รักษา glomerulonephritis

การรักษาโรคไตอักเสบทำให้เกิดงานต่อไปนี้:

• เพื่อประเมินความยอดเยี่ยมของกิจกรรมและความเป็นไปได้ที่จะเกิดความก้าวหน้าของหยกและไม่ว่าพวกเขาจะปรับความเสี่ยงของการใช้ผลการรักษาบางอย่างหรือไม่
• บรรลุการพัฒนากลับของความเสียหายไต (การกู้คืนที่สมบูรณ์แบบนึกคิด -);
• หยุดความคืบหน้าของหยกหรืออย่างน้อยช้าอัตราการเพิ่มขึ้นของความล้มเหลวของไต

การรักษาทางด้านจุลพยาธิวิทยาของไต

พัฒนาการย้อนกลับของความเสียหายของไตสามารถทำได้โดยผ่านวิธีการรักษาทางจุลชีววิทยาในการรักษา แต่การรักษาโรคไตวายเนื้องอกนี้เป็นไปได้เฉพาะในผู้ป่วยเพียงไม่กี่รายเท่านั้น การรักษาทางจุลชีววิทยาคือการใช้ยาปฏิชีวนะในโรคไตอักเสบและโรคไตอักเสบที่เกิดจากโพสต์ทรัคโคคัลและโรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคไส้อักเสบ endocarditis subacute; ยาต้านไวรัสสำหรับโรคไข้สมองอักเสบที่เกี่ยวข้องกับไวรัส การรักษาเฉพาะโรคซิฟิลิสและไขสันหลังอักกระดูก, โรคไตวายเรื้อรังที่มีการปลดปล่อยระบบภูมิคุ้มกันและการรักษาครบถ้วน การกำจัดเนื้องอกในโรคไตเรื้อรัง การหยุดยาที่เหมาะสมที่ทำให้เกิดโรคไตอักเสบ การงดเว้นระยะห่างในโรคไตอักเสบแอลกอฮอล์การยกเว้นปัจจัยแพ้ในโรคไตอักเสบ

โอนกลับในเวลาที่เหมาะสมของการกำจัดปัจจัยสาเหตุเป็นจริงมากเป็นหลักฐานโดยการสังเกตของผู้ป่วยโรคไตอักเสบของเราเกิดจากเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อกึ่งเฉียบพลัน, paraneoplastic หยก paratuberkuloznym IgA-โรคไตอักเสบและอื่น ๆ

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

การรักษา pathogenetic ของ glomerulonephritis

นำไปสู่การถดถอยของ glomerulonephritis หยุดหรือชะลอการลุกลามของมันสามารถรักษากระบวนการก่อโรคของไตมุ่งเป้าไปที่เหล่านั้นหรือการเกิดโรคอื่น ๆ : กระบวนการภูมิคุ้มกันอักเสบ intravascular ก้อน ในระดับหนึ่งการบำบัดด้วยความดันโลหิตสูงยังใช้กับการรักษาด้วยโรคทางพันธุกรรมและในบางกรณีก็มีการใช้ยาขับปัสสาวะ

ส่วนใหญ่ของกองทุนรักษาด้วยกระบวนการก่อโรคไตอักเสบ ( glucocorticoidsตัวแทนพิษรวมทั้งเลือกเฮ plasmapheresis) มีความหลากหลายของการกระทำที่แทรกแซงในกระบวนการ homeostatic มักจะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนรุนแรงซึ่งจะช่วยให้การเรียกวิธีการของพวกเขา "ใช้งาน" หรือ "ก้าวร้าว" การรักษาโรคไตอักเสบ รักษาที่ใช้งานได้รับการแต่งตั้งแสดงให้เห็นในขั้นตอนเหล่านั้นของโรคไตอักเสบเมื่อบทบาทที่ชัดเจนของกระบวนการอักเสบภูมิคุ้มกันหรือการแข็งตัวของหลอดเลือดในความก้าวหน้าของโรค

การประเมินผลการแสดงออกทางคลินิกและภาพทางสัณฐานวิทยาของโรคเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการกำหนดระดับของกระบวนการและความรุนแรงของโรคไตไส้เดือนฝอย

การรักษาโรคไตอักเสบเป็นดังนี้

• ที่มีฤทธิ์เป็นโรคไตเทียมที่มีความเป็นไปได้สูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะไตวายเนื้องอกที่เป็นโรคไตเรื้อรังจำเป็นต้องใช้การรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน เฉพาะในกรณีที่มีข้อห้ามสำหรับการรักษาด้วยการใช้งานหรือความเป็นไปไม่ได้ที่จะดำเนินการด้วยเหตุผลใดก็ตามจะ จำกัด เฉพาะการรักษาอาการเช่นเดียวกับการได้รับการแต่งตั้งยาปฏิชีวนะ ACE และ statins
• กับโรคไตเนื้องอกที่เกิดขึ้นเป็นครั้งแรกโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไม่มีภาวะโลหิตจางและความดันโลหิตสูงจะมีการระบุถึง glucosorticoids การรักษาจะเริ่มด้วย glucocorticoids (ถ้าการรักษาด้วย glucocorticoids ครั้งแรกมีประสิทธิภาพ) ให้ใช้ cytostatic หรือ cyclosporine;
• (เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระดับของครีเอตินิน), glucocorticoids และ cytostatics ในขนาดใหญ่จะถูกกำหนดให้เข้าด้านในและ / หรือในรูปของพัลส์
• สำหรับโรคไตวายเรื้อรังที่มี proteinuria> 1 g / day ACE inhibitors;
• (ดู "การรักษา IgA Nephropathy")

ปัจจุบันกลุ่มยาต่อไปนี้ใช้ในการรักษาโรคไตอักเสบ ได้แก่ glucocorticoids ยา cytotoxic inhibitors ACE ยาต้านการแข็งตัว antiaggregants ยาลดระดับไขมัน ในบางสถานการณ์วิธีการ "ภูมิคุ้มกันทางกล" - plasmapheresis - มีความสำคัญมาก

Glucocorticoids และการรักษาโรคไข้สมองอักเสบ

Glucocorticoids เป็นเวลาหลายทศวรรษยังคงเป็นหนึ่งในวิธีการหลักในการรักษาโรคไตอักเสบด้วยสาเหตุทางพันธุกรรม

กลไกการดำเนินการ

Glucocorticoids มีทั้งผลต้านการอักเสบและภูมิคุ้มกันรบกวนมือข้างหนึ่งไปยังฟังก์ชันอักเสบของเซลล์และการก่อตัวของปัจจัยการอักเสบของร่างกายและอื่น ๆ - ในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่มีมากขึ้นในเซลล์กว่าในแอนติบอดี

กลไกหลักของการทำงานของ glucocorticoids ซึ่งนำไปสู่การปราบปรามการตอบสนองต่อการอักเสบและการตอบสนองภูมิคุ้มกัน ได้แก่

• การกระจายตัวของเซลล์อักเสบและระบบภูมิคุ้มกันจากกระแสเลือดไปยังอวัยวะอื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งจะช่วยลดการเข้าสู่ภาวะการอักเสบและทำให้ยับยั้งการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบ
• ยับยั้งการผลิตของผู้ไกล่เกลี่ยต่างๆที่เกี่ยวข้องในการติดตาและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบ (cytokines, สารกรด arachidonic, อนุมูลออกซิเจนที่ใช้งาน, เอนไซม์โปรตีน ฯลฯ ) เช่นเดียวกับการลดความไวในการไกล่เกลี่ยเหล่านี้ของเซลล์อักเสบและภูมิคุ้มกัน (การยับยั้งการสังเคราะห์ของตัวรับเมมเบรน สำหรับไซโตไคเนสเพิ่มการผลิตสารตัวรับปฏิกริยา ฯลฯ )

อิทธิพลต่อปฏิกิริยาการอักเสบ

Glucocorticoids แทรกแซงในทุกขั้นตอนของการตอบสนองต่อการอักเสบ ระดับของกิจกรรมต้านการอักเสบของ glucocorticoids เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของพวกเขาในบริเวณที่มีการอักเสบและขึ้นอยู่กับขนาดและวิธีการบริหาร

Glucocorticoids รบกวนการยึดเกาะของนิวโทรฟิมนุษย์เพื่อ endothelium ของเส้นเลือดฝอยยับยั้งการไหลเข้าของขนาดใหญ่ที่ส่งผลกระทบต่อการทำงานของการเปิดตัวบล็อกของพวกเขา cytokines (IL-1, IL-6, TNF-alpha, และอื่น ๆ .) และยับยั้งการผลิตของ macrophages เอนไซม์โปรตีนบางอย่าง (คอลลา, elastase ที่ activator ของ plasminogen); ในขณะที่การใช้ยายับยั้งการต้านยาต้านจุลชีพและกิจกรรมขนาดใหญ่

นอกจากนี้เมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำในปริมาณที่สูง glucocorticoids จะเปลี่ยนโครงสร้างทางเคมีของเยื่อหุ้มปอดของ glomeruli ด้วยการลดลงของโปรตีนในปัสสาวะ

ผลต่อการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ในมนุษย์ glucocorticoids ทำให้เกิด lymphopenia ชั่วคราวยับยั้งการนำเสนอแอนติเจน macrophage ถึง T เซลล์กระตุ้นการทำงานของ T-lymphocytes (โดยการลดการผลิต IL-2) - ผู้ช่วยต้านและย่อยพิษ

ในทางตรงกันข้ามกับเซลล์ T, เซลล์ B มีความไวต่อ glucocorticoids น้อยลง ผลของ glucocorticoids ในการผลิตแอนติบอดีจะขึ้นอยู่กับขนาด: ต่ำจะไม่ส่งผลต่อในขณะที่คนสูงสามารถลดระดับของภูมิคุ้มกัน (โดยการระงับการทำงานของผู้ช่วย T)

เมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำในปริมาณที่สูง glucocorticoids มีผลเด่นชัดมากขึ้นในเซลล์ T: การปราบปรามของการผลิตของ cytokines ที่เพิ่มการซึมผ่านของเยื่อชั้นใต้ดินไตนั้น การลดการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกัน

ที่มีตำแหน่งทางคลินิกเป็นสิ่งสำคัญที่จะเก็บไว้ในใจ: เพื่อให้การปราบปรามการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวในเว็บไซต์การอักเสบและการตอบสนองภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือต้องมีปริมาณที่ลดลงของการใช้ยาและการปราบปรามของกิจกรรมการทำงานของเม็ดเลือดขาวและภูมิคุ้มกันของร่างกายให้ผู้อื่น - ปริมาณที่สูงขึ้นของการใช้ยา

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

ข้อบ่งชี้ในการได้รับยา glucocorticoids ในโรคไตอักเสบ

ข้อบ่งชี้ที่พบบ่อยสำหรับการแต่งตั้ง glucocorticoids ในโรคไตอักเสบ ได้แก่

• การทำเครื่องหมายกิจกรรมไต;
• ภาวะไตวายเรื้อรังที่ไม่แสดงความดันโลหิตสูงและภาวะโลหิตจางรุนแรง (morphologically - การเปลี่ยนแปลงของไตส่วนล่าง, โรคไตอักเสบจากเยื่อบุโพรงมดลูกและเยื่อหุ้มปอด)

การรักษาที่มีแนวโน้มน้อย Glomerulosclerosis โฟกัสปล้อง glomerulonephritis mesangiocapillary และ Glomerulosclerosis กระจายในผลของ glomerulonephritis ศูนย์รวมใด ๆ

ข้อบ่งชี้เฉพาะสำหรับแต่ละรูปแบบคลินิก - สัณฐานวิทยาของ glomerulonephritis จะพิจารณาด้านล่าง

วิธีการ (แผนการ) ของการรักษาด้วย glucocorticoid ในโรคไตอักเสบ

วิธีการต่างๆ (โหมด) ของการประยุกต์ใช้ glucocorticoids ในไต เพื่อให้บรรลุความเข้มข้นที่มีประสิทธิภาพของ glucocorticoids ในด้านของการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกันและอาการบวมน้ำในเนื้อเยื่อไตที่ไหลเวียนของเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่มีประสิทธิภาพ 2 โหมดของการบริหารงานของ glucocorticoids - ยาวการบริหารงานประจำวันของปริมาณที่สูงและสูงปานกลาง glucocorticoids (prednisolone) ใจและทางหลอดเลือดดำในปริมาณที่ยูเอชที (เรียกว่าพัลส์) glucocorticoids (methylprednisolone หรือ prednisolone)

ปริมาณรายวันของ prednisolone สูง

ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของ prednisolone glomerulonephritis ในปริมาณที่สูง [1-2 mg / kghsut) สำหรับ 1-2 เดือน] สามารถให้ภายใน 2-3 ชั่วโมง (ส่วนหลักในเวลาเช้า) หรือครั้งเดียวในตอนเช้า ในกรณีแรกด้วยการบริหารเศษของ prednisolone จะสามารถควบคุมการอักเสบของไตได้ดีขึ้น แต่ผลข้างเคียงที่เกิดขึ้นในทันทีมีแนวโน้มที่จะพัฒนาและเด่นชัดขึ้น ดังนั้นผู้เขียนบางคนแนะนำในโอกาสแรก (สัญญาณทางคลินิกของการปรับปรุง) เพื่อถ่ายโอนผู้ป่วยจากเศษส่วนหนึ่งไปเข้าเพียงครั้งเดียว จากนั้นเมื่อมีผลดีขึ้นจะทำให้ปริมาณรายวันลดลงอย่างช้าๆเพื่อให้ได้ระดับการสนับสนุนที่ต่ำที่สุด

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

รับ prednisolone ปริมาณสูงทุกวัน ๆ

เมื่อรับประทาน glucocorticoids ในหนึ่งวันจะน้อยกว่าการรับประทานอาหารประจำวันการทำงานของระบบ hypothalamic-pituitary-adrenal จะถูกระงับ ในกรณีนี้ปริมาณของ prednisolone ซึ่งผู้ป่วยจะได้รับทุกวัน ๆ ทุกเช้าจะเทียบเท่ากับปริมาณรายวันที่รับประทานวันละสองครั้ง วิธีนี้ใช้บ่อยที่สุดในการรักษาเด็ก ๆ น้อยกว่าในผู้ใหญ่ ประสิทธิภาพใกล้เคียงกับโครงการทั่วไป แต่ผลข้างเคียงน้อยลงเด็กไม่ได้มีการชะลอการเจริญเติบโตใด ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการรักษาด้วยการบำรุงรักษา

การรักษาด้วยพัลส์กับ methylprednisolone

ได้อย่างรวดเร็วถึงความเข้มข้นที่สูงมากของ glucocorticoids ในเลือดของชีพจร methylprednisolone ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลาหลายปีที่ใช้สำหรับการรักษาโรคไต allograft วิกฤตการณ์ปฏิเสธ จำนวนภาวะแทรกซ้อนตามกฎมีน้อย วิธีการที่คล้ายกันถูกนำมาใช้สำหรับการรักษาโรคไต crescentic ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วและรูปแบบที่รุนแรงอื่น ๆ ของไตและไม่ไหล semilunar ก่อตัว (เช่นการกระจาย glomerulonephritis เจริญในผู้ป่วยที่มีโรคลูปัส erythematosus) ขั้นตอนประกอบด้วยหยดน้ำทางหลอดเลือดดำสำหรับ 20-40 นาที 0.5-1.5 กรัม methylprednisolone (หรือ prednisolone, ค่อนข้างมีประสิทธิภาพน้อยในสถานการณ์เช่นนี้) ซึ่งจะถูกทำซ้ำอีก 2 ครั้งในช่วงวันที่ต่อไปนี้สำหรับปริมาณรวมของ 3-4 กรัมของยาเสพติด . มีเกือบ 30 ปีมีประสบการณ์ในการประยุกต์ใช้วิธีการดังกล่าวของการบริหารงานของ glucocorticoids (ตั้งแต่ปี 1977) ที่เราเชื่อว่ามันเป็นวิธีที่ค่อนข้างปลอดภัยได้อย่างรวดเร็วบรรลุการควบคุมของการอักเสบที่รุนแรงของ glomeruli วิธีนี้ห้ามใช้กับผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงรวมทั้งโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบหรือโรคหัวใจที่รุนแรง

การบำบัดแบบสนับสนุน

หลังจากจบหลักสูตรของการรักษาขนาดสูง (ปกติภายใน 2 เดือน) ลดปริมาณ (โดยปกติในช่วงเวลาเดียวกันและในโรคทางระบบช้าลง) เพื่อสนับสนุน (10-20 มิลลิกรัม / วัน) ระยะเวลาการรักษาด้วยการบำรุงรักษามุ่งมั่นที่สังเกตุโดยทั่วไป 2 เดือนบางครั้ง (โดยเฉพาะในไตที่เกี่ยวข้องกับโรคทางระบบ) ต้องรักษาด้วยการบำรุงรักษาในระยะยาวแม้เป็นเวลาหลายปีในขณะที่รับประทานยาทุกวัน ๆ ทำให้เกิดผลข้างเคียงน้อยกว่าการรักษาด้วย glucocorticoid รายวัน, รวมทั้งเมื่อปริมาณของ glucocorticoids สำหรับการบำบัดด้วยการสลับเป็น 2-3 ครั้งสูงกว่าการบริโภคประจำวัน ในเรื่องนี้การรักษาด้วยการบำรุงรักษาที่ดีที่สุดกับชั้นเชิง glucocorticoids ถือว่าเพื่อลดปริมาณประจำวันของระดับที่ต่ำที่สุดแล้วเปลี่ยนไปใช้ระบอบการปกครองสลับใช้ 2 เท่ายาทุกวันของการรับ

หากการปราบปรามของการทำงานของไตหรือรักษาการทำงานของไตปกติต้องใช้ในปริมาณที่สูงอย่างไม่น่าของ glucocorticoids ถ้ามีผลข้างเคียงของการรักษาอย่างรวดเร็ว glucocorticoid มันเป็นยาประเภท cytostatic แนะนำผล เพื่อลดความเสี่ยงต่อการเกิดผลข้างเคียง

ผลข้างเคียงของ glucocorticoids

ผลกระทบของ glucocorticoids สามารถเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว (ความรู้สึกสบาย, ซึมเศร้า, นอนไม่หลับอยากอาหารเพิ่มขึ้นโรคจิตเตียรอยด์, การเก็บน้ำลดลงความทนทานต่อกลูโคส) และบางครั้งหลังจากที่จุดเริ่มต้นของการรักษา (โรคอ้วน, ผงาด striae ฝ่อผิว, ขนดก, ต้อกระจกการเจริญเติบโตชะลอ โรคเบาหวานเตียรอยด์, โรคกระดูกพรุน, เนื้อร้าย avascular และกระดูกหักสิวและติดเชื้อฉวยโอกาส) ครั้งแรกที่หายไปหลังจากการถอนตัวของการรักษาด้วย glucocorticoid ขณะที่หลังสามารถเก็บไว้เป็นเวลานาน

การกำจัด glucocorticoids อย่างฉับพลันหลังจากได้รับการต้อนรับเป็นเวลานานจะนำไปสู่ภาวะเครียดต่อมหมวกไต สัญญาณของภาวะซึมเศร้าที่กำลังจะมาถึง ได้แก่ อาการป่วยไข้กล้ามเนื้อและปวดศีรษะการขับเหงื่อและภาวะ hypotonia ที่มีแขนขาที่อบอุ่นเนื่องจากการขยายหลอดเลือดโดยรอบ

ยา Cytostatic (cytotoxic) และการรักษา glomerulonephritis

[22], [23], [24], [25]

สารอัลลิเลเตอร์ (cyclophosphamide และ chlorobutin)

Cyclophosphamide (CFA) และคลอร์บูทินเป็นสารประกอบ alkylating ที่ดูดซึมเข้าสู่ลำไส้เมื่อกลืนกินและเปลี่ยนเป็นสารออกฤทธิ์ในตับ กลไกหลักของการกระทำของสารเหล่านี้คือการเชื่อมโยงข้ามของกรดนิวคลีอิกซึ่งขัดขวางกระบวนการถอดความข้อมูลที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนและดังนั้นการแบ่งเซลล์

[26], [27]

Cyclophosphamide

ครึ่งชีวิตของ cyclophosphamide คือ 6 ชั่วโมงและยาวขึ้นพร้อมกับการรับ allopurinol ในปริมาณที่สูงมาก cyclophosphamide ยับยั้งการแบ่งเซลล์ทั้งหมดในร่างกายและในทางคลินิกผลที่สำคัญที่สุดของการปราบปรามของกระดูก เมื่อนำมารับประทานในปริมาณที่ลดระดับของเซลล์เม็ดเลือดขาว 3000 เซลล์. / ml (จำนวนของเซลล์ 1500 นิวโทรฟิ. / ลิตร) การตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนใหม่ (ผู้ไกล่เกลี่ยโดยทั้ง T และ B เซลล์) ยับยั้ง ปริมาณเหล่านี้ cyclophosphamide ผลกระทบน้อยลงในการอักเสบสามารถยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์และทำให้การพัฒนาของโรคปอด แต่ผลหลัก - การปราบปรามของระบบภูมิคุ้มกัน

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

ใช้ cyclophosphamide ภายใน

Cyclophosphamide รับประทานโดยทั่วไปในปริมาณ 2-2.5 มก. / (กิโลกรัม) ที่มีความเสียหายอย่างรุนแรงต่อไต (ตามชนิดของ glomerulonephritis อย่างรวดเร็ว) กับ vasculitis ระบบสามารถเริ่มต้นด้วยยา 3.5-4 mg / kghsut) สันนิษฐานว่าจำนวน leukocytes ในเลือดรอบข้างจะลดลงเหลือประมาณ 3500 เซลล์ / μl (แต่ไม่น้อยกว่า 3000 cells / μl) ในขณะที่จำนวน neutrophil ควรเป็น 1000-1500 cells / μl จำนวนเม็ดเลือดขาวลดลงภายในสองสามวันหรือหลายสัปดาห์ ในช่วงเวลานี้เป็นสิ่งสำคัญมากที่จะทำให้เกิดภูมิคุ้มกันอย่างน้อยทุกวัน ๆ เพื่อตรวจสอบจำนวนของเม็ดเลือดขาวในเลือดเพื่อที่ว่าเมื่อการลดจำนวนของการนับต่ำกว่าระดับปริมาณรังสีที่ได้รับอนุญาตอาจจะลดลงหรือยกเลิก

ตั้งแต่การรักษาระดับเม็ดโลหิตขาวให้มีเสถียรภาพเนื้อหาของพวกเขาควรได้รับการตรวจสอบไม่น้อยกว่าหนึ่งครั้งในอีก 2 สัปดาห์ เมื่อเวลาผ่านไปต้องลดขนาดของ cyclophosphamide ที่จำเป็นในการรักษา leukocytes ในระดับที่เหมาะสม ถ้า prednisolone ถูกกำหนดควบคู่ไปกับ cyclophosphamide (ซึ่งช่วยป้องกันไขกระดูกจากการปราบปราม) แล้วการลดขนาดของ prednisolone ก็จำเป็นต้องลดปริมาณของ cyclophosphamide

ผลข้างเคียงของการรักษา cyclophosphamide

ผลข้างเคียงในการรักษา cyclophosphamide อาจจะเป็นระยะสั้นหายไปหลังจากการหยุดชะงักของการรักษา (อาการคลื่นไส้อาเจียนท้องเสียผมร่วงและการติดเชื้อการพัฒนาในช่วงเวลาของเม็ดเลือดขาว) และระยะยาว (ความล้มเหลวของอวัยวะเพศที่มีความน่าจะเป็นของภาวะมีบุตรยากที่ตามมาในสิ่งที่มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะเตือนผู้ป่วยไข้เลือดออกโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ, teratogenic เนื้องอกและการติดเชื้อเรื้อรัง) เมื่อปริมาณสะสมของ 200 มก. / กก. น่าจะหนักของผลข้างเคียงต่ำ แต่มันจะเพิ่มอย่างมีนัยสำคัญที่ปริมาณสะสมสูงกว่า 700 มิลลิกรัม / กิโลกรัม ในการเชื่อมต่อนี้เมื่อการแก้ไขปัญหาของการรักษาระยะยาวกับผู้ป่วย cyclophosphamide (โดยเฉพาะคนหนุ่ม) จะต้องมีการแจ้งให้ทราบเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ ในปริมาณที่สูงมากอาจจะพัฒนากลุ่มอาการของโรคการหลั่งที่ไม่เหมาะสมของ ADH

การบำบัดด้วยหลอดเลือดดำด้วยหลอดเลือดดำของไซโคลฟอสเฟียไมด์

ทีมวิจัยโรคไตนำโดยเจ Balow และ A. Steinberg (สถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐอเมริกา) ในช่วงต้นยุค 80 ที่แนะนำสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีโรคลูปัสไต 'ชีพจรบำบัด' cyclophosphamide ซึ่งถือว่าในขณะนี้และมีประสิทธิภาพสูง ในเวลาเดียวกันมีผลข้างเคียงน้อยกว่าการกินอาหารแบบดั้งเดิมของ cyclophosphamide เราใช้ปริมาณของ 0.5-2.0 กรัม / เมตร²ร่างกายพื้นที่ผิวทำให้เกิดการลดลงของเม็ดเลือดขาวจำนวนเซลล์สูงสุด 2000- 3000 เซลล์. / L ที่เกิดขึ้นระหว่างวันที่ 8-12 ม. แล้วเม็ดเลือดขาวจะกลับเข้าสู่ภาวะปกติประมาณ 3 นาที สัปดาห์ ใช้ชีพจรทุก 3 เดือนระยะเวลาในการรักษา 2 ปีขึ้นไป พบว่าความถี่ของภาวะแทรกซ้อนจากกระเพาะปัสสาวะในโหมดนี้ (1 ชีพจรใน 3 เดือน) จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ นี่อาจจะเป็นเพราะความจริงที่ว่าในช่วงระยะเวลาของการติดต่อของสารพิษของ cyclophosphamide กับผนังของกระเพาะปัสสาวะจะลดลงไปประมาณ 36 ชั่วโมงทุก 3 เดือนและปริมาณรวมกว่า 3 เดือนก็จะลดลง การติดเชื้อที่มีทั้งหนักและรุนแรงน้อยกว่า (เช่นงูสวัด) อย่างต่อเนื่องที่จะเกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงฤดูใบไม้ร่วงสูงสุดในการนับเม็ดเลือดขาว ปัญหาร้ายแรงยังคงเป็นประจำเดือนแม้ว่าจะมีความถี่ลดลงเล็กน้อย (45% แทนที่จะเป็น 71% ซึ่งเป็นผลจากการรักษาด้วยปากเปล่าที่ยืดเยื้อ)

ในปีต่อ ๆ มานี้และอื่น ๆ ในไม่กี่ศูนย์ถูกนำเสนอรูปแบบใหม่ของการใช้ cyclophosphamide โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของชีพจรถึง 1 ครั้งต่อเดือนในช่วงแรกของการรักษาในการรักษาโรคลูปัสเช่นเดียวกับไตสาเหตุเรื้อรัง ประสิทธิภาพของการรักษาสามารถตัดสินได้ไม่น้อยกว่า 6 เดือน หากมีอาการดีขึ้นให้รักษาต่อเนื่องด้วยโรคไตอักเสบอีก 3 เดือน ในอนาคต - ถ้าจำเป็นเพื่อดำเนินการต่อการรักษาหยุดพักระหว่างพัควรเพิ่มขึ้นเป็น 2-3 เดือน ความเสี่ยงในการเกิดผลข้างเคียงขึ้นอยู่กับปริมาณยาทั้งหมด

เมื่อทำ pulse therapy กับ cyclophosphamide ต้องปฏิบัติตามเงื่อนไขต่อไปนี้:

• เพื่อป้องกันไม่ให้ไขกระดูกรุนแรงปราบปรามยาของยาเสพติดควรสอดคล้องกับระดับของ GFR ที่เป็นสาร cyclophosphamide ขับออกโดยไต (เตรียมเป็นยาฉีดเข้าเส้นเลือดดำใน 150-200 มิลลิลิตรของสารละลายด่างโซเดียมคลอไรด์ 30-60 นาที):
  • ที่ปกติ CF, 15 มก. / กก. น้ำหนักตัวของผู้ป่วย (หรือประมาณ 0.6-0.75 g / m ²พื้นที่ผิวกาย);
  • KF อย่างน้อย 30 มล. / นาที - 10 มิลลิกรัม / กิโลกรัม (หรือประมาณ 0.5 g / m ² )
• การควบคุมอย่างเข้มงวดนับเซลล์เม็ดเลือดขาวในวันที่ 10 และ 14 หลังจากการรักษาด้วยการเต้นของชีพจร: <. 2,000 เซลล์ / mm - ลดปริมาณต่อไปโดย 25% มีระดับเม็ดเลือดขาว> ตกเม็ดเลือดขาวนับ 4,000 เซลล์ / mm - เพิ่มปริมาณต่อไป cyclophosphamide 25% (ถึง 1 g / m ² );
• สำหรับการป้องกันอาการคลื่นไส้อาเจียนแนะนำ serotonin คู่อริ: Reglan 10 มิลลิกรัมวันละ 3 ครั้ง, 4-8 มิลลิกรัม ondansetron ภายใน 3-4 ครั้งทุก 4 ชั่วโมง (ผลัดกัน - หรือ navoban Latrán); สามารถใช้ร่วมกับยา dexamethasone ขนาด 10 มก. ภายใน;
• เพื่อป้องกันผลกระทบที่เป็นพิษของสารของ cyclophosphamide บนเยื่อบุของกระเพาะปัสสาวะ: กระตุ้นการปัสสาวะบ่อย (บริโภคสูงภายในของเหลว) และรับ mesna เชื่อมโยงสารพิษในกระเพาะปัสสาวะ (4 ครั้งทุก 3 ชั่วโมงปริมาณทั้งหมดสอดคล้องกับ 80% ของปริมาณของ cyclophosphamide) ที่

โดยใช้แบบจำลองทางคณิตศาสตร์ระบุสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ช่วยให้ผู้ป่วยที่จะคิดล่วงหน้าความไวแสงได้ในปริมาณที่สูงเป็นพิเศษของการรักษา cyclophosphamide จึงหลีกเลี่ยงยากดภูมิคุ้มกันปลายทางเกินควร ผลการวิเคราะห์ที่ดำเนินการในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดอักเสบที่เป็นมะเร็งถึง 44 รายระบุว่า:

• การรักษาโรคไตวายด้วยความดันโลหิตสูงด้วย cyclophosphamide เป็นที่น่าพอใจในผู้ป่วยโรคไตอักเสบเรื้อรังส่วนใหญ่ (89%);
• ในตอนท้ายของการรักษาผลในเชิงบวกได้รับการบันทึกในเกือบ 50% ของผู้ป่วยที่ก่อนหน้านี้ทนต่อการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันในช่องปาก;
• ผลที่ดีในระยะยาวสามารถคาดหวังในผู้ป่วยที่มีระดับ creatinine ปกติและระยะเวลาของโรคไม่เกิน 2 ปี ความถูกต้องของการพยากรณ์ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งข้อ จำกัด ระดับ creatinine สูงและไม่ต่ำกว่า 2 ปีของการเจ็บป่วย) เพิ่มขึ้นในระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อไต: ประสิทธิภาพสูงสามารถสันนิษฐานกับมินนิโซตาและ MPGN เอ่อลดลง - มี Glomerulosclerosis ปล้องโฟกัสและ sclerosing glomerulonephritis ศูนย์รวม อย่างไรก็ตามระดับการทำงานของกระบวนการภูมิคุ้มกัน - การอักเสบเป็นสิ่งสำคัญ: ทุกรูปแบบการอยู่รอดของสัณฐานมีค่าสูงกว่าโดยมีดัชนีกิจกรรมทางสัณฐานวิทยาสูง
• เพื่อให้บรรลุผล (ในผู้ป่วยที่อาจมีความรู้สึกไวต่อ cyclophosphamide) จำเป็นต้องใช้การรักษาด้วยโรคไตวายเรื้อรังระยะยาว (อย่างน้อย 6.0 กรัมของ cyclophosphamide เป็นเวลา 6 เดือนขึ้นไป) การรักษาไม่เพียงพอส่งผลร้ายต่อการพยากรณ์โรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับที่สูงขึ้นของครีเอทีนิน
• การตอบสนองในเชิงบวกของผู้ป่วยไปยังจุดสิ้นสุดของการรักษา (การให้อภัยทั้งหมดหรือบางส่วน) - เป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคในระยะยาวที่ดี
• การไม่มีคำตอบในทันทีทำให้การคาดการณ์ที่ดีไม่น่าเป็นไปได้

Hlorbutin

กำหนดปริมาณ 0.1-0.2 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม) ครึ่งชีวิตคือ 1 ชั่วโมง; มันถูกเผาผลาญอย่างสมบูรณ์ คลอโรบูทินทำหน้าที่ได้ช้ากว่า cyclophosphamide และการปราบปรามของกระดูกจะเกิดขึ้นน้อยลงอย่างรวดเร็วและมักกลับตัวกลับได้ ผลข้างเคียง ได้แก่ ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและความไม่เพียงพอของอวัยวะสืบพันธุ์ ผลข้างเคียงที่หายากมาก ได้แก่ การพังผืดในปอดอาการชักหดตัวโรคผิวหนังอักเสบและความเสียหายของตับที่เป็นพิษ เนื้องอกพัฒนาน้อยกว่าเมื่อได้รับการรักษาด้วย cyclophosphamide

ในชายหนุ่ม cyclophosphamide เป็นที่ต้องการ (น้อย gonadotoxic กว่า chlorbutin) ในปริมาณ <2 มก. / (กิโลกรัม); ในสตรีและผู้สูงอายุชาย - คลอร์บิวทิน (รังไข่มีความไวต่อความเป็นพิษของยา alkylating น้อยกว่า) ในปริมาณ 0.15 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม

[36], [37]

Antimetabolites และการรักษาโรคไตอักเสบ

[38], [39], [40]

Azathioprine

Azathioprine, analogue ของฐาน purine ของ hypoxanthine เป็นอนุพันธ์ของ 6-mercaptopurine Metabolites ของ azathioprine ยับยั้งเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ดีเอ็นเอเพื่อลดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ต้องการการแบ่งตัวของเซลล์ azathioprine ใช้ยา 1-3 มิลลิกรัม / กิโลกรัม / kghsut) ซึ่งยาจะมีการปรับเพื่อรักษาจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดไม่น้อยกว่า 5000 เซลล์. / ml ผลข้างเคียงที่สำคัญคือการปราบปรามของกระดูกโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคระบบประสาทและการติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ได้แก่ โรคโลหิตจาง thrombocytopenia, โรคตับ, โรคผิวหนังอักเสบผมร่วงผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาเนื้องอกโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคมะเร็งผิวหนังและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

โดยทั่วไปในการเปรียบเทียบกับ cyclophosphamide, azathioprine ทำปฏิกิริยาน้อยลงในการอักเสบของไต แต่จะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงน้อยลง ในผู้ป่วยที่มีอาการไตวายไม่ควรให้ azathioprine ร่วมกับ allopurinol

[41], [42], [43], [44],

Immunosuppressants คัดเลือกและรักษา glomerulonephritis

Cyclosporine A

Cyclosporin เอ - วงจร polypeptide กำเนิดเชื้อรา - ถูกสังเคราะห์ขึ้นในปี 1980 เนื่องจากร่างกายจะถูกกำจัดออกโดยตับผ่านท่อน้ำดี ผลของ cyclosporin A ตามการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันไม่เพียง แต่เนื่องจากกิจกรรมการปราบปรามของเซลล์ T-ผู้ช่วยในเวลาที่นำเสนอแอนติเจน แต่การผลิตของ IL-2, การแพร่กระจายของ cytotoxic T-cell และทางอ้อม (ผ่านการยับยั้งของ T-cell) กระตุ้นการทำงานของเซลล์ B ในการตอบสนองแอนติบอดีที่พัฒนาแล้ว cyclosporine A ไม่มีผล

ประสบการณ์ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดกับ cyclosporine A ได้รับการสะสมในการปลูกถ่ายไต ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการนำมาใช้ในการรักษาโรคไตเนื้องอกไตเตียรอยด์ที่มีระดับต่ำเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดผลต่อไตมากกว่าการปลูกถ่ายไต ตามข้อมูลบางอย่างซึ่งแตกต่างจากผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไตประสิทธิผลของ cyclosporine A ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตวายเรื้อรังไม่ได้เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของยาในเลือด

Cyclosporin A อาจเป็นทางเลือกในการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคไตเนื้องอกที่มีเนื้องอกไตเตียรอยด์หรือเตียรอยด์ ส่วนใหญ่ก็เป็นผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด (lipoid nephrosis) และ Glomerulosclerosis ปล้องโฟกัสในการเกิดโรคที่มีบทบาท lymphokines ล้นเกินเก็บกดกับ cyclosporin A.

ความถี่ของผลบวกของการรักษาอยู่ที่การเปลี่ยนแปลงขั้นต่ำประมาณ 80% ด้วย FSGS - 50% ในการสังเกตของเราการรักษาด้วยโรคไตวายเรื้อรังด้วย cyclosporin A พร้อมกับการให้ความรู้สึกแก่ผู้ป่วย 20 ใน 25 คนที่มี steroid-dependent and steroid-resistant nephrotic syndrome

ก่อนการรักษาจำเป็นต้องทำเป็นเนื้อเยื่อไต : stlerosis คั่นระหว่างเนื้อเยื่อคลาดเคลื่อนหรือแผลในหลอดเลือดแทรกแซงการบริหาร cyclosporine A. ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 60 ปียานี้จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดเนื้องอก

ยาเริ่มต้นของ cyclosporine A ต่อวันสำหรับผู้ใหญ่คือ 2.5-5 มก. / กก. สำหรับเด็ก - 6 มก. / กก. ขึ้นอยู่กับลักษณะทางสัณฐานวิทยาของ glomerulonephritis การลดลงของ proteinuria มักเกิดขึ้นภายใน 1-3 เดือน ระดับของ cyclosporin A ในเลือดไม่สัมพันธ์กับประสิทธิผลของการรักษา แต่จะเป็นประโยชน์ในการติดตามความชัดเจนในการใช้ยากับผู้ป่วยและตรวจสอบการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง cyclosporin A กับยาอื่น ๆ จำเป็นต้องควบคุมการทำงานของไต: การเพิ่มระดับของครีเอทีน 30% เมื่อเทียบกับครั้งแรกต้องลดขนาดของ cyclosporine A 30-50%

ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงที่สุดคือความเป็นพิษต่อไตซึ่งขึ้นอยู่กับขนาดของยาและมักย้อนกลับได้และการพัฒนาความดันโลหิตสูงซึ่งสัมพันธ์กับการหดเกร็งของ arterioles ที่เป็น glomerular glomerular afferent arterioles

ผลข้างเคียงอื่น ๆ ได้แก่hypertrichosis การเจริญเติบโตมากเกินไปของเหงือก (azithromycin และอาจ metronidazole)

พิษต่อไต cyclosporine เมื่อการบริหารเรื้อรังของทางคลินิกก็มักจะเป็นเรื่องยากที่จะประเมิน cyclosporin ที่ได้รับอย่างต่อเนื่อง 12-38 เดือนพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของพังผืด tubulo-สิ่งของที่มีน้ำหนักในการตรวจชิ้นเนื้อซ้ำมีความสัมพันธ์กับจำนวนปล้องไตตีบในเนื้อเยื่อแรกระดับของ creatinine ในครั้งแรกของการตรวจชิ้นเนื้อและปริมาณของ cyclosporin เกิน 5 , 5 มก. / กก. ต่อวัน พิษต่อไตอาจจะเล็กน้อยคลินิกตั้งแต่ความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างความรุนแรงของความเสียหายของโครงสร้างและสภาพการทำงานของไตที่ไม่มี เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดพิษต่อไตจำเป็นดื่มน้ำอย่างเพียงพอและถูกขับออกมาเท่าที่เป็นไปยาเสพติดไตอื่น ๆ โดยเฉพาะยากลุ่ม NSAIDs เช่นในผู้ป่วยที่มี hypovolemia ของ prostaglandin ปิดล้อมอย่างมากสามารถทำให้เสียการไหลเวียนของเลือดการทำงานของไต

หลังจากการยกเลิก cyclosporine A การกำเริบของโรคไตและโรคไตเรื้อรังที่ไม่ใช่เตียรอยด์จะกลายเป็น cyclosporin-dependent อย่างไรก็ตามผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนจากการใช้ยาสเตียรอยด์สามารถทนต่อ cyclosporin ค่อนข้างดี

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52],

Tacrolimus (FK-506) และ mycophenolate mofetil

ขณะนี้มีความพยายามในการใช้ยาลดภูมิคุ้มกันชนิดใหม่ในไต - ทาโคลัมและ mycophenolate mofetil

Tacrolimus (FK-506) - ตัวยับยั้ง calcineurin โดยกลไกของการกระทำอยู่ใกล้กับ cyclosporin A, เลือกค่อนข้างคัดค้าน CD4 T-helpers; อาจจะค่อนข้างปราบปรามการปล่อย cytokines; เป็นไปได้ว่าผลการยับยั้งการผลิตของปัจจัยการซึมผ่านของหลอดเลือดไม่ได้รับการยกเว้น ในการทดลองการแนะนำ FK-506 ช่วยป้องกันการเกิดโรคไตอักเสบ autoimmune ในหนูได้

Tacrolimus มีคลื่นความถี่เช่นเดียวกับผลข้างเคียงจำนวนมากที่ cyclosporin A: เฉียบพลันและเรื้อรังไต, พิษต่อระบบประสาทความดันโลหิตสูงไขมันในระดับที่เพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมและกรดยูริค

Mofetil mycophenolate อนุพันธ์กรด mycophenolic - ยับยั้งของ dehydrogenase โมโน inosine, บั่นทอนนิวคลีโอ guanidine ในเซลล์คัดเลือกยับยั้งการเพิ่มจำนวนของ T-B-lymphocytes ผลิตแอนติบอดีและการก่อตัวของ cytotoxic T เซลล์เม็ดเลือดขาว นอกจากนี้ glycosylation ยับยั้งโมเลกุลยึดเกาะที่สามารถส่งผลกระทบต่อการไหลเข้าของเซลล์เม็ดเลือดขาวเข้าไปในแผลอักเสบในการปลูกจะถูกปฏิเสธ ใช้เป็นหลักในการปลูกถ่าย การแพร่กระจายยับยั้งในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อเซลล์ mesangial ของหนูและการพัฒนามนุษย์โดยไม่ต้องเนื้อร้ายมือถือหรือการตายของเซลล์

Mycophenolate mofetil เป็นจำนวนของผลข้างเคียงที่ร้ายแรงจากระบบทางเดินอาหาร: คลื่นไส้อาเจียนท้องเสีย - เนื่องจากการที่มีความจำเป็นต้องลดขนาดยาหรือยกเลิกการรักษา glomerulonephritis Leukopenia พัฒนากับความถี่เช่นเดียวกับการแต่งตั้ง azathioprine ความเสี่ยงในการติดเชื้อฉวยโอกาสเพิ่มมากขึ้น

รูปแบบใหม่ของยา (myforth) ซึ่งละลายได้เฉพาะในลำไส้ทำให้เกิดผลข้างเคียงน้อยลงในส่วนของระบบทางเดินอาหารและเปิดทางให้ใช้ยานี้ได้กว้างขึ้น

การสังเกตทางคลินิกกับ glomerulonephritis ยังมีน้อย ดังนั้น F. Schweda et al. (1997) ได้รับการรักษาด้วยยา tacrolimus ของหญิงสาวที่มีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยของ glomeruli และ NS ที่ทนต่อ glucocorticoids และ cyclosporin A เป็นเวลา 20 เดือนโดยไม่มีผลข้างเคียง M. Choi และคณะ (1997) ถูกนำมาใช้สำหรับการรักษาด้วย mycophenolate mofetil ในผู้ป่วยที่ 8 กับเตียรอยด์หรือ cyclosporin A-ขึ้นอยู่กับอาการของโรคไต (ที่มีพื้นฐานทางสัณฐานวิทยาที่แตกต่างกัน) - สภาพที่ดีขึ้นใน 6 ผู้ป่วย ประสบการณ์ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดที่ได้รับในการควบคุมการทดลองในผู้ป่วยที่มีการแพร่กระจายโรคไตอักเสบลูปัส proliferative ซึ่งถูกใช้เป็น mofetilamikofenolat ครอบงำ [Chan 2000] หรือสนับสนุน [Contreras, 2004] บำบัด ข้อสรุปหลักของการศึกษาเหล่านี้: mofetil Mycophenolate เป็นที่มีประสิทธิภาพเป็น cyclophosphamide ที่ก่อให้เกิดโรคไตอักเสบให้อภัย แต่การเพิ่มขึ้นของการอยู่รอดของผู้ป่วยเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนบำบัดน้ำเสียน้อยลง

การรักษาแบบรวมของ glomerulonephritis

ในบรรดาสูตรการรักษาที่รวมกันสูตรการรักษาโดยทั่วไปคือ glucocorticoids กับ cytostatics และสูตรที่เรียกว่า 4 องค์ประกอบ

Glucocorticoids ร่วมกับ cytostatics ต่างๆสามารถรับประทานได้ทางปากเช่นเดียวกับการรักษาด้วยยา ยกตัวอย่างเช่น pulse-therapy กับ methylprednisolone ตามด้วยรับประทาน prednisolone และ cytostatics การบำบัดแบบ pulse ด้วย cyclophosphamide และ methylprednisolone สมัครที่จะรวมการรักษาด้วยรูปแบบการเต้นของชีพจร: ในวันที่ 1 cyclophosphamide ทางหลอดเลือดดำ 800-1200 มิลลิกรัมและ 1000 mg ของ methylprednisolone หรือ prednisolone ในสองวันถัดไป - เพียง methylprednisolone หรือ prednisolone

ได้รับการแนะนำโดย S. Ponticelli et al. (1984) ในช่วง 3 วันแรกการรักษา 1 เดือน methylprednisolone ทางหลอดเลือดดำ (1000 มก.) ในวันที่ 27 methylprednisolone รับประทานยาต่อไปในชีวิตประจำวันของ 0.4 มก. / กก. นั่นคือ 28 มก. มีน้ำหนักตัว 70 กก. ในช่วงเดือนที่ 2 ของการรักษาผู้ป่วยจะได้รับ chlorobutin ในปริมาณที่สูงมากเพียง 0.2 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม 14 มก. มีน้ำหนักตัว 70 กก. รอบ 2 เดือนนี้ซ้ำ 3 ครั้ง; ระยะเวลาในการรักษาทั้งหมด 6 เดือน

[53], [54]

การรักษาด้วยยา methylprednisolone และ chlorobutin 6 เดือน ("PONTICELLI Scheme")

A. เดือนที่ 1, 3, 5 th

Methylprednisolone - 1000 มก. ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 3 วันตามด้วยการใช้prednisolone ทางปาก 0.5 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม) - 27 วัน

B. เดือนที่ 2, 4, 6

Chlorbutin - 0.2 mg Dkgsut) - ภายใน 30 วัน

คำแนะนำ:

Methylprednisolone ทางหลอดเลือดดำ - ขนาดยาสามารถลดลงได้ 500 มิลลิกรัมต่อชีพจรในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวน้อยกว่า 50 กก.

Hlorbutin - ยาควรจะลดลง 0.1 mg / kghsut) ในระดับของเซลล์เม็ดเลือดขาวน้อยกว่า 5000 เซลล์ / มม. ³และสมบูรณ์ยกเลิกในระดับที่น้อยกว่า 3,000 เซลล์ / มม. 3

การแก้ไขที่เป็นไปได้

Chlorbutin แสดงในขนาด 0.1 มก. / กก. ต่อวัน:

• ในชายหนุ่มเพื่อป้องกันไม่ให้ azoospermia;
• ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย leukopenia นาน 1 เดือน

ในปี 1968 กรัม. P.Kincaid สมิ ธ นำเสนอที่จะรวมการรักษายากดภูมิคุ้มกัน glomerulonephritis ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว (prednisone และตัวแทน cytotoxic) กับ anticoagulants (เฮตามด้วย warfarin ทดแทน) และยาต้านเกล็ดเลือด (dipyridamole 400 มิลลิกรัม / วัน) ต่อมาชุดค่าผสมนี้เรียกว่าโครงร่าง 4 องค์ประกอบ ยังใช้รูปแบบที่คล้ายกันที่แทนของ cyclophosphamide ยา hlorbutin นอกจากนี้ยังมีให้บริการโครงการปรับเปลี่ยนเวลา 8 สัปดาห์ prednisolone 60 มิลลิกรัม / วัน, azathioprine 2 มิลลิกรัม / kghsut) dipyridamole 10 มิลลิกรัม / kghsut) เฮ - ในขนาดที่ทำให้เกิดเป็นเวลา thrombin สองเท่า จากนั้นในช่วงปีที่ยังคงรักษาด้วย glomerulonephritis azathioprine และ dipyridamole ในปริมาณเดียวกับเฮ fenilinom แทนที่ (ในขนาดที่ทำให้เกิดสองเท่าของ prothrombin เวลา a) แผนการที่คล้ายกันมีการแนะนำโดยไม่มี prednisolone

ในผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะไตวายเรื้อรังช้าๆการรักษาด้วย corticosteroids และ / หรือ cytostatics ช่วยให้ไตทำงานได้ดีขึ้น ในเวลาเดียวกันผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางไตมีความไวต่อผลข้างเคียงของ immunosuppressants มากขึ้น ในการนี้ควรใช้การรักษาโรคไข้หวัดใหญ่ในไตเท่านั้นหากมีโอกาสที่จะได้รับการปรับปรุง