สาเหตุและการเกิดโรคของโรคอ้วน

ตามความคิดสมัยใหม่หนึ่งในกลไกการทำให้เกิดโรคหลักที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคคือความไม่สมดุลของพลังงานซึ่งเป็นความไม่สอดคล้องกันระหว่างจำนวนแคลอรี่ที่มาจากอาหารและการใช้พลังงานของสิ่งมีชีวิต ส่วนใหญ่มักจะเป็นเพราะความผิดปกติของการรับประทานอาหาร: ปริมาณพลังงานที่มากเกินไปจากอาหารเมื่อเทียบกับการใช้พลังงาน, การเบี่ยงเบนที่มีคุณภาพสูงในอัตราส่วนของสารอาหารจากบรรทัดฐานที่ยอมรับของอาหารที่สมดุล (การบริโภคที่มากเกินไปของอาหารไขมัน) หรือโหมดพลังงานความล้มเหลว - ย้ายส่วนหลักของแคลอรี่ในชีวิตประจำวันในช่วงเย็น เนื้อเยื่อไขมันเป็นคลังหลักของการสงวนพลังงาน พลังงานส่วนเกินที่มาพร้อมกับอาหารในรูปของไตรกลีเซอไรด์จะสะสมในเซลล์ไขมัน - adipocytes ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของขนาดและน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น

ไม่เพียง แต่การรับประทานอาหารมากเกินไปหรือไม่เหมาะสมสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคอ้วนมักจะเป็นมวลกายขนาดใหญ่เกินไป - ผลของการรบกวนในค่าใช้จ่ายพลังงานของร่างกายที่เกิดจากเอนไซม์ต่างๆข้อบกพร่องการเผาผลาญกระบวนการออกซิเดชันลดสถานะของปกคลุมด้วยเส้นขี้สงสาร ดังนั้นสำหรับตัวอย่างเช่นในบุคคลที่มีสุขภาพที่มีน้ำหนักตัวปกติเมื่อพลังงานส่วนเกินที่ได้รับการพัฒนาเพิ่มขึ้นการปรับตัวในอัตราการเผาผลาญโดยเฉพาะอย่างยิ่งพบว่าเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการเผาผลาญพื้นฐานซึ่งเห็นได้ชัดว่าเป็นกันชน, การรักษาความสมดุลพลังงานและเอื้อต่อน้ำหนักเสถียรภาพรักษาปริมาณการเปลี่ยนแปลง บริโภคอาหาร ในผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีความก้าวหน้าการปรับตัวดังกล่าวไม่เกิดขึ้น

การศึกษาพฤติกรรมของสัตว์ทดลองให้อาหารยังได้แสดงให้เห็นว่าฟีดมากเกินไม่เคยนำไปสู่การพัฒนาของโรคอ้วนและในสัตว์ที่มีการเพิ่มขึ้นของโรคอ้วนกำหนดพันธุกรรมน้ำหนักตัวไม่ได้เป็นเพียงผลจากการ hyperphagia และโรคอ้วน คุณสมบัติ adipocytes ปกคลุมด้วยเส้น adrenergic โดยเฉพาะในรัฐเบต้า₃ - และรับ alpha-adrenergic ของเยื่อหุ้มเซลล์อาจส่งผลกระทบต่ออัตราการสลายไขมันและ lipogenesis และในที่สุดก็ในระดับหนึ่งกำหนดจำนวนเงินที่ฝากไว้ในไตรกลีเซอไรด์ adipocyte ไม่ต้องสงสัยค่าของกิจกรรมเอนไซม์ไลเปสไลโปโปรตีนของ adipocytes ในกลไกการพัฒนาของโรคอ้วน

เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลซึ่งมีชื่อเพราะสีน้ำตาลเนื่องจากเนื้อหาสูงของเม็ดสีและไซโตซิเดชั่นอื่น ๆ ใน adipocytes ให้มั่งคั่งกับ mitochondria ตามการศึกษาส่วนใหญ่การทดลองอาจมีความสำคัญในการเกิดโรคทั้งโรคอ้วนทางพันธุกรรมและทางเดินอาหาร เป็นหนึ่งในสถานที่หลักของ thermogenesis ปรับตัวและอาหารที่เกิดขึ้น ในทารกแรกเกิดเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลมีบทบาทสำคัญในการรักษาอุณหภูมิของร่างกายและตอบสนองต่อความหนาวเย็นได้ดี ตาม NV Rothwell et al., ด้วยพลังส่วนเกินเป็นสีน้ำตาลยั่วยวนเนื้อเยื่อไขมันแปลงพลังงานส่วนเกินจากอาหารเป็นความร้อนและทำให้การป้องกันการสะสมในคลังไขมัน

ดังที่แสดงในข้อสังเกตของผู้เขียนหลายคนในคนอ้วนมีการละเมิดผลกระทบแบบไดนามิกที่เฉพาะเจาะจงของอาหารอาจเกิดจากการลดลงของกระบวนการ thermogenesis ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล การออกกำลังกายขนาดเล็กหรือการขาดการออกกำลังกายที่เพียงพอสร้างพลังงานส่วนเกินในร่างกายยังช่วยให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น บทบาทของพันธุกรรมตามรัฐธรรมนูญคือไม่ต้องสงสัย: สถิติแสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนในเด็กของผู้ปกครองลีนพัฒนาในประมาณ 14% ของกรณีเทียบกับ 80% เมื่อพ่อแม่ทั้งสองมีน้ำหนักเกิน และโรคอ้วนไม่จำเป็นต้องเกิดขึ้นจากวัยเด็กโอกาสในการพัฒนาของมันยังคงมีอยู่ตลอดชีวิต

สำหรับภาวะฉุกเฉินของโรคอ้วนจะมีการกำหนดค่าอายุเพศปัจจัยการประกอบอาชีพและสภาวะทางสรีรวิทยาบางอย่างของสิ่งมีชีวิตการตั้งครรภ์การให้นมบุตรวัยหมดประจำเดือน โรคอ้วนมักพัฒนาหลังจาก 40 ปีส่วนใหญ่เป็นสตรี

ตามความคิดที่ทันสมัยในทุกรูปแบบของโรคอ้วนมีกลไกควบคุมกลางที่ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการตอบสนองในพฤติกรรมการกินอาหารโดยเฉพาะและเงื่อนไขเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลง neurohormonal ในร่างกาย ในมลรัฐส่วนใหญ่อยู่ในนิวเคลียสและ paraventricular perifornikalnoy ด้านข้างบูรณาการที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ของพัลส์ที่มาจากเปลือกสมอง subcortical โดยเห็นใจและระบบประสาทการเผาผลาญอาหารและฮอร์โมน การละเมิดส่วนหนึ่งของกลไกการควบคุมนี้อาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการรับประทานอาหาร, การสะสมและการระดมของไขมันและในที่สุดก็ไปสู่การพัฒนาของโรคอ้วน

ที่สำคัญในการก่อตัวของการรับประทานอาหารที่มีเปปไทด์ในทางเดินอาหาร (cholecystokinin สาร P, opioids, somatostatin, glucagon) ซึ่งไกล่เกลี่ยต่อพ่วงของความอิ่มตัวและ monoamines และ neuropeptides ระบบประสาทส่วนกลาง ผลกระทบล่าสุดเมื่อบริโภคอาหารระยะเวลามื้อกำหนดแนวโน้มทางโภชนาการ บางคน (opioid เปปไทด์, neuropeptide Y, corticotropin ปัจจัยที่ปล่อยเป็นฮอร์โมนการเจริญเติบโต norepinephrine กรดแกมมา aminobutyric และอื่นง.) เพิ่มขึ้นขณะที่คนอื่น (cholecystokinin ปัจจัย corticotropin-ปล่อย dopamine, serotonin) ลดการบริโภคอาหาร แต่ผลสุดท้ายของผลกระทบต่อพฤติกรรมการกินอาหารขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของพวกเขามีปฏิสัมพันธ์และการรบกวนในบางพื้นที่ของระบบประสาทส่วนกลาง

องค์ประกอบที่สำคัญของกลไกของการเกิดโรคของโรคอ้วนและภาวะแทรกซ้อนของมันคือเนื้อเยื่อไขมันเอง ดังแสดงในปีที่ผ่านมามีฟังก์ชั่น endo-, auto- และ paracrine สารที่หลั่งมาจากเนื้อเยื่อไขมัน (leptin เนื้องอกเนื้อร้าย A, ปัจจัย angiotensinogen, plasminogen กระตุ้นยับยั้ง 1 และอื่น ๆ .) มีความผลกระทบทางชีวภาพที่หลากหลายและสามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของกระบวนการเผาผลาญอาหารในเนื้อเยื่อและระบบต่างๆของร่างกายไม่ว่าโดยตรงหรือโดยอ้อมผ่านระบบ neuroendocrine ที่มีปฏิสัมพันธ์ ฮอร์โมนของต่อมใต้สมอง, catecholamines อินซูลิน ความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการควบคุมพฤติกรรมการกินอาหารที่ค่าใช้จ่ายพลังงานของร่างกายและการควบคุม neuroendocrine ของฮอร์โมน Leptin เล่น adipostatichesky - สินค้า ovgena สันนิษฐานว่าผลกระทบหลักของ leptin ถูกนำไปยังการเก็บรักษาของร้านค้าไขมัน โรคอ้วนเป็นลักษณะ hyperleptinemia ซึ่งควรจะเป็นผลของความต้านทานต่อการกระทำของ

มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคอ้วนและภาวะแทรกซ้อนของมันคือการเล่นโดยระบบต่อมไร้ท่อ

ตับอ่อน หนึ่งในการเชื่อมโยงชั้นนำในการก่อโรคของโรคอ้วนและภาวะแทรกซ้อนของมันคือการเปลี่ยนแปลงในการหลั่งของอินซูลิน มีลักษณะ hyperinsulinemia รวมกับระดับน้ำตาลในเลือดปกติหรือเกินปกติ แล้วในระดับโรคอ้วนฉันถือกลูโคสทดสอบความอดทนตรวจพบจิตอินซูลินเพื่อความท้าทายกลูโคส ด้วยการเพิ่มระดับของโรคอ้วนระดับฐานผู้ป่วยส่วนใหญ่มันจะกลายเป็นที่สูงและระดับโรคอ้วน III-IV อย่างมีนัยสำคัญอาจเกินกว่าที่มีสุขภาพดีและการแนะนำของน้ำตาลกลูโคสหรือสารกระตุ้น insulinotropic อื่น ๆ (arginine, leucine) ที่ช่วยในการระบุเซลล์ตอบสนองที่ไม่เพียงพอตับอ่อนเบต้าแสดงเป็น ในการเพิ่มขึ้นมากเกินไปและในการลดลงเมื่อเทียบกับบรรทัดฐานของการหลั่งของอินซูลินในการตอบสนองต่อการกระตุ้น ในผู้ป่วยที่มีโรคอ้วนขนาดใหญ่ในระยะยาวเพิ่มอัตราการเกิดของโรคเบาหวาน พร้อมกับระดับอินซูลินสูงของตัวชี้วัดการควบคุมน้ำตาลไม่เพียง แต่ไม่ได้ลดลงและมักจะปกติหรือสูงซึ่งแสดงให้เห็นการลดลงของการรับรู้ความสามารถของอินซูลินภายนอก

สาเหตุโดยตรงที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการหลั่งอินซูลินและความต้านทานต่อการกระทำของตนในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกินวันที่เข้าใจไม่เพียงพอ พยาธิกำเนิดของ hyperinsulinemia กับโรคอ้วนมีค่าความต้านทานต่ออินซูลินความผิดปกติของการควบคุม hypothalamic ดำเนินการโดยเห็นใจและระบบประสาทเปปไทด์ opioid ฮอร์โมนระบบทางเดินอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งห้าม polypeptide กระเพาะอาหารโภชนาการโดยเฉพาะอย่างยิ่ง

พื้นฐานของความต้านทานต่ออินซูลินคือการลดความไวของอินซูลินในทุกเส้นทางการเผาผลาญที่ศึกษาเริ่มต้นด้วยการมีผลผูกพันโดยตัวรับ สันนิษฐานว่าด้วยโรคอ้วนจำนวนของผู้รับกับอินซูลินบนพื้นผิวของเซลล์ effector ลดลงนำไปสู่การลดลงในผลผูกพันและจึงลดลงในผลกระทบที่เฉพาะเจาะจงของฮอร์โมนนี้

ข้อบกพร่องตามการรับรู้ของอินซูลินจาก Postreceptor ตามที่ผู้เขียนหลายคนได้พัฒนาขึ้นโดยการดำรงอยู่ของโรคอ้วนเป็นเวลานาน ความต้านทานต่ออินซูลินช่วยส่งเสริมการเกิดภาวะ hyperinsulinemia ซึ่งส่งผลต่อการลดลงของความไวของเนื้อเยื่อรอบข้างกับการทำงานของอินซูลิน

Glucagon ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญในการเกิดโรคของความเบี่ยงเบนดังกล่าว ตามวรรณคดีการหลั่งไม่ได้ลดลงในผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีองศาและระยะเวลาแตกต่างกัน

ฟังก์ชัน somatotropic ของต่อมใต้สมองที่มีโรคอ้วนมีบทบาทสำคัญ การละเมิดของมันเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการเกิดพยาธิสภาพของการเริ่มต้นการพัฒนาและการบำรุงรักษาน้ำหนักส่วนเกิน ผลการศึกษาพบว่าการเกิดภาวะอ้วนในระดับ I-II การหลั่งของ somatotropin ในร่างกายไม่เปลี่ยนแปลงปฏิกิริยาของ insulin hypoglycemia ลดลง การเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัวการลดลงของการหลั่งในฐานและการไม่เพิ่มระดับ somatotropin ในเวลากลางคืนปฏิกิริยาการให้ L-dopa และปัจจัยการปลดปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตต่ำกว่าปกติ การมีส่วนร่วมของการหลั่งของ somatostatin เพิ่มขึ้นและการละเมิดระเบียบ dopaminergic ในการสร้างความผิดปกติที่พบในการสร้าง somatotropin

ระบบ Hypothalamic-pituitary-genital เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าในสตรีที่มีประจำเดือนและความผิดปกติของการสืบพันธุ์ในอวัยวะเพศและอวัยวะเพศเป็นประจำพบได้บ่อยในผู้ชาย

พวกเขาจะขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงในกลไกการควบคุมส่วนกลางเช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญอาหารของเตียรอยด์เพศที่ขอบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเนื้อเยื่อไขมัน โรคอ้วนมีผลต่อทั้งระยะเวลาของการปรากฏตัวของ menarche และการพัฒนาต่อไปของการมีประจำเดือน สำหรับลักษณะและกิจกรรมตามปกติของรังไข่มวลของเนื้อเยื่อไขมันในร่างกายมีความสำคัญไม่น้อย ตามสมมติฐาน Frisch-Rovelle, menarche เกิดขึ้นเมื่อน้ำหนักของร่างกายถึงสิ่งที่เรียกว่ามวลที่สำคัญซึ่งเป็น 48 กก. (เนื้อเยื่อไขมัน - 22%) ตั้งแต่สาว ๆ เต็มเติบโตได้เร็วขึ้นและ "สำคัญ" น้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในช่วงก่อนหน้าพวกเขาเริ่มมีประจำเดือนมากก่อนหน้านี้แม้ว่ามันมักจะเป็นเวลานานไม่ได้ตั้งค่าในอนาคตมักจะผิดปกติ โรคอ้วนอาจก่อให้เกิดความถี่ในการมีบุตรยากมากขึ้นโอกาสในการพัฒนารังไข่ polycystic และการโจมตีก่อนหน้านี้ของวัยหมดประจำเดือน ผลการศึกษาของการหลั่งของ gonadotropins ในช่วงวงจรของผู้หญิงอ้วนไม่ได้เปิดเผยรายละเอียดใด ๆ มีรายงานว่าการหลั่ง FSH ลดลงในระยะฟอลลิเคิลของวัฏจักรและการเจริญเติบโตก่อนวัยในระดับต่ำ หลั่งฐานของโปรแลคตินในโรคอ้วนไม่ได้แตกต่างจากในผู้หญิงที่มีสุขภาพดี แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ prolactin การตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่างๆเภสัชวิทยา (ภาวะน้ำตาลในเลือดอินซูลินเทพ thyroliberine ป้องกันของตัวรับ dopamine - sulpiride) จะลดลง แสดงความแตกต่างระหว่างบุคคลในปฏิกิริยาของ gonadotropins เพื่อกระตุ้นด้วย luliberin ความผิดปกติที่พบได้แสดงให้เห็นถึงความผิดปกติของระบบ hypothalamic-pituitary ในพยาธิสภาพนี้ มีความสำคัญมากในการพัฒนาสมรรถภาพทางเพศในโรคอ้วนมีการเผาผลาญต่อพ่วง estrogens และแอนโดรเจนและมีผลผูกพันของพวกเขาเพื่อโปรตีนในพลาสมา ในเนื้อเยื่อไขมันมีแนวโน้มในการเร่งความเร็วของมันเกิดขึ้นองค์ประกอบ stromal aromatization ของแอนโดรเจนโดยเฉพาะฮอร์โมนเพศชายและ androstenedione เข้า estrone และ estradiol ตามลำดับนำไปสู่การ hyperestrogenia เอื้อต่อการเกิดเลือดออกในมดลูก ผู้ป่วยบางรายอาจพบ hyperandrogenism เนื่องจากทั้ง steroidogenesis บกพร่องในรังไข่และเพิ่มการผลิตแอนโดรเจนโดยต่อมหมวกไต อย่างไรก็ตามหากการเพิ่มขึ้นของการผลิตหลังได้รับการชดเชยโดยการเร่งอัตราการเผาผลาญของพวกเขาอาจมีอาการ hyperandrogenism ในผู้หญิง มีการเปลี่ยนแปลงค่าสัมประสิทธิ์ของ androgens / estrogens ในทิศทางของการลดลง มีข้อบ่งชี้ของความสัมพันธ์ระหว่างลักษณะของการกระจายตัวของไขมันกับตัวบ่งชี้นี้ การดำรงอยู่ของความไวในระดับภูมิภาคของ adipocytes เพื่อเตียรอยด์ชุกของแอนโดรเจนรวมกับการเพิ่มขึ้นของ adipocyte หลักในครึ่งบนของลำตัว ผู้หญิงบางคนที่เป็นโรคอ้วนมีการผลิต progesterone ไม่เพียงพอในระยะ luteal ของวัฏจักรซึ่งอาจเป็นเหตุผลที่ทำให้ความอุดมสมบูรณ์ลดลง นอกจากนี้การพัฒนาที่เป็นไปได้ของโรคถุงน้ำในรังไข่ (sklerokistoz รังไข่รอง) ที่มีอาการทางคลินิกของ hyperandrogenism บทบาทที่ดีในการพัฒนาของความผิดปกติเหล่านี้เล่นเป็นความผิดปกติของต่อมใต้สมอง hypothalamic-และการเผาผลาญอาหารอุปกรณ์ต่อพ่วงของเตียรอยด์มีเซ็กซ์ในเซลล์ stromal ที่เนื้อเยื่อไขมัน

ในผู้ชายที่มีน้ำหนักเกินระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำจะถูกตรวจพบในพลาสมาในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกของภาวะ hypoandrogenism ซึ่งเห็นได้ชัดเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนฟรี เพิ่มการแปลงอุปกรณ์ต่อพ่วงของฮอร์โมนเพศชายเป็น estradiol และ androstenedione ไปเป็น estrone ซึ่งมักจะมีส่วนช่วยในการพัฒนา gynecomastia ในบางกรณีการลดลงของการหลั่งของฮอร์โมนเพศชายและ lutropin ตามลำดับที่มีอาการทางคลินิกปานกลางของ hypogonadism hypogonadotropic เป็นผลมาจากกลไกความคิดเห็นเบรกการหลั่ง gonadotropin ระดับของสโตรเจนที่เพิ่มขึ้น

ระบบ Hypothalamic-pituitary-adrenal ในคนไข้ที่เป็นโรคอ้วนระดับ III-IV พบว่ามีการตรวจพบ rytm circadian ของ corticotropin และ cortisol secretion บ่อยครั้ง ในกรณีนี้เป็นกฎในช่วงเช้า - ระดับปกติของ ACTH และ cortisol ในพลาสมาในตอนเย็น - ต่ำหรือเกินบรรทัดฐาน ปฏิกิริยาของ corticotropin และ cortisol กับภาวะน้ำตาลในเลือดอินซูลินสามารถเกิดขึ้นได้ตามปกติยกระดับหรือลดลง สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคอ้วนจะเกิดขึ้นในวัยเด็กที่โดดเด่นด้วยการละเมิดของกลไกความคิดเห็นเปิดเผยโดยการศึกษาความไวของระบบ hypothalamic ใต้สมองจะ dexamethasone แนะนำในช่วงเวลาที่แตกต่างกันของวัน (เช้าและเย็น) ที่ จำนวนมากของผู้ป่วย (โดยเฉพาะโรคอ้วนระดับ III-IV) เพิ่มความเร็วในการผลิต cortisol ก็จะเร่งการเผาผลาญอาหารเพิ่มขึ้นการขับถ่ายของ 17 hydroxycorticosteroids กับปัสสาวะ ระดับของ cortisol ในพลาสม่ายังคงเป็นปกติเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของอัตราการหยุดการเผาผลาญของ cortisol ทำให้ปริมาณสารในพลาสม่าลดลงและกลไกการป้อนกลับช่วยกระตุ้นการหลั่ง ACTH ในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นของอัตราการหลั่งของ ACTH ทำให้เพิ่มการผลิตคอร์ติซอลและทำให้ระดับพลาสม่าของมันอยู่ในเกณฑ์ปกติ การหลั่งของ corticotropin เพิ่มขึ้นยังทำให้เกิดการเร่งการผลิต androgens โดยต่อมหมวกไต

การศึกษาการเผาผลาญของ cortisol ในการทดลองในหลอดทดลองในเนื้อเยื่อไขมันแสดงให้เห็นว่าเนื้อเยื่อมีความสามารถในการออกซิไดซ์ cortisol กับ cortisone เนื่องจากความจริงที่ว่าหลังไม่ค่อยยับยั้งการหลั่งของ corticotropin นอกจากนี้ยังสามารถกระตุ้นการหลั่งของ cortisol

ระบบ Hypothalamic-pituitary-thyroid ศึกษาต่อมไทรอยด์รัฐทำงานทุ่มเทให้กับการศึกษาของผู้เขียนหลายในการเชื่อมต่อกับความจริงที่ว่าฮอร์โมนไทรอยด์มีความสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญไขมันและในการเชื่อมต่อกับคำถามที่ยังคงถกเถียงกันของความเป็นไปได้ของฮอร์โมนไทรอยด์เพื่อการรักษาในโรคอ้วน มันแสดงให้เห็นว่าในระยะเริ่มต้นของการเกิดโรคหลั่ง TSH, ฐานและกระตุ้น tireoliberinom ยังคงอยู่ในช่วงปกติ และเฉพาะสำหรับโรคอ้วนระดับ III-IV ในผู้ป่วยบางรายมีการลดลงในการทำปฏิกิริยา thyrotropin tireoliberin ในบางกรณีน้ำตกและระดับฐานของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นในพลาสมา

ตามกฎแล้วในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีน้ำหนักตัวมากเกินไปจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของฮอร์โมนไทรอยด์ทั้งหมดและไม่เสียค่าใช้จ่าย ลักษณะของอาหารส่วนใหญ่กำหนดเนื้อหาของ thyroxine (T4) และ triiodothyronine (T3) ในพลาสมาและอัตราส่วนของพวกเขา แคลอรี่ทั้งหมดของอาหารเช่นเดียวกับอัตราส่วนของคาร์โบไฮเดรตโปรตีนและไขมันเป็นตัวแปรสำคัญที่กำหนดระดับของ T ₄, T ₃และ RT ₃ในเลือด พบการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดขึ้นอยู่กับปริมาณอาหารที่ทาน (คาร์โบไฮเดรตโดยเฉพาะอย่างยิ่ง) ดูเหมือนจะชดเชยและมีเป้าหมายเพื่อรักษาเสถียรภาพของร่างกาย ยกตัวอย่างเช่นการกินมากเกินไปจะนำไปสู่การแปลงอุปกรณ์ต่อพ่วงที่เร็วขึ้นของ T ₄ที₃เพิ่มขึ้น T3 ในเลือดและมีการลดลงในระดับของการอดอาหาร T3 และ T4 ในเลือดเพิ่มขึ้น

นักเขียนบางคนได้ตั้งข้อสังเกตการเปลี่ยนแปลงในความไวของเนื้อเยื่อต่อพ่วง (การปรากฏตัวของความต้านทาน) ต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนเนื่องจากการลดลงของเว็บไซต์ที่รับ นอกจากนี้ยังมีรายงานการละเมิดในบางกรณีผูกพันของ T ₄ thyroxine ผูกพัน globulin เสริมสร้างความเข้มแข็งการล่มสลายของที₄ผลในการลดของ thyroxine และ triiodothyronine ตามลำดับในเนื้อเยื่อ, การพัฒนาของญาติต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอและอาการทางคลินิกของ hypothyroidism ในผู้ป่วยเหล่านี้

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]