สาเหตุและพยาธิกำเนิดของโรคในกระเพาะปัสสาวะ

ไม่มีทฤษฎีเดียวของสาเหตุของ urolithiasis คือเนื่องจากในแต่ละกรณีมันเป็นไปได้ที่จะระบุปัจจัยของพวกเขา (หรือกลุ่มของปัจจัย) และโรคที่นำไปสู่การพัฒนาของความผิดปกติของการเผาผลาญเช่น giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hyperoxaluria, hyperphosphaturia เปลี่ยนเป็นกรดของปัสสาวะและลักษณะของ urolithiasis การเกิดขึ้นของการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารเหล่านี้บางคนเขียนกำหนดบทบาทปัจจัยภายนอกชั้นนำอื่น ๆ - สาเหตุภายนอก

ปัจจัยทางจลน์ของการพัฒนาระบบทางเดินปัสสาวะ

ปัจจัยภายนอก		Exogenous factors / ปัจจัยภายนอก
เป็นมรดกตกทอด	ซื้อ
ความผิดปกติทางพันธุกรรมของ urodynamics ของทางเดินปัสสาวะส่วนบนและ / หรือล่าง พันธุกรรม tubulopathies; ความผิดปกติทางพันธุกรรมในกิจกรรมของเอนไซม์ฮอร์โมนหรือการขาดวิตามิน / ส่วนเกิน	การติดเชื้อในระบบปัสสาวะ โรคของทางเดินอาหารตับและทางเดินน้ำดี ความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะที่ได้รับมา แต่กำเนิดและความผิดปกติของท่อปัสสาวะส่วนบนและ / หรือล่าง การตรึงเป็นเวลานานหรือสมบูรณ์; ความผิดปกติของเอนไซม์, ฮอร์โมนหรือขาดวิตามินเกิน; รอง tubulopathies; โรคที่ก่อให้เกิดโรคกระเพาะปัสสาวะ (โรคกระดูกพรุน, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, การแพร่กระจายของกระดูก, multiple myeloma ฯลฯ )	สภาพภูมิอากาศ; โครงสร้างทางธรณีวิทยาของดิน องค์ประกอบทางเคมีของน้ำและพืช; ระบอบการปกครองด้านอาหารและการดื่มของประชากร สภาพชีวิตและการทำงานรวมถึงอันตรายต่อสิ่งแวดล้อมและการประกอบอาชีพ ปัจจัยเกี่ยวกับรังสี

พยาธิสภาพของโรคในกระเพาะปัสสาวะ

การสร้างพยาธิสภาพของโรคในกระเพาะปัสสาวะมีความสัมพันธ์กับสมมติฐานหลักสามข้อ:

• การเร่งรัดการตกตะกอน - ตกตะกอน;
• การสร้างเมทริกซ์ - nucleation;
• การขาดสารตกค้างในการตกผลึก

ในสมมติฐานแรกของการตกตะกอน - การตกผลึกค่าของ supersaturation ปัสสาวะจะเน้นโดย crystalloids ซึ่งนำไปสู่การตกตะกอนในรูปแบบของผลึก กลไกดังกล่าวเห็นได้ชัดว่ามีอยู่ในหลาย ๆ กรณี (cystinuria, uraturia, triphylphosphate crystalluria ฯลฯ ) อย่างไรก็ตามเรื่องนี้ไม่สามารถอธิบายถึงต้นกำเนิดของการสร้างหิน oxalate - แคลเซียมซึ่งการขับถ่ายส่วนประกอบของหินขึ้นแทบไม่ได้เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังเพิ่มความเข้มข้นของสารประกอบที่เกิดจากหินซึ่งอาจไม่สามารถจับภาพได้ตลอดเวลา

สมมติฐานเมทริกซ์ของการก่อตัวของหินขึ้นอยู่กับสมมติฐานว่าสารอินทรีย์หลายชนิดก่อตัวเป็นนิวเคลียสในตอนแรกซึ่งการเจริญเติบโตของหินเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการตกผลึกของคริสตัล สารบางชนิดผู้แต่งบางรายรวมถึง microglobulin ทางเดินปัสสาวะคอลลาเจน mucoproteins ฯลฯ แม้จะมีข้อเท็จจริงที่ว่า microglobulin ปัสสาวะมักจะพบในนิ่วในไตไม่มีหลักฐานของบทบาทหลักในการก่อตัวของแคลเซียม ปัสสาวะสามารถเก็บในปริมาณที่มากขึ้นของเกลือในปริมาณที่มากขึ้นกว่าสารละลายเนื่องจากมีสารตัวยับยั้งในการก่อตัวของผลึก

สมมติฐานที่สามเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของระบบทางเดินปัสสาวะโดยไม่มีตัวยับยั้งแม้ในระดับปกติของเกลือในปัสสาวะ อย่างไรก็ตามไม่มีหลักฐานว่าไม่มีตัวยับยั้งใดตัวหนึ่งในการก่อตัวของหินหรือการขาดสารยับยั้งการสร้างผลึกในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะปัสสาวะ

สมมติฐานเหล่านี้เกี่ยวกับการก่อตัวของหินไม่ต้องสงสัยสะท้อนถึงกลไกบางอย่างในการพัฒนาของโรคกระเพาะปัสสาวะ

แต่ก็เป็นสิ่งที่จำเป็นที่จะต้องพิจารณาการเกิดโรคของการก่อหินในแง่ของการกำเนิดของจำนวนเงินที่สำคัญของ crystalloid สารเมทริกซ์ทำให้เกิดการลดลงของความเข้มข้นของปัสสาวะขับออกมายับยั้งการตกผลึก

ที่เพิ่มมากขึ้นในซีรั่มสาร kamneobrazuyuschih นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในตาแยกของพวกเขา - ตัวหลักที่มีส่วนร่วมในการรักษาสภาวะสมดุล - และจุดอิ่มตัวของปัสสาวะ วิธีการแก้ปัญหาอิ่มตัวของเกลือตกตะกอนเป็นผลึกซึ่งต่อมาทำหน้าที่เป็น microlites ปัจจัยที่ก่อตัวแรกแล้วที่ค่าใช้จ่ายของผลึกใหม่ปักหลัก - นิ่วในทางเดินปัสสาวะ อย่างไรก็ตามปัสสาวะมักจะอิ่มตัวเกลือ (เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงในธรรมชาติของอาหารสภาพภูมิอากาศ ฯลฯ ). แต่ไม่ได้เกิดขึ้นในเวลาเดียวกันการก่อตัวของ concretions มีเพียงหนึ่งในจุดอิ่มตัวของปัสสาวะไม่เพียงพอสำหรับการก่อตัวของแคลคูลัส สำหรับการพัฒนาของโรคนิ่วในไตที่มีความจำเป็นและปัจจัยอื่น ๆ เช่นการไหลของความบกพร่องของปัสสาวะติดเชื้อทางเดินปัสสาวะเป็นต้น นอกจากนี้ในปัสสาวะมีสารที่ช่วยในการรักษาเกลือในรูปแบบที่ละลายในน้ำและป้องกันการตกผลึกซิเตรตแมกนีเซียมไอออนสังกะสี pyrophosphate นินทรีย์โปรตีน nefrokaltsin glycosaminoglycan Tamm-Horsvallya ฯลฯ ความเข้มข้นต่ำของซิเตรตอาจจะไม่ทราบสาเหตุหรือมัธยมศึกษา (ดิสก์เผาผลาญลดลงแตสเซียมที่ได้รับยาขับปัสสาวะ thiazide ลดความเข้มข้นของแมกนีเซียมไต kanaltsievy ดิสก์ท้องเสีย) เส้นโลหิตฝอยในไต Citrate กรองได้อย่างอิสระและ 75% จะถูกดูดซึมกลับในท่อ proximal-ซับซ้อน สาเหตุรองส่วนใหญ่จะช่วยลดการปล่อยของซิเตรตในปัสสาวะเนื่องจากการดูดซึมที่เพิ่มขึ้นในท่อ proximal-ซับซ้อน

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]