ายที่เพิ่มขึ้นเอทีพีจะสังเกต;
3. ค่าใช้จ่ายของ ATP ชดเชยรวมถึงระบบการสังเคราะห์ของมันซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ repolarization ของเยื่อการกำจัดของ Ca จากขั้วของเซลล์ประสาทและกระบวนการกู้คืนที่ synapses

ดังนั้นเนื้อหาที่เพียงพอของเอทีพีในโครงสร้างของเซลล์ประสาทไม่เพียง แต่ให้การไหลที่เพียงพอของทุกขั้นตอนของ phosphorylation oxidative ช่วยให้สมดุลพลังงานของเซลล์และการทำงานที่เหมาะสมของตัวรับในที่สุดก็ช่วยให้คุณบันทึกกิจกรรมระบบประสาทโภชนาแบบบูรณาการของสมองซึ่งเป็นลำดับความสำคัญสูงสำหรับการใด ๆ ที่สำคัญ รัฐ

ในภาวะวิกฤติผลกระทบจากภาวะขาดออกซิเจน, ขาดเลือด, การรบกวนของจุลภาคและการเกิด endotoxemia ส่งผลต่อรูปทรงกลมของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด การทำงานทางสรีรวิทยาของสิ่งมีชีวิตหรือกระบวนการทางพยาธิวิทยาเป็นผลมาจากกระบวนการบูรณาการในระหว่างที่สำคัญคือการควบคุมระบบประสาท การรักษาสภาวะสมดุลโดยศูนย์เยื่อหุ้มสมองและระบบประสาทส่วนกลางลำต้นสูงขึ้นก่อตาข่ายเฉพาะ thalamic นิวเคลียสที่ไม่เฉพาะเจาะจงของมลรัฐ neurohypophysis

โครงสร้างของเซลล์ประสาทเหล่านี้ควบคุมกิจกรรมของ "บล็อคทำงาน" ขั้นพื้นฐานของร่างกายเช่นระบบทางเดินหายใจการไหลเวียนโลหิตการย่อยอาหาร ฯลฯ ผ่านอุปกรณ์รับ - synaptic

เมื่อต้องการกระบวนการ homeostatic จากด้านข้างของระบบประสาทส่วนกลางการบำรุงรักษาของการทำงานซึ่งเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเงื่อนไขทางพยาธิสภาพจะประสานงานการปรับตัวปฏิกิริยา

บทบาทของระบบประสาทที่ปรับตัวได้ในกรณีนี้คือการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเซลล์ประสาทกระบวนการทางเคมีการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญ ระบบประสาทเห็นใจในสภาวะทางพยาธิสภาพเปลี่ยนแปลงความพร้อมในการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อ

ในเนื้อเยื่อประสาทเองในสภาพทางพยาธิวิทยากระบวนการสามารถเกิดขึ้นได้ในระดับหนึ่งซึ่งคล้ายคลึงกับการเปลี่ยนแปลงทางด้านการปรับตัวและการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการที่บริเวณรอบนอก พวกเขาตระหนักด้วยระบบ monominergic ของสมองที่มาจากเซลล์ของลำต้นของสมอง

ในหลาย ๆ ด้านการทำงานของศูนย์อัตโนมัติที่กำหนดขั้นตอนกระบวนการทางพยาธิวิทยาในรัฐที่สำคัญในระยะเวลาหลังการช่วยชีวิต การรักษาการเผาผลาญของสมองอย่างเพียงพอช่วยให้สามารถรักษาผลกระทบที่เกิดจากการปรับตัวของระบบประสาทและป้องกันการเกิดและการลุกลามของโรคลมพิษของอวัยวะต่างๆ

[5], [6], [7]

Aktovegin และสถาบัน

ในการเชื่อมต่อกับที่กล่าวมาแล้วในแถว antihypoxants มีอิทธิพลอย่างแข็งขันเนื้อหาของนิวคลีโอวงจรในเซลล์ดังนั้นการเผาผลาญอาหารสมองกิจกรรมบูรณาการของระบบประสาท, ยาเสพติดหลายองค์ประกอบ "Aktovegin" และ "Instenon"

ความเป็นไปได้ของการแก้ไขภาวะขาดออกซิเจนในยาด้วย Actovegin ได้รับการศึกษามาเป็นเวลานาน แต่ด้วยเหตุผลหลายประการการใช้เป็นยาลดความอ้วนโดยตรงในการรักษา terminal และ critical states ไม่เพียงพอ

Actovegin - deproteinized gemoderivat จากซีรั่มของลูกเล็ก - มีความซับซ้อนของ oligopeptides โมเลกุลต่ำและอนุพันธ์กรดอะมิโน

Aktovegin กระตุ้นการเผาผลาญพลังงานและกระบวนการทำงาน anabolism ในระดับเซลล์ไม่คำนึงถึงสภาพของร่างกายส่วนใหญ่อยู่ในเงื่อนไขของการขาดออกซิเจนและขาดเลือดเนื่องจากการสะสมที่เพิ่มขึ้นของน้ำตาลกลูโคสและออกซิเจน การเพิ่มการขนส่งของกลูโคสและออกซิเจนเข้าไปในเซลล์และเพิ่มการใช้ประโยชน์ภายในเซลล์ทำให้การเผาผลาญของเอทีพีเพิ่มขึ้น สำหรับการใช้งาน aktovegina ลักษณะส่วนใหญ่เดินแบบไม่ใช้ออกซิเจนออกซิเจนออกซิเดชันที่นำไปสู่การก่อตัวของเพียงสองโมเลกุลเอทีพีจะถูกแทนที่ด้วยแอโรบิกในระหว่างที่เกิดขึ้น 36 โมเลกุลเอทีพี ดังนั้นการใช้ actovegin ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของ phosphorylation ออกซิเดชั่นเพิ่มขึ้น 18 เท่าและเพิ่มผลผลิตของเอทีพีเพื่อให้มั่นใจว่าเนื้อหาเพียงพอ

กลไกการทำงานของ antihypoxic ทั้งหมดของสารตั้งต้นของ phosphorylation ออกซิเดชันและเป็นครั้งแรกของ ATP ทั้งหมดจะเกิดขึ้นได้ในเงื่อนไขของการใช้ Actovegin โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปริมาณที่มาก

ใช้ aktovegina ปริมาณมาก (ไม่เกิน 4 กรัมของสารแห้งต่อวันฉีดเข้าเส้นเลือดดำ) จะช่วยให้เกิดการพัฒนาของผู้ป่วยลดระยะเวลาของการใช้เครื่องช่วยหายใจในการลดอุบัติการณ์ของโรคของอวัยวะล้มเหลวหลายหลังจากความทุกข์เงื่อนไขที่สำคัญลดอัตราการตายลดระยะเวลาของการเข้าพักในหน่วยดูแลผู้ป่วยหนัก

ภายใต้เงื่อนไขของการขาดออกซิเจนขาดเลือดและสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีประสิทธิภาพมากและใช้งานร่วมกัน aktovegina instenona (neyrometabolizma กระตุ้นหลายองค) มีคุณสมบัติกระตุ้น limbic-ตาข่ายซับซ้อนเนื่องจากการเปิดใช้งานของการเกิดออกซิเดชันแบบไม่ใช้ออกซิเจนและวงจร pentose การกระตุ้นของการเกิดออกซิเดชันแบบไม่ใช้ออกซิเจนจะทำให้พื้นผิวการใช้พลังงานสำหรับการสังเคราะห์และการเผาผลาญของสารสื่อประสาทและเรียกคืนการส่ง synaptic ซึมเศร้าเป็นกลไกของกระบวนการก่อโรคชั้นนำของความผิดปกติของการมีสติและการขาดดุลทางระบบประสาทในระหว่างการขาดออกซิเจนและการขาดเลือด

ด้วยการใช้ actovegin และ instenon ร่วมกันจึงเป็นไปได้ที่จะบรรลุและกระตุ้นจิตสำนึกของผู้ป่วยที่ได้รับภาวะขาดออกซิเจนรุนแรงอย่างรุนแรงซึ่งบ่งชี้ว่าการเก็บรักษากลไกการทำงานร่วมกันและกฎระเบียบทางโภชนาการของระบบประสาทส่วนกลาง

นี้ยังเป็นหลักฐานโดยการลดลงของอุบัติการณ์ของความผิดปกติทางสมองและดาวน์ซินโดรของความล้มเหลวของอวัยวะหลายในการรักษาด้วยยาลดความอ้วนที่ซับซ้อน

Probucol

Probucol ปัจจุบันเป็นหนึ่งในยาปฏิชีวนะที่ไม่แพงและราคาไม่แพงในประเทศจำนวนน้อยซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้ระดับปานกลางและในบางกรณีลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเนื้อหาของคอเลสเตอรอล (CS) ในซีรั่ม การลดระดับของโพแทสเซียม lipoprotein ความหนาแน่นสูง (HDL) เป็นผลมาจากการขนส่งคอเลสเตอรอลแบบย้อนกลับ เกี่ยวกับการเปลี่ยนการขนส่งกลับกับการรักษาด้วย probucol ตัดสินส่วนใหญ่คอเลสเตอรอลกิจกรรมการถ่ายโอนเอสเตอร์ (PEHS) จาก HDL lipoproteins และความหนาแน่นต่ำ lipoproteins จะต่ำมาก (VLDL และ A PN P ตามลำดับ) นอกจากนี้ยังมีปัจจัยอีกอย่างหนึ่งคือ apoprotin E. แสดงให้เห็นว่าเมื่อ probucol ใช้เป็นเวลา 3 เดือนระดับคอเลสเตอรอลจะลดลง 14.3% และหลังจาก 6 เดือน - 19.7% ในความเห็นของ MG Gribogorova et al (1998) ในประสิทธิภาพการประยุกต์ใช้การกระทำ probucol hypolipidemic ขึ้นอยู่กับลักษณะของความผิดปกติของการเผาผลาญของไลโปโปรตีนในผู้ป่วยมากกว่าโดยความเข้มข้นของ probucol ในเลือด; การเพิ่มปริมาณของ probucol ในกรณีส่วนใหญ่จะไม่ส่งผลต่อการลดลงของคอเลสเตอรอล เปิดเผยออกเสียง Y สารต้านอนุมูลอิสระ probucol เสถียรภาพที่เพิ่มขึ้นของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง (ลด LPO) ยังเผยให้เห็นผลลดไขมันในระดับปานกลางค่อยๆหายไปหลังการรักษา เมื่อใช้ probucol ในผู้ป่วยบางรายจะสังเกตเห็นความกระหายที่ท้องอืดท้องเฟ้อ

การใช้สารต้านอนุมูลอิสระ Coenzyme Q10 ซึ่งมีผลต่อการออกซิเดชั่นของ lipoproteins ในเลือดและความต้านทานต่อยาต้านความหนืดของพลาสม่าในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ การศึกษาสมัยใหม่แสดงให้เห็นว่าการรับประทานวิตามินอีและซีโอดีในปริมาณมากจะนำไปสู่ประสิทธิภาพทางคลินิกที่ดีขึ้นลดความเสี่ยงในการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและอัตราการเสียชีวิตจากโรคนี้

มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าการศึกษาของการเปลี่ยนแปลงของ LPO และ AOS ระหว่างการรักษาด้วยยาเสพติด antianginal CHD ต่าง ๆ แสดงให้เห็นว่าผลของการรักษาอยู่ในสัดส่วนโดยตรงกับระดับ LPO: เนื้อหาที่สูงกว่าของผลิตภัณฑ์ LPO และด้านล่าง AOS ใช้งานที่น้อยกว่าผลของการบำบัด อย่างไรก็ตามสารต้านอนุมูลอิสระยังไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลายในการบำบัดรักษาในชีวิตประจำวันและป้องกันโรคต่างๆ 

เมลาโทนิ

เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าคุณสมบัติในการต้านอนุมูลอิสระของเมลาโทนินไม่ได้เป็นสื่อกลางผ่านตัวรับของมัน ในการศึกษาทดลองใช้วิธีการกำหนดปรากฏตัวในระยะกลางการศึกษาแห่งหนึ่งของอนุมูลอิสระที่ใช้งานอยู่โอ้ก็ถูกเปิดเผยว่าเมลาโทนิมีกิจกรรมเด่นชัดมากขึ้นในแง่การใช้งาน OH กว่าเช่น AD เซลล์แข็งแรงเป็นกลูตาไธโอนและ mannitol นอกจากนี้ในเงื่อนไขในหลอดทดลองได้รับการแสดงให้เห็นว่าเมลาโทนิมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งกับ ROO รุนแรง peroxyl กว่าสารต้านอนุมูลอิสระที่รู้จักกันดี - วิตามินอีนอกจากนี้บทบาทความสำคัญของเมลาโทนิเป็นผู้พิทักษ์ของดีเอ็นเอได้แสดงให้เห็นใน Starak (1996), และมีการระบุ ปรากฏการณ์ที่แสดงถึงบทบาทเด่นของเมลาโทนิ (endogenous) ในกลไกของการป้องกัน AO

บทบาทของเมลาโทนิในการปกป้องโมเลกุลจากความเครียดออกซิเดชันไม่ได้ จำกัด เฉพาะ DNA นิวเคลียร์เพียงอย่างเดียว โปรตีนป้องกันผลกระทบของเมลาโทนิจะเทียบเคียงกับของกลูตาไธโอน (หนึ่งที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสารต้านอนุมูลอิสระภายใน)

ดังนั้นเมลาโทนิจึงมีคุณสมบัติในการป้องกันความเสียหายของอนุมูลอิสระต่อโปรตีน แน่นอนการศึกษาเกี่ยวกับบทบาทของเมลาโทนิในการหยุดชะงัก LPO เป็นสิ่งที่น่าสนใจอย่างมาก จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ นี้หนึ่งในไขมันที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด AO ได้รับการพิจารณาให้เป็นวิตามินอี (a-tocopherol) ในการทดลองในหลอดทดลองและในร่างกายโดยการเปรียบเทียบประสิทธิภาพของวิตามินอีและเมลาโทนิได้รับการแสดงให้เห็นว่าเมลาโทนิเป็น 2 ครั้งใช้งานมากขึ้นในแง่ของการใช้งาน ROO รุนแรงกว่าวิตามินอีดังกล่าวมีประสิทธิภาพสูง AO เมลาโทนิไม่สามารถอธิบายได้ด้วยความสามารถของเมลาโทนิที่จะขัดขวางกระบวนการของ lipid peroxidation โดยเฉพาะ inactivation ของ ROO แต่ยังรวมถึงการใช้งานของ OH radical ซึ่งเป็นหนึ่งในผู้ริเริ่มกระบวนการ LPO นอกจากกิจกรรม AO สูงของเมลาโทนิในในหลอดทดลองพบว่าสาร metabolite 6 gidroksimelatonin มันเกิดขึ้นในระหว่างการเผาผลาญอาหารของเมลาโทนิในตับจะส่งผลอย่างมีนัยสำคัญเด่นชัดมากขึ้นใน lipid peroxidation ดังนั้นในกลไกการป้องกันของร่างกายต่อต้านอนุมูลอิสระรวมถึงไม่เพียง แต่ผลกระทบของเมลาโทนิ แต่อย่างน้อยหนึ่งในสารที่

สำหรับการปฏิบัติทางสูติกรรมก็เป็นสิ่งสำคัญที่จะระบุว่าหนึ่งในปัจจัยที่นำไปสู่ผลกระทบที่เป็นพิษของแบคทีเรียต่อร่างกายมนุษย์คือการกระตุ้นกระบวนการ LPO ด้วย lipopolysaccharides ของเชื้อแบคทีเรีย

ในการทดลองกับสัตว์ทดลองประสิทธิภาพของเมลาโทนิที่มีต่อประสิทธิภาพสูงในการป้องกันความเครียดจากการเกิดอนุมูลอิสระที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย lipopolysaccharides

ผู้เขียนศึกษาเน้นว่าผลกระทบของ AO ของเมลาโทนินไม่ได้ จำกัด เฉพาะเซลล์หรือเนื้อเยื่อเพียงชนิดเดียว แต่มีลักษณะเป็นเนื้อแท้

นอกจากความจริงที่ว่าเมลาโทนินเองมีคุณสมบัติของ AO ก็สามารถกระตุ้น glutathione peroxidase ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนกลูตาไธโอนที่ลดลงไปเป็นรูปออกซิไดซ์ ในระหว่างการเกิดปฏิกิริยานี้โมเลกุล H2O2 ใช้งานในแง่ของการผลิตอนุมูลอิสระที่เป็นพิษอย่างมากกลายเป็นโมเลกุลของน้ำและไอออนออกซิเจนจะรวมกลูตาไธโอนเข้าสู่กลูตาไธโอนออกซิไดซ์ นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าเมลาโทนิสามารถยับยั้งเอนไซม์ (nitrikoksidsintetazu) ซึ่งจะเริ่มกระบวนการผลิตไนตริกออกไซด์

ผลข้างเคียงของเมลาโทนิทำให้เป็นหนึ่งในสารต้านอนุมูลอิสระภายในที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด

ฤทธิ์ต้านความเครียดของยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

ในงานของ Nikolov et al. (1983) ในหนูศึกษาผลกระทบของการ indomethacin, แอสไพริน, ibuprofen และคนอื่น ๆ . ในเวลาการอยู่รอดของสัตว์ที่มีการขาดออกซิเจนและซิก hypobaric indomethacin ใช้ในปริมาณ 1-10 มก. / กก. น้ำหนักตัวเข้าด้านในและยาลดความอ้วนที่เหลืออยู่ในปริมาณตั้งแต่ 25 ถึง 200 มก. / กก. ได้รับการยืนยันว่า indomethacin ช่วยเพิ่มเวลาในการรอดชีวิตจาก 9 เป็น 120% กรด acetylsalicylic จาก 3 ถึง 98% และ ibuprofen จาก 3 เป็น 163% สารที่ศึกษามีประสิทธิภาพในการลดออกซิเจนในเลือดต่ำสุด ผู้เขียนพิจารณาการค้นหายาลดความอ้วนในกลุ่มสารยับยั้ง cyclooxygenase ที่มีแนวโน้ม เมื่อศึกษาการดำเนินการของ antihypoxic indomethacin และ voltaren ibuprofen Bersznyakova AI และดับบลิวเอ็มคัซ (1988) พบว่าสารเหล่านี้ในปริมาณตามลำดับ 5 มิลลิกรัม / กิโลกรัม 25 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมและ 62 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมมีคุณสมบัติต้านความเป็นพิษโดยไม่คำนึงถึงความอดอยากของออกซิเจน กลไกการดำเนินการของ antihypoxic indomethacin และ voltaren ที่เกี่ยวข้องกับการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อที่ดีขึ้นภายใต้เงื่อนไขของการขาดของผลิตภัณฑ์ไม่มีการดำเนินงานของดิสก์เผาผลาญลดลงเนื้อหาของกรดแลคติกเพิ่มการสังเคราะห์ฮีโมโกล Voltaren นอกจากนี้ยังสามารถที่จะเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดแดง

ยังแสดงให้เห็นถึงผลของการป้องกันและการคืนสภาพของยาลดความอ้วนในการยับยั้ง dopamine ในการทดลองพบว่ายาลดความอ้วนช่วยในการปรับปรุงความจำและการใช้ gutimine ในการรักษาด้วย resuscative ช่วยในการฟื้นตัวของร่างกายหลังความรุนแรงในระดับปานกลาง

[8], [9], [10]

ฤทธิ์ต้านอาการแพ้ของเอ็นโดรฟินส์ enkephalins และสิ่งที่คล้ายคลึงกัน

ได้รับการแสดงให้เห็นว่าตัวรับ opioid ที่เฉพาะเจาะจงและ opaloid naloxone ลดอายุขัยของสัตว์ในภาวะ hypoxic hypoxia มันได้รับการแนะนำว่าภายนอกสารมอร์ฟีนเหมือน (โดยเฉพาะ enkephalins และ endorphins) อาจมีบทบาทในการป้องกันการขาดออกซิเจน osgroy ตระหนักถึงผลกระทบ antihypoxic ผ่าน opioid ผู้รับ ในการทดลองกับหนูตัวผู้พบว่า leyenxphalin และ endorphin เป็นยาลดความอ้วนแบบ endogenous วิธีที่เป็นไปได้มากที่สุดในการปกป้องร่างกายจากภาวะขาดออกซิเจนในเลือดและมอร์ฟีนมีผลต่อความสามารถในการลดความต้องการออกซิเจนของเนื้อเยื่อ นอกจากนี้องค์ประกอบต่อต้านความเครียดในสเปกตรัมของกิจกรรมทางเภสัชวิทยาของ opioids ภายนอกและภายนอกมีค่าแน่นอน ดังนั้นการระดม peptides opioid ภายในเพื่อกระตุ้นกล้ามเนื้อกระตุกอย่างแข็งแรงจึงเป็นประโยชน์และเป็นประโยชน์ในทางชีววิทยา ยาเสพติดยาแก้ปวดคู่อริ (naloxone, nalorphine ฯลฯ ) บล็อก opioid ผู้รับจึงช่วยป้องกันการป้องกันผลกระทบของ opioids ภายนอกและภายนอกสำหรับการขาดออกซิเจนเฉียบพลัน hypoxic

แสดงให้เห็นว่าปริมาณวิตามินซีสูง (500 มก. / กก.) สามารถลดผลกระทบของการสะสมของทองแดงในอวัยวะภายในส่วนที่มีปริมาณ catecholamines มากเกินไป

ฤทธิ์ลดความอ้วนของ catecholamines, adenosine และ analogues

เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่ากฎระเบียบที่เพียงพอของการเผาผลาญพลังงานกำหนดความต้านทานของร่างกายในหลายวิธีที่จะมีเงื่อนไขที่รุนแรงและการกำหนดเป้าหมายผลทางเภสัชวิทยาในส่วนสำคัญของกระบวนการปรับตัวตามธรรมชาติมีแนวโน้มสำหรับการพัฒนาที่มีประสิทธิภาพสารป้องกัน- ข้อสังเกตในการกระตุ้นการตอบสนองต่อความเครียดของการเผาผลาญออกซิเดชัน (ผลแคลอรี่ยีน) ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้หนึ่งของความเข้มของการใช้ออกซิเจนของร่างกายมีความเกี่ยวข้องส่วนใหญ่กับการเปิดใช้งานของระบบขี้สงสาร-ต่อมหมวกไตและการชุมนุมของ catecholamines ที่ มีการแสดงค่าการปรับตัวที่สำคัญของ adenosine ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวสังเคราะห์และปฏิกิริยาตอบสนองของเซลล์ ดังที่ได้แสดงไว้ในผลงานของ IA Ol'khovskii (1989) ซึ่งเป็นสารอะดรีนาลีนอะดีโนซีนและตัวอะนาล็อกทำให้การลดปริมาณการใช้ออกซิเจนในร่างกายลดลง Antikalorigenny ผลของ clonidine (clonidine) และอะดีโนซีนเพิ่มความต้านทานต่อ hypobaric, hemic, cytotoxic giperkapnichsskoy และรูปแบบการขาดออกซิเจนเฉียบพลัน ยาเสพติด clonidine เพิ่มความต้านทานของผู้ป่วยเพื่อความเครียดในการดำเนินงาน ความสามารถในการต้านโรคพิษสุนัขบ้าของสารดังกล่าวเกิดจากกลไกที่ค่อนข้างเป็นอิสระ: การเผาผลาญและการลดอุณหภูมิ ผลกระทบเหล่านี้เป็นผู้ไกล่เกลี่ยตามลำดับ (a2 adrenergic และ A-adenosine ผู้รับ. กระตุ้นตัวรับเหล่านี้แตกต่างจาก gutimine ค่าการลดลงของปริมาณที่มีประสิทธิภาพและสูงกว่าดัชนีของดอกยาง

การลดลงของความต้องการใช้ออกซิเจนและการพัฒนาภาวะ hypothermia บ่งชี้ถึงความต้านทานต่อสัตว์ที่มีต่อการขาดออกซิเจนในเลือดที่เป็นไปได้ ฤทธิ์ลดความอ้วนของ clonidide (clonidine) ช่วยให้ผู้เขียนเสนอการใช้สารประกอบนี้ในระหว่างการผ่าตัด ในผู้ป่วยที่ได้รับ clonidine ค่าพารามิเตอร์ของการไหลเวียนโลหิตจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ดังนั้นจึงเป็นสารที่มีความสามารถในการกระตุ้น (A2-adrenoceptors และผู้รับเมื่อยา parenterally, เพิ่มความต้านทานต่อการขาดออกซิเจนเฉียบพลันของแหล่งกำเนิดต่างๆเช่นเดียวกับสถานการณ์ที่รุนแรงอื่น ๆ รวมทั้งการพัฒนาของเงื่อนไข hypoxic. อาจลดการเผาผลาญออกซิเดชัน analogues อิทธิพลของ riulyatornyh ภายนอก สารสามารถสะท้อนถึงการสืบพันธุ์ของปฏิกิริยาปรับเปลี่ยน hypobiotic ตามธรรมชาติของร่างกายที่เป็นประโยชน์ในเงื่อนไขของการกระทำที่มากเกินไปของปัจจัยความเสียหาย

ดังนั้นการเพิ่มความอดทนของสิ่งมีชีวิตที่จะขาดออกซิเจนเฉียบพลันอิทธิพล A2-adrenoceptors และผู้รับมีการเชื่อมโยงหลักเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารที่ก่อให้เกิดความประหยัดของการใช้ออกซิเจนและลดการผลิตความร้อน นี่คือการพัฒนาภาวะ hypothermia ซึ่งเป็นภาวะที่มีศักยภาพในการลดความต้องการออกซิเจน อาจมีการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่เป็นประโยชน์ในสภาวะ hypoxic เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของตัวรับที่เกิดจาก cAMP และการจัดระเบียบใหม่ของกระบวนการออกซิเดชั่น ความเฉพาะเจาะจงของตัวรับผลกระทบช่วยให้ผู้เขียนสามารถใช้วิธีรับตัวใหม่ในการค้นหาสารป้องกันตามการคัดเลือกตัวรับ agonist ของ receptor a2-adrenergic และตัวรับ A

ตามการกำเนิดของการรบกวนใน bioenergetics เพื่อปรับปรุงการเผาผลาญอาหารและดังนั้นความต้านทานต่อการเพิ่มขึ้นของร่างกายในการขาดออกซิเจนจะใช้: 

• การเพิ่มประสิทธิภาพของปฏิกิริยาการปรับตัวในการป้องกันของร่างกาย (สามารถทำได้เช่นจากตัวทำปฏิกิริยาหัวใจและหลอดเลือดในกรณีที่เกิดภาวะช็อกและสภาวะการสึกกร่อนในระดับปานกลาง)
• การลดความต้องการออกซิเจนของร่างกายและการใช้พลังงาน (ยาส่วนใหญ่ที่ใช้ในกรณีเหล่านี้ ได้แก่ ยาชาทั่วไปยาแก้ประสาทและยาระบายส่วนกลางช่วยเพิ่มความต้านทานต่อการลดความสามารถในการทำงานของสิ่งมีชีวิต) ต้านทานการใช้งานเพื่อการขาดออกซิเจนอาจจะเป็นเพียงในการกำหนดกรณี antihypoxant ให้ความประหยัดของกระบวนการออกซิเดชันในเนื้อเยื่อกับการเพิ่มขึ้นพร้อมกันใน phosphorylation ผันออกซิเดชันและการผลิตพลังงานในช่วง glycolysis การยับยั้งการเกิดออกซิเดชันไม่ใช่ phosphorylating;
• การเผาผลาญการเผาผลาญอาหารระหว่างการเผาผลาญ (พลังงาน) สามารถทำได้โดยการเปิดใช้ glycoe ในพลาสมาและไต ดังนั้นมันจึงได้รับการสนับสนุนให้เนื้อเยื่อเหล่านี้ที่สำคัญและพื้นผิวที่ได้เปรียบที่สุดในการขาดออกซิเจน energeticheskym กลูโคสลดปริมาณของนมไพรูและผลิตภัณฑ์การเผาผลาญอาหารอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดและความเป็นพิษลด autoinhibition glycolysis;
• การรักษาเสถียรภาพของโครงสร้างและคุณสมบัติของเยื่อหุ้มเซลล์และเซลล์เนื้อเยื่อ subcellular (ความสามารถของ mitochondria ในการใช้ออกซิเจนและรักษา oxidative phosphorylation ไว้เพื่อลดอาการของความแตกแยกและเพื่อคืนสภาพระบบทางเดินหายใจ)

การรักษาเสถียรภาพของเยื่อสนับสนุนความสามารถของเซลล์ที่จะใช้พลังงาน macroergs - ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการรักษาการขนส่งการใช้งานของอิเล็กตรอน (K / นาเอทีพี ASE) เยื่อและการหดตัวของโปรตีนของกล้ามเนื้อ (ATP-ASE myosin, actomyosin การเก็บรักษาการเปลี่ยนโครงสร้าง) กลไกเหล่านี้มีการใช้งานมากหรือน้อยในการป้องกันการเกิด antihypoxants

ตามข้อมูลการวิจัยภายใต้อิทธิพลของ guatimine การใช้ออกซิเจนลดลง 25-30% และอุณหภูมิของร่างกายลดลง 1.5-2 องศาเซลเซียสโดยไม่มีการรบกวนการทำงานของระบบประสาทและความอดทนทางร่างกายที่สูงขึ้น การเตรียมความพร้อมในขนาดน้ำหนักตัว 100 มิลลิกรัม / กิโลกรัมละสองครั้งลดการเสียชีวิตร้อยละของหนูหลังจาก ligation ทวิภาคีของเส้นเลือดที่ให้ 60% ของการฟื้นฟูกระต่ายหายใจภายใต้ 15 นาทีของสมองซิก ในช่วงที่เกิดภาวะ posthypoxic พบว่ามีสัตว์เล็ก ๆ น้อย ๆ ที่ต้องการออกซิเจนลดกรดไขมันอิสระในซีรั่มกรดแลคติค กลไกของการกระทำของ guatimine และ analogues ของมันมีความซับซ้อนทั้งในระดับเซลล์และระบบ ในการใช้ผล antihypoxic ของ antihypoxants จำนวนจุดมีความสำคัญ:

• ลดความต้องการออกซิเจนของร่างกาย (อวัยวะ) ซึ่งขึ้นอยู่กับการประหยัดการใช้ออกซิเจนและการกระจายของการไหลของมันไปสู่อวัยวะที่ทำงานอย่างหนัก
• การกระตุ้นของ glycolysis แบบแอโรบิคและไม่ใช้ออกซิเจน "ด้านล่าง" ระดับของการควบคุมของ phosphorylase และ cAMP;
• การเร่งการใช้งานของแลคเตทอย่างมีนัยสำคัญ
• ยับยั้งเศรษฐกิจเสียเปรียบใน lipolysis ขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อไขมันซึ่งนำไปสู่การลดลงในกรดไขมันที่ไม่ esterified เลือดลดส่วนของพวกเขาในการเผาผลาญพลังงานและผลกระทบสร้างความเสียหายต่อโครงสร้างเมมเบรน;
• การยับยั้งโดยตรงและการกระทำสารต้านอนุมูลอิสระบนเยื่อหุ้มเซลล์ mitochondria และ lysosomes ซึ่งมาพร้อมกับการรักษาบทบาทอุปสรรคของพวกเขาเช่นเดียวกับหน้าที่ที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวและการใช้ macroerges

ยาลดความอ้วนและลำดับการใช้

ยาลดความอ้วน, คำสั่งของการใช้ในผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

Antihypoxant	รูปแบบของปัญหา	การแนะนำ	ปริมาณของ มก. / กก. วัน	จำนวนการใช้งานต่อวัน
Amtizol	Ampoules, 1.5% 5 มล	ทางหลอดเลือดดำหยด	2-4 (ไม่เกิน 15)	1-2
Olifen	Ampoules, 7% 2 มล	ทางหลอดเลือดดำหยด	2-4	1-2
Riboksin	Ampoules, 2% 10 มล	ฉีดเข้าเส้นเลือดหยดฉีดพ่น	3-6	1-2
Cytochrome C	Fl, 4 มล. (10 มก.)	ฉีดเข้าเส้นเลือดดำน้ำเชื้อ	0.15-0.6	1-2
Middronat	Ampoules, 10% 5 มล	ทางหลอดเลือดดำ ยาลูกกลอน	5-10	1
Pirotsetam	Ampoules, 20% 5 มล	ทางหลอดเลือดดำหยด	10-15 (สูงถึง 150)	1-2
	ตาราง 200 มก	ปากเปล่า	5-10	3
โซเดียม oxybutyrate	Ampoules, 20% 2 มล	เข้ากล้ามเนื้อ	10-15	2-3
Aspïsol	Ampoule, 1 กรัม	ทางหลอดเลือดดำ ยาลูกกลอน	10-15	1
ครีมมี	Ampoules, 2ml	เข้ากล้ามเนื้อ	50-300	3
Aktovegin	Fl, 10%, 250 มล	ทางหลอดเลือดดำหยด	0.30	1
เอนไซม์ (โคเอนไซม์ Q-10)	แท็บ 10 มก	ปากเปล่า	0.8-1.2	2-4
Bemitil	แท็บ 250 มก	ปากเปล่า	5-7	2
Trimetazidine	แท็บ., 20 มก	ปากเปล่า	0.8-1.2	3

ตาม N.Yu. Semigolovsky (1998), antihypoxants เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการแก้ไขการเผาผลาญในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน การใช้งานนอกเหนือจากการดูแลผู้ป่วยหนักแบบดั้งเดิมจะมาพร้อมกับการปรับปรุงหลักสูตรทางคลินิกการลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนและ lethality และการทำให้ตัวบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการเป็นปกติ

ป้องกันผลกระทบที่เด่นชัดมากที่สุดในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมี amtizol, piracetam, ไฮดรอกซีลิเธียมและโคเอนไซม์ค่อนข้างใช้งานน้อย - cytochrome C Riboxinum, mildronat และเคลือบ, ไม่ได้ใช้งาน solkoseril, boehmite และ trimetazidine aspisol ความสามารถในการป้องกันการออกซิเจนที่มากเกินไป (hyperbaric oxygenation) ซึ่งใช้ตามขั้นตอนมาตรฐานนั้นไม่มีนัยสำคัญอย่างยิ่ง

ข้อมูลทางคลินิกเหล่านี้ได้รับการยืนยันในการทดลองงาน Sysolyatina เอเอ็นวี Artamonova (1998) ในการศึกษาการกระทำของไฮดรอกซีโซเดียมและ emoxipine ในรัฐการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจเสียหายอะดรีนาลีนในการทดลอง การแนะนำทั้งโซเดียมออกซิเดชันและ emoxipin มีผลต่อกระบวนการกระบวนการทางพยาธิวิทยาของ catecholamine ในกล้ามเนื้อหัวใจ มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือการแนะนำยาลดความอ้วน 30 นาทีหลังจากการจำลองความเสียหาย: sodium oxybutyrate ที่ 200 มก. / กก. และ emoxipin ในขนาด 4 มก. / กก.

โซเดียมโอไซม์แอนตี้ออกไซด์และ emoxipin มีฤทธิ์ยับยั้งการเจริญเติบโตและความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระซึ่งมาพร้อมกับผลกระทบจากการทำลาย cardioprotective ซึ่งได้รับการจดจำโดยวิธีการของเอนไซม์การวินิจฉัยและการใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ปัญหาของ SRO ในร่างกายมนุษย์ได้รับความสนใจจากนักวิจัยมากมาย เพราะนี่คือความล้มเหลวของระบบสารต้านอนุมูลอิสระและได้รับ SRO ได้รับการยกย่องในฐานะที่เป็นองค์ประกอบที่สำคัญในการพัฒนาของโรคต่างๆ ความรุนแรงของกระบวนการของ SRO จะพิจารณาจากกิจกรรมของระบบที่สร้างอนุมูลอิสระในด้านหนึ่งและการป้องกันที่ไม่ใช่เอนไซม์ในอีกทางหนึ่ง ความพอเพียงของการป้องกันคือความมั่นใจในความสอดคล้องของการกระทำของการเชื่อมโยงทั้งหมดของห่วงโซ่ที่ซับซ้อนนี้ ปัจจัยที่ปกป้องอวัยวะและเนื้อเยื่อจากมากเกินไปกว่าการเกิดออกซิเดชัน, ความสามารถในการตอบสนองโดยตรงกับอนุมูล peroxy มีสารต้านอนุมูลอิสระเท่านั้นและผลกระทบต่ออัตราการโดยรวม SRO มากเกินประสิทธิภาพของปัจจัยอื่น ๆ ที่กำหนดบทบาทเฉพาะของสารต้านอนุมูลอิสระในกระบวนการการควบคุมน้ำมันปาล์มดิบที่

หนึ่ง bioantioxidants สิ่งสำคัญอย่างยิ่งกิจกรรม antiradical สูงวิตามินอีในขณะที่คำว่า "วิตามินอี" มีการรวมกลุ่มใหญ่ค่อนข้าง tocopherols ธรรมชาติและสังเคราะห์เพียงละลายในไขมันและตัวทำละลายอินทรีย์และได้องศาที่แตกต่างของกิจกรรมทางชีวภาพ วิตามินอีมีส่วนร่วมในกิจกรรมที่สำคัญของอวัยวะส่วนต่างๆระบบและเนื้อเยื่อของร่างกายซึ่งส่วนใหญ่เป็นเพราะบทบาทของมันในฐานะตัวควบคุมที่สำคัญที่สุดของ SRO

ควรสังเกตว่าในปัจจุบันความจำเป็นที่จะต้องมีการแนะนำสารต้านอนุมูลอิสระที่ซับซ้อนของวิตามิน (E, A, C) เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของเซลล์ปกติในกระบวนการทางพยาธิสภาพต่างๆ

มีบทบาทสำคัญในกระบวนการของการออกซิเดชั่นอนุมูลอิสระจะได้รับยังซีลีเนียมซึ่งเป็น oligoelement สำคัญ การขาดซีลีเนียมในอาหารทำให้เกิดโรคต่างๆโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหัวใจและหลอดเลือดลดคุณสมบัติในการป้องกันร่างกาย วิตามิน - สารต้านอนุมูลอิสระช่วยเพิ่มการดูดซึมซีลีเนียมในลำไส้และช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในกระบวนการป้องกันอนุมูลอิสระ

เป็นสิ่งสำคัญที่จะใช้อาหารเสริมมากมาย ในช่วงหลังพบว่าน้ำมันปลาสนน้ำมันสีเหลืองอ่อนลูกเกดดำหอยแมลงภู่นิวซีแลนด์โสมกระเทียมน้ำผึ้ง สถานที่พิเศษที่ถูกครอบครองโดยวิตามินและจุลินทรีย์ในหมู่พวกเขาวิตามิน E, A และ C และซีลีเนียมของซีเลสซึ่งเป็นที่เกิดจากความสามารถในการมีอิทธิพลต่อกระบวนการของการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อ

[11], [12], [13], [14]