สาเหตุและพยาธิสภาพของโรค metabolic

สาเหตุของโรคเมตาบอลิ

สาเหตุหลักของการพัฒนา metabolic syndrome คือความต้านทานต่ออินซูลินที่เกิดขึ้นเองหรือที่ได้รับ ไม่รู้สึกของเนื้อเยื่อต่อพ่วง (ตับกล้ามเนื้อเนื้อเยื่อไขมันและอื่น ๆ .) อินซูลิน จูงใจทางพันธุกรรมต่อความต้านทานต่ออินซูลินเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนจำนวนมาก ในเวลาเดียวกันหยิบยกสมมติฐานที่ว่าความต้านทานต่ออินซูลินไม่ได้เป็นสาเหตุของภาวะ metabolic syndrome และอีกส่วนประกอบของ นี่คือข้อสรุปจากการศึกษาความชุกของภาวะ metabolic syndrome ในกลุ่มชาติพันธุ์ที่แตกต่างกัน (ดำ, สีขาวประชากรผิวของสหรัฐอเมริกาและเม็กซิกันอเมริกัน) ที่ การวิเคราะห์ข้อมูลที่ได้รับอนุญาตจะถือว่าการปรากฏตัวของปัจจัยทางพันธุกรรมในสาเหตุภาวะ metabolic syndrome ปัจจัยนี้เป็นชื่อซีปัจจัยสมมุติมันมีปฏิสัมพันธ์กับเนื้อเยื่ออินซูลินที่สำคัญ endothelium ควบคุมระบบความดันโลหิตแลกเปลี่ยนของไขมันและไลโปโปรตีนและเป็นตามการพัฒนาของความต้านทานต่ออินซูลินหลอดเลือดความดันโลหิตสูงไขมันในเลือด hyperinsulinemia และภาวะ metabolic syndrome ถือว่าเป็นเงื่อนไขการชดเชยของร่างกายบนพื้นหลังของความต้านทานต่ออินซูลิน

ปัจจัยภายนอกที่มีส่วนช่วยในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินคือการรับประทานอาหารปริมาณมากการดำรงชีพอยู่ประจำที่ความอ้วนและลักษณะทางสังคมวัฒนธรรมของชีวิต ด้วยโรคอ้วนระดับ FFA ในพลาสมาในเลือดสูงขึ้น FFAs ยับยั้งการทำงานของอินซูลินในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อตับและปราบปรามการหลั่งอินซูลินที่กระตุ้นด้วยกลูโคส

[1], [2], [3], [4], [5]

การเกิดโรคของโรค metabolic syndrome

กลไกหลักของการพัฒนา metabolic syndrome อยู่ในการพัฒนาความรู้สึกแพ้ของระบบ hypothalamic-pituitary-adrenal การตอบสนองของร่างกายต่อความเครียดเรื้อรัง (ภาวะซึมเศร้าความวิตกกังวลการสูบบุหรี่การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์) เป็นสิ่งที่แสดงออกโดยการกระตุ้นเฉียบพลันของแกนนี้ ช่วยเพิ่มการสังเคราะห์คอร์ติซอลซึ่งส่งผลต่อการเผาผลาญน้ำตาลกลูโคสและไขมัน Cortisol ช่วยลดความไวของกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อตับต่ออินซูลินและก่อให้เกิดการก่อตัวของความต้านทานต่ออินซูลิน นอกจากการเพิ่มการหลั่งของ cortisol และ ACTH ผู้หญิงจะเพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศชายและ androstenedione ซึ่งจะนำไปสู่การพัฒนา hyperandrogenism นี่คือการอำนวยความสะดวกโดยลดระดับของ globulin ซึ่งผูกฮอร์โมนเพศ ในผู้ชายระดับฮอร์โมนเพศชายจะลดลงเนื่องจากมีผลยับยั้งการทำงานของ ACTH ใน gonadoliberin ระดับฮอร์โมนเพศชายต่ำในผู้ชายและในผู้หญิงสูงนอกจากนี้ยังมีส่วนช่วยในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน ระดับคอร์ติซอลและอินซูลินระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตในระดับต่ำและในผู้ชายฮอร์โมนเพศชายช่วยในการสะสมไขมันส่วนเกินในเนื้อเยื่อไขมันส่วนใหญ่ในบริเวณท้อง นี่เป็นเพราะความหนาแน่นสูงของตัวรับฮอร์โมนเตียรอยด์ใน adipocytes ของอวัยวะภายในไขมัน ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบ hypothalamic-pituitary-adrenal สามารถอธิบายการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินและโรคอ้วนในอวัยวะภายในซึ่งเป็นสัญญาณพื้นฐานของกลุ่มอาการ metabolic syndrome

ในการตอบสนองต่อความต้านทานต่ออินซูลิน hyperinsulinemia ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาระบบเผาผลาญดาวน์ซินโดรมคือการชดเชย การรับประทานอินซูลินในกลุ่ม metabolic syndrome เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (2 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหารหรือรับประทาน 75 กรัมกลูโคส) และเพิ่มความรุนแรงของความต้านทานต่ออินซูลิน อินซูลินเป็นฮอร์โมนซึ่งมีฤทธิ์ในการทำ anabolic และ aptylipolitic ส่งเสริมการงอกและการย้ายถิ่นของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดรวมทั้งพัฒนาการของโรคอ้วน กระบวนการเหล่านี้นำไปสู่การพัฒนาของต้นหลอดเลือด

ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดในกลุ่ม metabolic syndrome เพิ่มขึ้น 2-5 เท่าและมีความสัมพันธ์กับ hyperinsulinemia มากขึ้น อินซูลินเพิ่มอัตราการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลและเพิ่มจำนวนตัวรับสำหรับคอเลสเตอรอลในเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งจะช่วยเพิ่มการดูดซึมโคเลสเตอรอลจากเซลล์ นอกจากนี้กระบวนการนี้ยังช่วยยับยั้งการขจัดคอเลสเตอรอลจากเซลล์ด้วย HDL การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการเผาผลาญของเซลลูล่าร์คอเลสเตอรอลมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาแผ่นโลหะ

หัวใจของการเกิดโรคของความดันโลหิตสูงในเส้นเลือดรวมทั้งองค์ประกอบอื่น ๆ ของ metabolic syndrome ได้แก่ hyperinsulinemia และ insulin resistance hyperinsulinemia นำไปสู่การเพิ่มขึ้นเรื้อรังในกิจกรรมของระบบประสาทและความเห็นอกเห็นใจในการเก็บรักษาโซเดียมในท่อไต ปัจจัยเหล่านี้ทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นเรื้อรังของ receptor beta-adrenergic ซึ่งเป็นสาเหตุของ lipolysis ส่วนใหญ่ในเนื้อเยื่อไขมันในอวัยวะภายในและทำให้ระดับ FFA เพิ่มขึ้น ในทางกลับกัน SFA ทำให้ความต้านทานต่ออินซูลินและ hyperinsulinemia ลดลง

การเผาผลาญการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตซินโดรมผ่านไปสามขั้นตอนของ normoglycemia มีความต้านทานต่ออินซูลินที่มีอยู่ผ่านขั้นตอนการด้อยค่าความทนทานต่อกลูโคสจะโจ่งแจ้งโรคเบาหวานประเภท 2 การสร้างพยาธิสภาพของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 นอกเหนือจากความต้านทานต่ออินซูลินยังมีข้อบ่งชี้ว่ามีข้อบกพร่องของอินซูลินในกระแสเลือด มีการยืนยันว่าระดับสูงของไขมันในเซลล์เบต้าทำให้เกิดการละเมิดการหลั่งของอินซูลิน แม้ว่าอินซูลินที่มีการหลั่งอินซูลินจะเพิ่มขึ้นในแต่ละวัน แต่การหลั่งอินซูลินในระยะแรกจะลดลงและระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันเพิ่มขึ้น ความต้านทานต่ออินซูลินของ hepatocytes เป็นที่ประจักษ์โดยการเพิ่มขึ้นของการผลิตกลูโคสในเวลากลางคืนโดยตับทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในช่วงเช้า

กลุ่มอาการ metabolic syndrome มีลักษณะการเกิดภาวะไขมันในเลือดสูงขึ้น - ระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดเพิ่มขึ้นและระดับ HDL ลดลง พบมากที่สุดคือการเพิ่มขึ้นของแอลดีแอ พื้นฐานของภาวะไขมันในเลือดสูงคือกระบวนการของความต้านทานต่ออินซูลิน / hyperinsulinemia

Hyperuricemia เป็นส่วนประกอบหนึ่งของ metabolic syndrome มักรวมกับส่วนประกอบอื่น ๆ ของกลุ่มอาการความต้านทานต่ออินซูลิน สาเหตุหลักของการเพิ่มขึ้นของระดับกรดยูริคในพลาสมาในเลือดเป็นภาวะ hyperinsulinemia เรื้อรังซึ่งเป็นหนึ่งในความผิดปกติทางพยาธิสรีรวิทยาที่สำคัญที่สุดในกลุ่ม metabolic syndrome

การรบกวนระบบการไหลเวียนโลหิตในกลุ่ม metabolic syndrome เหมือนกับการสังเกตด้วยโรคเบาหวาน แต่หลังจากภาวะปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตแล้วจะไม่หายไป ในการพัฒนาภาวะ hypercoagulable นอกเหนือจากโรคเบาหวานภาวะน้ำตาลในเลือดสูงภาวะไขมันในเลือดสูงระดับ FFA การขาดวิตามินอีเพิ่มขึ้นมีบทบาทสำคัญ