สาเหตุและการเกิดโรคต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง

ต่อมทอนซิลเพดานปากเป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งประกอบด้วยสิ่งกั้นสามส่วน ได้แก่ ต่อมน้ำเหลืองในเลือด (ไขกระดูก) ต่อมน้ำเหลืองระหว่างช่อง (ต่อมน้ำเหลือง) และต่อมน้ำเหลืองในเยื่อบุ (กลุ่มต่อมน้ำเหลือง ซึ่งรวมถึงต่อมทอนซิลในเยื่อเมือกของอวัยวะต่างๆ ได้แก่ คอหอย กล่องเสียง หลอดลมและหลอดลมฝอย ลำไส้) มวลของต่อมทอนซิลเพดานปากเป็นส่วนที่ไม่มีนัยสำคัญ (ประมาณ 0.01) ของระบบต่อมน้ำเหลืองในระบบภูมิคุ้มกัน

สาเหตุของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (การพัฒนาของการอักเสบเรื้อรัง) ของกระบวนการทางสรีรวิทยาของการสร้างภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อของต่อมทอนซิลเพดานปาก โดยที่กระบวนการอักเสบที่ปกติจำกัดจะกระตุ้นให้มีการสร้างแอนติบอดี

สาเหตุของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง

ในต่อมทอนซิลเพดานปาก การติดเชื้อจะสัมผัสกับเซลล์ภูมิคุ้มกันที่สร้างแอนติบอดี เนื้อเยื่อน้ำเหลืองจะถูกแทรกซึมโดยช่องว่างจำนวนมาก - โพรงซึ่งผนังของโพรงถูกปกคลุมด้วยเยื่อบุผิว 3-4 ชั้น ในหลายๆ แห่ง เยื่อบุผิวจะไม่อยู่ในบริเวณเกาะ (บริเวณที่เรียกว่ามุมสรีรวิทยา) จุลินทรีย์จะแทรกซึมเข้าไปในโพรงและสัมผัสกับเซลล์ต่อมทอนซิลผ่านเกาะที่ไม่มีเยื่อบุผิวเหล่านี้ ต่อมทอนซิลเพดานปากแต่ละต่อมมีโพรง 18-20 โพรงที่แทรกซึมเข้าไปในเนื้อของต่อมทอนซิลและนอกจากนี้ยังแตกแขนงออกไปเหมือนต้นไม้ พื้นผิวของผนังของโพรงทั้งหมดนั้นมีขนาดใหญ่มาก: ประมาณ 300 ซม. ² (พื้นที่ของคอหอยคือ 90 ซม. ² ) จุลินทรีย์จากปากและคอหอยจะแทรกซึมเข้าไปในโพรง และลิมโฟไซต์จากเนื้อของต่อมทอนซิล จุลินทรีย์เข้าสู่ต่อมทอนซิลไม่เพียงแต่ผ่านเกาะเล็ก ๆ ที่ไม่มีเยื่อบุผิวเท่านั้น แต่ยังผ่านเยื่อบุผิวของผนังต่อมทอนซิลด้วย ทำให้เกิดการอักเสบที่จำกัดในบริเวณผนังต่อมทอนซิล จุลินทรีย์ที่มีชีวิต ร่างกายที่ตายแล้ว และสารพิษเป็นแอนติเจนที่กระตุ้นการสร้างแอนติบอดี ดังนั้น กลไกภูมิคุ้มกันปกติจึงเกิดขึ้นในผนังต่อมทอนซิลและเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของต่อมทอนซิล (พร้อมกับมวลทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกัน) กระบวนการเหล่านี้มักเกิดขึ้นในวัยเด็กและวัยรุ่น ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมักจะรักษากิจกรรมการอักเสบทางสรีรวิทยาในต่อมทอนซิลไว้ที่ระดับที่ไม่เพียงพอต่อการสร้างแอนติบอดีต่อจุลินทรีย์ต่างๆ ที่เข้าสู่ต่อมทอนซิล เนื่องมาจากสาเหตุเฉพาะที่หรือทั่วไป เช่น ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ โรคไวรัสและโรคอื่นๆ (โดยเฉพาะต่อมทอนซิลอักเสบซ้ำๆ) ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง การอักเสบทางสรีรวิทยาในต่อมทอนซิลจึงถูกกระตุ้น ความรุนแรงและความรุนแรงของจุลินทรีย์ในต่อมทอนซิลจะเพิ่มขึ้น จุลินทรีย์สามารถเอาชนะเกราะป้องกันภูมิคุ้มกันได้ การอักเสบทางสรีรวิทยาที่จำกัดในต่อมทอนซิลจะกลายเป็นโรคและแพร่กระจายไปยังเนื้อของต่อมทอนซิล การตรวจเอกซเรย์ทางรังสีวิทยาของต่อมทอนซิลในบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรงและในผู้ป่วยที่มีต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังจะยืนยันการก่อตัวของจุดติดเชื้อในระหว่างการพัฒนาของโรค

ในบรรดาเชื้อแบคทีเรียที่เจริญเติบโตอยู่ในต่อมทอนซิลเพดานปากอย่างต่อเนื่องและทำให้เกิดและพัฒนาการของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังได้ในบางกรณี อาจมีเชื้อสเตรปโตค็อกคัส สแตฟิโลค็อกคัสและเชื้อที่เกี่ยวข้อง รวมถึงเชื้อนิวโมค็อกคัส เชื้อไข้หวัดใหญ่ เป็นต้น จุลินทรีย์เหล่านี้เริ่มเข้ามาอาศัยในต่อมทอนซิลทันทีหลังคลอดบุตร โดยการแพร่กระจายของสายพันธุ์แต่ละสายพันธุ์อาจแตกต่างกันไป ตั้งแต่ 1 เดือนถึง 1 ปี

สเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่ทำลายเม็ดเลือดแดงและไวริแดนส์มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังและภาวะแทรกซ้อน อัตราส่วนของสเตรปโตค็อกคัสในฐานะปัจจัยที่ทำให้เกิดต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังในเด็กคือ 30% ในผู้ใหญ่สูงถึง 15% ตรวจพบสเตรปโตค็อกคัสของกลุ่มซีและเจในซีรัมน้อยกว่า

ปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังถือเป็นความเสี่ยงต่อโรคนี้ในครอบครัวที่มีอัตราการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสและการเกิดต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังสูงกว่าในประชากร ความสำคัญของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในการพัฒนาของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังลดลงเนื่องจากการติดเชื้อนี้มักกลายเป็นสาเหตุของโรคทั่วไปที่เกี่ยวข้อง ซึ่งโรคที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ โรคไขข้ออักเสบที่หัวใจและข้อต่อได้รับความเสียหาย ไตอักเสบ และอื่นๆ อีกมากมาย ในเรื่องนี้ การจำแนกโรคระหว่างประเทศครั้งที่ 10 ได้จำแนก "ต่อมทอนซิลอักเสบจากสเตรปโตค็อกคัส" (รหัสตาม ICD-10 - J03.0)

เชื้อสแตฟิโลค็อกคัส ซึ่งมักพบในต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง ควรพิจารณาว่าเป็นการติดเชื้อร่วม แต่ไม่ใช่ปัจจัยก่อโรคในกระบวนการพัฒนาการติดเชื้อเฉพาะที่ ในต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง ยังตรวจพบจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจน รวมถึงปรสิตภายในเซลล์และเยื่อหุ้มเซลล์ เช่น คลาไมเดียและไมโคพลาสมา ซึ่งบางครั้งอาจมีส่วนร่วมในการสร้างต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังในรูปแบบของการเชื่อมโยงของจุลินทรีย์กับเชื้อก่อโรค "แบบดั้งเดิม"

การมีส่วนร่วมของไวรัสในการพัฒนาของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังถูกกำหนดโดยข้อเท็จจริงที่ว่าภายใต้อิทธิพลของไวรัสการปรับโครงสร้างของการเผาผลาญของเซลล์เกิดขึ้นเอนไซม์เฉพาะกรดนิวคลีอิกและส่วนประกอบโปรตีนของไวรัสจะถูกสังเคราะห์ในระหว่างนั้นกำแพงป้องกันจะถูกทำลายและเส้นทางจะเปิดให้แบคทีเรียแทรกซึมซึ่งก่อตัวเป็นจุดศูนย์กลางของการอักเสบเรื้อรัง ดังนั้นไวรัสจึงไม่ใช่สาเหตุโดยตรงของการพัฒนาของการอักเสบของต่อมทอนซิลพวกมันทำให้การป้องกันต่อต้านจุลินทรีย์อ่อนแอลงและการอักเสบเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง ได้แก่ อะดีโนไวรัส ไวรัสไข้หวัดใหญ่และพาราอินฟลูเอนซา ไวรัสเอปสเตนบาร์ ไวรัสเริม เอนเทอโรไวรัสซีโรไทป์ I, II และ V ในวัยเด็กมักพบการติดเชื้อไวรัสบ่อยขึ้นถึง 4-6 ครั้งต่อปี

ในกรณีส่วนใหญ่ การเกิดอาการต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังมักสัมพันธ์กับอาการต่อมทอนซิลอักเสบอย่างน้อย 1 อาการ หลังจากนั้น อาการอักเสบเฉียบพลันที่ต่อมทอนซิลเพดานปากจะกลายเป็นเรื้อรัง จุลินทรีย์ชั่วคราวที่ก่อโรคได้ซึ่งเจริญเติบโตบนเยื่อเมือก รวมถึงในช่องของต่อมทอนซิล จะถูกกระตุ้นในระหว่างที่เป็นโรคต่อมทอนซิลอักเสบ ความรุนแรงของจุลินทรีย์จะเพิ่มขึ้น และแทรกซึมเข้าไปในเนื้อของต่อมทอนซิล ทำให้เกิดกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ ในกรณีนี้ ปัจจัยเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจงของความต้านทานตามธรรมชาติของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่จะถูกระงับ การไหลเวียนของเลือดในบริเวณนั้นบกพร่อง การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ระดับของนิวโทรฟิลและเซลล์ที่กินเหยื่อลดลง ภูมิคุ้มกันในบริเวณนั้นลดลง และส่งผลให้จุลินทรีย์ชั่วคราวถูกกระตุ้น ทำให้เกิดการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง

เมื่อต่อมทอนซิลเกิดการอักเสบเรื้อรัง จุลินทรีย์ในพืชจะเพิ่มความรุนแรงและความรุนแรงของพวกมันโดยการผลิตสารพิษภายนอกและเอนโดทอกซิน ทำให้เกิดปฏิกิริยาการแพ้พิษ จุลินทรีย์ในต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังแทรกซึมลึกเข้าไปในเนื้อของต่อมทอนซิล ระบบน้ำเหลือง และหลอดเลือด ออโตราดิโอแกรมแสดงให้เห็นว่าในต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังแบบพิษและแพ้ จุลินทรีย์ที่มีชีวิตและขยายพันธุ์แทรกซึมเข้าไปในเนื้อของต่อมทอนซิล เข้าไปในผนังและช่องว่างของหลอดเลือด ลักษณะทางพยาธิวิทยาเหล่านี้สามารถอธิบายรูปแบบของการเกิดปฏิกิริยาการแพ้พิษทั่วไปและโรคที่เกี่ยวข้องกับต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังได้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

พยาธิสภาพของโรคต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง

ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังเป็นตัวอย่างคลาสสิกของการติดเชื้อเฉพาะที่ซึ่งขึ้นอยู่กับการพัฒนาของเชื้อโรคในต่อมทอนซิลเพดานปากและปฏิกิริยาต่อมันในอวัยวะและระบบที่อยู่ห่างไกลของร่างกาย จำเป็นต้องคำนึงว่าต่อมทอนซิลเพดานปากไม่มีหน้าที่แยกกันที่เฉพาะกับพวกมันเท่านั้น พวกมันมีส่วนร่วมในการทำงานของระบบน้ำเหลืองและเยื่อบุผิวพร้อมกับการก่อตัวของน้ำเหลืองที่เหมือนกันมากมายในร่างกาย จากตำแหน่งนี้ การรู้รูปแบบพื้นฐานของการเกิดโรคต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง ทำให้เข้าใจการก่อตัวของอาการแสดงหลักของโรคได้อย่างง่ายดาย

การเกิดโรคของการติดเชื้อที่จุดโฟกัสในต่อมทอนซิลนั้นพิจารณาในสามทิศทาง ได้แก่ ตำแหน่งของจุดโฟกัส ลักษณะของการติดเชื้อและการอักเสบ และกลไกการป้องกัน หนึ่งในคำอธิบายสำหรับกิจกรรมพิเศษของการแพร่กระจายของการติดเชื้อจากจุดโฟกัสของต่อมทอนซิลเรื้อรัง (เมื่อเทียบกับตำแหน่งอื่นๆ ของการติดเชื้อที่จุดโฟกัส) คือการมีการเชื่อมต่อน้ำเหลืองที่กว้างของต่อมทอนซิลกับอวัยวะหลักที่ใช้ในการช่วยชีวิต ซึ่งผลิตภัณฑ์ที่ติดเชื้อ พิษ กระตุ้นภูมิคุ้มกัน เมตาบอลิซึม และก่อโรคอื่นๆ จากจุดโฟกัสของการติดเชื้อจะกระจายโดยตรง ในการเกิดโรคของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง การเชื่อมต่อน้ำเหลืองกับบริเวณหัวใจมีความสำคัญเป็นพิเศษ การปรากฏตัวของการเชื่อมต่อดังกล่าวได้รับการพิสูจน์แล้วในการศึกษาทางกายวิภาคและพยาธิสรีรวิทยา ข้อมูลนี้สามารถยืนยันได้ด้วยข้อมูลตัวอ่อนเกี่ยวกับความใกล้ชิดของหัวใจและคอหอยในตัวอ่อน ซึ่งจะช่วยให้เข้าใจกลไกการเกิดการเชื่อมต่อระหว่างต่อมทอนซิลกับหัวใจในการเกิดพยาธิวิทยาได้ดีขึ้น

การเชื่อมต่อระหว่างต่อมทอนซิลและสมองกับระบบน้ำเหลืองมีความสำคัญมากในการทำความเข้าใจพยาธิวิทยา ได้แก่ ต่อมใต้สมอง ต่อมใต้สมอง เส้นประสาทเวกัส และระบบประสาทอัตโนมัติ ซึ่งได้รับการยืนยันจากการศึกษาเชิงทดลอง ในทางคลินิก เป็นที่ทราบกันดีว่าหลังจากอาการต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังกำเริบ มักเกิดการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของเส้นประสาทของหัวใจ และมักพบความผิดปกติของการควบคุมนอกหัวใจนอกเหนือจากอาการกำเริบที่จุดติดเชื้อ ความผิดปกติทางการทำงานดังกล่าวก่อให้เกิดภาวะเสี่ยงต่อความเสียหายของอวัยวะภายในที่ลึกกว่าในหัวใจอันเนื่องมาจากผลกระทบของเชื้อก่อโรคสเตรปโตค็อกคัสหรือส่วนประกอบอื่นๆ จากจุดติดเชื้อในต่อมทอนซิล

เมื่อเปรียบเทียบกับตำแหน่งอื่นๆ ของการติดเชื้อเรื้อรังแบบโฟกัส พบว่าไม่มีตำแหน่งอื่นที่คล้ายกับต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังในแง่ของความกว้างและจำนวนของการเชื่อมต่อทางกายวิภาคกับอวัยวะสำคัญ และในแง่ของการ "ฟักตัว" ของจุลินทรีย์ในร่างกายแบบเรื้อรัง จุดติดเชื้อเรื้อรังที่รู้จักกันดีในฟัน กระดูกขมับ อวัยวะภายใน มีความรุนแรงของอาการที่ทราบกันดี แต่ไม่ได้ทำให้การติดเชื้อแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย

สิ่งที่น่าสนใจคือการแพร่กระจายของกระบวนการทางพยาธิวิทยาไปสู่อวัยวะที่ไม่มีการเชื่อมต่อโดยตรงกับต่อมทอนซิล เช่น ไต ความถี่ของภาวะแทรกซ้อนของต่อมทอนซิลและไตนั้นน้อยกว่าภาวะแทรกซ้อนของหัวใจหรือโรคไขข้ออักเสบทั่วไปหลายร้อยเท่า อย่างไรก็ตาม แม้แต่ในกรณีนี้ รูปแบบการเกิดโรคบางอย่างก็เป็นลักษณะเฉพาะของแผลที่มีการเชื่อมต่อโดยตรงกับต่อมน้ำเหลือง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การทดลองกับสุนัขแสดงให้เห็นว่าการเกิดการอักเสบในต่อมทอนซิล (ทั้งแบบติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ) จะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในทั้งหัวใจและไต ซึ่งการไหลเวียนของเลือดที่มีประสิทธิภาพจะลดลง (ช้าลง) ในระดับที่แตกต่างกัน ในเวลาเดียวกัน พบว่าความคล้ายคลึงกันคือ การเกิดซ้ำของการอักเสบเฉียบพลันในต่อมทอนซิลจะมาพร้อมกับความผิดปกติของการทำงานของไตในรูปแบบของการไหลเวียนของเลือดที่ช้าลง ซึ่งสร้างเงื่อนไขสำหรับการปรากฏตัวของกลุ่มอาการไตอักเสบ - การอักเสบของไต การศึกษาการไหลเวียนเลือดของไตโดยการให้ทางกล้ามเนื้อในผู้ป่วยที่มีต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากต่อมทอนซิลอักเสบตามมา ทำให้สามารถระบุความผิดปกติของการทำงานของต่อมทอนซิลได้

การเชื่อมโยงที่สำคัญในการเกิดโรคต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง (เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับตำแหน่งของบริเวณที่ติดเชื้อ) ถือเป็นรูปแบบที่แปลกประหลาดของการอักเสบเรื้อรังที่บริเวณต่อมทอนซิลโดยมีส่วนร่วมของเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเบตาเฮโมไลติก ซึ่งโดดเด่นด้วยการรุกรานในร่างกายที่ผิดปกติ ซึ่งไม่เป็นลักษณะเฉพาะของจุลินทรีย์อื่นๆ

ลักษณะเด่นของการอักเสบเรื้อรังเมื่อเทียบกับการอักเสบเฉียบพลันคือระยะเวลาของการดำเนินโรคซึ่งไม่จำกัดอยู่เพียงช่วงเวลาหนึ่ง ซึ่งแตกต่างจากการอักเสบเฉียบพลัน การอักเสบเรื้อรังไม่มีระยะต่างๆ และขอบเขตที่แยกกระบวนการเฉียบพลันจากเรื้อรังนั้นไม่ชัดเจน และกำหนดโดยลักษณะเฉพาะ เช่น การลดความรุนแรงของการอักเสบ ในกรณีนี้ ระยะสุดท้าย - การฟื้นตัว - จะไม่เกิดขึ้น เหตุผลของการอักเสบเฉียบพลันที่ไม่สมบูรณ์ดังกล่าวถือเป็นความไม่เพียงพอ (อ่อนแอ) ของอาการแสดงที่จุดโฟกัสของการอักเสบของคุณสมบัติในการป้องกัน การอักเสบเรื้อรังเป็นจุดที่ทำให้เกิดการแพร่กระจายอย่างต่อเนื่องของผลิตภัณฑ์ติดเชื้อ พิษ และการเผาผลาญเข้าสู่กระแสเลือดในระดับภูมิภาคและทั่วไป ซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาทั่วไปและเปลี่ยนกระบวนการเฉพาะที่เป็นโรคทั่วไป

ลักษณะเด่นต่อไปของการติดเชื้อที่ต่อมทอนซิลคือคุณสมบัติของจุลินทรีย์ในต่อมทอนซิล ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดพิษและก่อให้เกิดปฏิกิริยาแพ้พิษในร่างกาย ซึ่งในที่สุดจะกำหนดลักษณะและความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง ในบรรดาจุลินทรีย์ทั้งหมดที่พบในต่อมทอนซิลในต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังและอยู่ในโพรงต่อมทอนซิล มีเพียงเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่ทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดงและในระดับหนึ่งเท่านั้นที่สามารถสร้างจุดรวมของการติดเชื้อที่ก้าวร้าวในอวัยวะที่อยู่ห่างไกล เชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่ทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดงและผลิตภัณฑ์จากกิจกรรมที่สำคัญของเชื้อนี้มักแพร่กระจายไปยังอวัยวะแต่ละส่วน ได้แก่ หัวใจ ข้อต่อ เยื่อหุ้มสมอง และมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับระบบภูมิคุ้มกันทั้งหมดของร่างกาย จุลินทรีย์อื่นๆ ในโพรงต่อมทอนซิลถือเป็นจุลินทรีย์ร่วมด้วย

ในพยาธิสภาพของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง บทบาทสำคัญคือการละเมิดกลไกการป้องกันของการจำกัดโฟกัสการอักเสบ สาระสำคัญของฟังก์ชันการกั้นคือการระงับการติดเชื้อในพื้นที่และการจำกัดโฟกัสการติดเชื้อโดยเพลาเซลล์-หลอดเลือดที่ป้องกัน คุณสมบัติการป้องกันนี้จะหายไปพร้อมกับการอักเสบเฉียบพลันซ้ำ ๆ การตอบสนองของร่างกายที่ลดลง การติดเชื้อที่รุนแรง ฯลฯ เมื่อฟังก์ชันการกั้นสูญเสียไปบางส่วนหรือทั้งหมด โฟกัสการอักเสบจะกลายเป็นประตูทางเข้าสำหรับการติดเชื้อ จากนั้นความเสียหายต่ออวัยวะและระบบเฉพาะจะถูกกำหนดโดยคุณสมบัติการตอบสนองของร่างกายทั้งหมดและอวัยวะและระบบแต่ละส่วน ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ ภาวะแทรกซ้อนของต่อมทอนซิลเกิดขึ้นบ่อยขึ้นระหว่างการกำเริบของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง แม้ว่าอาจเกิดขึ้นในช่วงระหว่างการกำเริบของโฟกัสการอักเสบได้เช่นกัน

เมื่อพูดถึงการเกิดโรคต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าบทบาทตามธรรมชาติของต่อมทอนซิลเพดานปากในการสร้างภูมิคุ้มกันนั้นบิดเบือนไปอย่างสิ้นเชิง เนื่องจากในระหว่างการอักเสบเรื้อรังของต่อมทอนซิล แอนติเจนใหม่จะถูกสร้างขึ้นภายใต้อิทธิพลของโปรตีนเชิงซ้อนที่ทำให้เกิดโรค (จุลินทรีย์ที่ก่อโรค เอนโดทอกซินและเอ็กโซทอกซิน ผลิตภัณฑ์จากการทำลายเนื้อเยื่อและเซลล์ของจุลินทรีย์ ฯลฯ) ซึ่งทำให้เกิดการสร้างออโตแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อของตนเอง

กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยา

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในต่อมทอนซิลเพดานปากในต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังมีความหลากหลายเช่นเดียวกับกลไกการก่อโรค และมีความสัมพันธ์โดยตรงกับกลไกการก่อโรค สัญญาณทางกายวิภาคทางพยาธิวิทยาหลักของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังคือสิ่งที่เรียกว่าการหนาตัวของต่อมทอนซิล ซึ่งเกิดจากการพัฒนาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างกลีบของต่อมทอนซิลที่ติดเชื้อ ทำให้รู้สึกเหมือนมีแผลเป็นหนาแน่นที่เชื่อมกับเนื้อเยื่อโดยรอบ ซึ่งไม่สามารถ "เคลื่อนย้าย" ออกจากช่องว่างได้ การหนาตัวของต่อมทอนซิลแบบ "อ่อน" ควรแยกความแตกต่างจากการหนาตัวของต่อมทอนซิลแบบ "แข็ง" เมื่อต่อมทอนซิลเพดานปากขยายใหญ่ แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ และการหนาตัวที่สังเกตพบนั้นหมายถึงสถานะปกติทางพันธุกรรม ซึ่งทำให้ต่อมทอนซิลมีหน้าที่ทางสรีรวิทยาและภูมิคุ้มกันมากมาย อย่างไรก็ตาม ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังอาจมาพร้อมกับอาการฝ่อของต่อมทอนซิลเพดานปาก ซึ่งเกิดจากการกดทับของสารพิษหรือการหายไปของกระบวนการสร้างใหม่ของเนื้อต่อมทอนซิลอย่างสมบูรณ์ ซึ่งจะถูกแทนที่ด้วยภาวะเส้นโลหิตแข็งและการเกิดแผลเป็นในตำแหน่งของรูขุมขนและเม็ดเลือดที่กำลังจะตาย ตามที่ BS Preobrazhensky (1963) กล่าวไว้ ขนาดของต่อมทอนซิลเพดานปากไม่ใช่สัญญาณที่แน่นอนของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง เนื่องจากอาจสังเกตเห็นขนาดที่เพิ่มขึ้นในหลายกรณี โดยเฉพาะในเด็กที่มีต่อมน้ำเหลืองโตและต่อมน้ำเหลืองต่ำ

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในต่อมทอนซิลเพดานปากในโรคต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังจะค่อยๆ พัฒนาขึ้นและส่วนใหญ่มักเริ่มจากเนื้อเยื่อผิวเผินที่สัมผัสกับปัจจัยก่อโรคภายนอก อย่างไรก็ตาม ปัจจัยสำคัญที่ส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในต่อมทอนซิลเพดานปากคือโครงสร้างและความลึกของช่องว่าง โดยเฉพาะการแตกแขนงมากเกินไปในเนื้อทอนซิล ในบางกรณี ช่องว่างอาจลึกเป็นพิเศษ โดยไปถึงแคปซูลของต่อมทอนซิล ในกรณีเหล่านี้ เนื้อเยื่อแผลเป็นในบริเวณเยื่อบุทอนซิลจะพัฒนาขึ้นอย่างเข้มข้นเป็นพิเศษ ส่งผลให้เลือดไปเลี้ยงต่อมทอนซิลและน้ำเหลืองไหลออกจากต่อมทอนซิลได้น้อยลง จึงทำให้กระบวนการอักเสบที่เกิดขึ้นในต่อมทอนซิลรุนแรงขึ้น

การจำแนกประเภททางพยาธิวิทยาของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เกิดขึ้นในต่อมทอนซิลเพดานปากในต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง โดย BS Preobrazhensky (1963) มีความสำคัญทางคลินิกและการวินิจฉัยอย่างยิ่ง โดยการแบ่งประเภทดังกล่าวสามารถใช้เป็นตัวอย่างของเทคนิคการสั่งสอนในการพัฒนาพื้นฐานทางชีววิทยาของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังในรูปแบบต่างๆ โดยผู้เชี่ยวชาญรุ่นเยาว์

จากการจำแนกประเภทนี้ ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบต่อไปนี้:

1. ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังแบบมีช่องว่างหรือแบบไม่มีช่องว่าง มีลักษณะเฉพาะคือมีการอักเสบเรื้อรังของเยื่อเมือกของช่องว่างและเนื้อต่อมที่อยู่ติดกัน มีอาการแสดงคือมีอาการของแซ็ค
2. ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังแบบเนื้อต่อม โดยมีการเปลี่ยนแปลงหลักเกิดขึ้นในเนื้อต่อมทอนซิล โดยเกิดฝีหนองขนาดเล็กหรือใหญ่ขึ้น ซึ่งต่อมากลายเป็นเนื้อเยื่อแผลเป็น ในบางครั้ง ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง ฝีหนองเรื้อรังจะพัฒนาขึ้นในความหนาของต่อมทอนซิล ซึ่งโดยทั่วไปแล้วจะเป็นหลุมที่เต็มไปด้วยหนองและก้อนเนื้อที่มีช่องทางระบายที่อุดตันอยู่บนพื้นผิวของต่อมทอนซิล เรียกว่า ฝีภายในต่อมทอนซิล
3. ภาษาไทยต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังแบบมีช่องว่าง-เนื้อต่อม (ทั้งหมด) สังเกตได้ว่ามีการแสดงออกทางพยาธิสภาพที่เท่ากันของแบบ "a" และ "b" ควรสังเกตว่าส่วนใหญ่แล้วต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังมักจะเริ่มต้นด้วยกระบวนการที่มีช่องว่าง ซึ่งจะส่งต่อไปยังเนื้อต่อมทอนซิล ดังนั้นแบบที่ 3 จึงมักจะจบลงด้วยการทำลายต่อมทอนซิลเพดานปากทั้งหมด ซึ่งในแง่ของการก่อโรคและพยาธิสภาพจะมีรูปร่างเป็นฟองน้ำ โดยมีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และมีหนอง เศษซาก เนื้อเยื่อติดเชื้อ ซึ่งเป็นกลุ่มของจุลินทรีย์ที่ตายแล้วและที่ยังมีชีวิต ซึ่งจะปล่อยเอ็นโดทอกซินและเอ็กโซทอกซินออกสู่สิ่งแวดล้อม
4. ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังเป็นรูปแบบพิเศษของภาวะทางพยาธิวิทยาของต่อมทอนซิลเพดานปาก ซึ่งเป็นระยะสุดท้ายของการพัฒนาของการอักเสบเรื้อรังในเนื้อทอนซิล ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อและแคปซูลเป็นแผลจำนวนมาก โดยมีฝีเย็นห่อหุ้มขนาดเล็กและขนาดใหญ่จำนวนมาก ในฐานะรูปแบบอิสระซึ่งไม่มีอะไรเหมือนกับต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง การฝ่อของต่อมทอนซิลเพดานปากจะพบในผู้สูงอายุ โดยเป็นหนึ่งในอาการแสดงของเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองในร่างกายที่เกี่ยวข้องกับอายุ มีลักษณะเฉพาะคือมีการแทนที่เนื้อทอนซิลด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ขนาดลดลงอย่างมีนัยสำคัญจนกระทั่งต่อมทอนซิลเพดานปากหายไปทั้งหมด เยื่อเมือกของคอหอยฝ่อโดยทั่วไป และมีอาการหลายอย่างที่อธิบายไว้ข้างต้น

ข้อมูลข้างต้นสามารถเสริมด้วยข้อมูลบางส่วนเกี่ยวกับความคืบหน้าของรูปแบบทางพยาธิวิทยาของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังที่อธิบายไว้ข้างต้นและอาการทางคลินิกบางอย่างของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น ดังนั้น เมื่อทางออกของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังแบบมีก้อนเนื้ออุดตัน ไม่พบความผิดปกติทั่วไปหรือเฉพาะที่ที่สำคัญ ต่อมทอนซิลอักเสบชนิดนี้พบได้บ่อยมาก อาการเดียวที่ผู้ป่วยมีอาการแบบนี้คือมีกลิ่นเน่าเหม็นจากปาก และมีฝีหนองในต่อมทอนซิลเป็นระยะๆ โดยมีก้อนเนื้อคั่งค้างในช่องว่าง อาจเกิดเสียงแหบเล็กน้อยหรือมีอาการเจ็บคอร่วมกับอาการทางพยาธิวิทยาที่รุนแรงกว่าของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังแบบมีก้อนเนื้อคั่งค้าง หลังจากเอาก้อนเนื้อคั่งค้างออกจากต่อมทอนซิลที่คั่งค้างแล้ว อาการข้างต้นจะหายไปอย่างไม่มีร่องรอยจนกว่าก้อนเนื้อเหล่านี้จะสะสมอีกครั้ง สำหรับต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังชนิดนี้ การรักษาแบบไม่ผ่าตัดหรือ "กึ่งผ่าตัด" มักจะจำกัดอยู่ที่ อย่างไรก็ตาม ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังชนิดนี้มักมีภาวะแทรกซ้อนจากการเกิดซีสต์ทอนซิลคั่งค้าง ซึ่งเกิดขึ้นที่ส่วนลึกของโพรงคอหอย โดยแยกออกจากคอหอยด้วยไดอะแฟรมที่เป็นเส้นใย เมื่อเศษซากสะสมอยู่ในโพรงคอหอย ซีสต์เหล่านี้จะขยายขนาดขึ้น (จากเมล็ดข้าวเป็นเฮเซลนัท) ไปถึงผิวของต่อมทอนซิลในลักษณะทรงกลมเรียบที่ปกคลุมด้วยเยื่อเมือกสีขาวอมฟ้า ซีสต์ดังกล่าว (โดยปกติจะเป็นซีสต์เดียว) สามารถคงอยู่ได้นานหลายปีโดยไม่ทำให้ "เจ้าของ" รู้สึกไม่สบายเป็นพิเศษ เมื่อเวลาผ่านไป เนื้อหาของซีสต์ทอนซิลคั่งค้างจะสูญเสียน้ำและอิ่มตัวด้วยเกลือแคลเซียม และค่อยๆ ขยายขนาดขึ้นจนมีขนาดเท่าเฮเซลนัทหรือมากกว่านั้น จนกลายเป็นนิ่วทอนซิล ซึ่งเมื่อคลำจะรู้สึกได้ว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมที่มีความหนาแน่น เมื่อไปถึงผิวของเยื่อเมือก การสะสมของแคลเซียมจะทำให้นิ่วเป็นแผลและหลุดออกมาในโพรงคอหอย

ต่อมทอนซิลอักเสบแบบเนื้อเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะคือมีการกำเริบเป็นระยะๆ ในรูปแบบของต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลันจากไวรัส จุลินทรีย์ หรือเสมหะ ต่อมทอนซิลอักเสบแบบเดียวกันนี้เมื่อเข้าสู่ภาวะต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังแบบสูญเสียการทำงาน มักมีบทบาทในการติดเชื้อเฉพาะที่ในภาวะแทรกซ้อนต่างๆ ของต่อมทอนซิล