ผลของการออกกำลังกายต่อโรคข้อเข่าเสื่อม

ความนิยมในการจ็อกกิ้งในหมู่ประชากรของหลายประเทศทั่วโลกได้ดึงดูดความสนใจไปที่การวิ่งระยะไกลเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อม การศึกษาแบบย้อนหลังและแบบคาดการณ์ล่วงหน้าได้แสดงให้เห็นว่าเกณฑ์ทางคลินิกและทางรังสีวิทยาของโรคข้อเข่าเสื่อมพบในนักวิ่งระยะกลางและมาราธอนไม่บ่อยกว่าในคนที่ไม่ได้วิ่ง อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการออกแบบการศึกษาวิจัยเหล่านี้ส่วนใหญ่มีข้อบกพร่องหลายประการ (การวิเคราะห์ทางสถิติที่ไม่ถูกต้อง วิธีการวินิจฉัยหรือการประเมินโรคข้อเข่าเสื่อมที่ไม่ถูกต้อง เป็นต้น) ผลการศึกษาจึงยังไม่น่าสงสัย NE Lane et al. (1986, 1987, 1993) พยายามแก้ไขข้อผิดพลาดของนักวิจัยก่อนหน้านี้ เป็นเวลา 9 ปีที่พวกเขาศึกษาสัญญาณทางรังสีวิทยาของโรคข้อเข่าเสื่อมในนักวิ่งสมัครเล่นสูงอายุ (อายุเฉลี่ย 65 ปี) พบว่าในกลุ่มคนเหล่านี้ อุบัติการณ์ของโรคข้อเสื่อม (ยืนยันด้วยรังสีวิทยา) ไม่เกินกลุ่มคนในวัยเดียวกันที่ไม่ชอบวิ่ง แม้ว่าในกลุ่มนักวิ่งเพื่อพักผ่อนหย่อนใจ จะพบโรคข้อเสื่อมใต้กระดูกอ่อนในผู้หญิงมากกว่า และพบกระดูกงอกจากการเอ็กซ์เรย์มากกว่าในบุคคลทั้งสองเพศ อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนสรุปได้ว่า นักกีฬาสมัครเล่นไม่ใช่ปัจจัยเสี่ยงของโรคข้อเสื่อม ดังนั้น ข้อมูลที่นำเสนอจึงบ่งชี้ว่าในผู้ที่มีข้อต่อ "แข็งแรง" การวิ่งระยะไกลไม่ทำให้กระดูกอ่อนเสื่อมและไม่เกิดโรคข้อเสื่อม

การศึกษาชีวกลศาสตร์ของโรคข้อเข่าเสื่อมในสัตว์ทดลองสนับสนุนข้อสรุปข้างต้น PM Newton et al. (1997) ศึกษาบีเกิลที่ได้รับการฝึกให้วิ่งด้วยความเร็ว 3.3 กม./ชม. เป็นเวลา 75 นาทีต่อวัน เป็นเวลา 5 วันต่อสัปดาห์ สุนัขแต่ละตัวต้องแบกรับภาระ "ภายนอก" เพิ่มเติมอีก 11.5 กก. (130% ของน้ำหนักตัว) กลุ่มควบคุมประกอบด้วยบีเกิลโตเต็มวัยที่ไม่ได้รับการฝึกและไม่ได้รับภาระเพิ่มเติม การตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาของกระดูกอ่อนข้อต่อ หมอนรองกระดูก และเอ็น ได้ดำเนินการ 52 สัปดาห์หลังจากเริ่มการฝึก ปรากฏว่าระดับภาระที่ใช้ไม่ได้ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมในเนื้อเยื่อข้อต่อของสุนัข ไม่พบความแตกต่างระหว่างคุณสมบัติทางชีวกลศาสตร์ของกระดูกอ่อนในสุนัขที่ได้รับการฝึกและไม่ได้รับการฝึก

จากการศึกษาวิจัยอีกกรณีหนึ่ง สุนัขบีเกิลอายุน้อย (โครงกระดูกยังไม่โตเต็มที่) ได้รับการฝึกในโปรแกรมที่มีความยากปานกลาง (วิ่งบนลู่วิ่งที่มีความชัน 15 องศาด้วยความเร็ว 4 กม./ชม.) เป็นเวลา 15 สัปดาห์ ผู้เขียนพบว่ากระดูกอ่อนหนาขึ้นและมีการสังเคราะห์โปรตีโอกลีแคนเพิ่มขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับสัตว์ในกลุ่มควบคุม (ที่ไม่ได้รับการฝึก) อย่างไรก็ตาม โปรตีโอกลีแคนส่วนใหญ่ในกระดูกอ่อนของสัตว์ที่ได้รับการฝึกจะสูญเสียความสามารถในการจับตัวกับกรดไฮยาลูโรนิก และมีคอนโดรอิทิน-6-ซัลเฟตมากกว่า ผู้เขียนการศึกษาวิจัยแนะนำว่าการรับน้ำหนักในระดับนี้เร่งให้การสะสมของเมทริกซ์ในกระดูกอ่อนข้อของสัตว์เติบโตเร็วขึ้น

จากการศึกษากับสุนัขบีเกิ้ลอายุน้อย พบว่าโปรแกรมการฝึกมีความซับซ้อนมากกว่าเล็กน้อย คือ วิ่งวันละ 20 กม. เป็นเวลา 15 สัปดาห์ การฝึกแบบนี้ทำให้ความเข้มข้นของคอลลาเจนลดลง ปริมาณน้ำเพิ่มขึ้น และอัตราส่วนของคอนโดรอิทิน-6 และคอนโดรอิทิน-4 ซัลเฟตในกระดูกอ่อนข้อต่อของกระดูกต้นขาด้านข้างลดลง การเพิ่มระยะทางเป็น 40 กม. ต่อวันและระยะเวลาการฝึกเป็น 52 สัปดาห์ทำให้ปริมาณโปรตีโอไกลแคนในกระดูกอ่อน ECM ลดลงด้วย การสูญเสียไกลโคสะมิโนไกลแคนที่เห็นได้ชัดที่สุดเกิดขึ้นที่ปลายของกระดูกต้นขา โดยเฉพาะในบริเวณผิวเผินของกระดูกอ่อน

Little et al. (1997) แสดงให้เห็นว่าการฝึกที่เข้มข้นเป็นเวลานานสามารถกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญโปรตีโอไกลแคนในข้อกระดูกข้อมือของม้าได้ ในการศึกษานี้ ผู้เขียนได้ตรวจสอบผลกระทบของการฝึกที่มีภาระปานกลางถึงหนักต่อการสังเคราะห์และการย่อยสลายโปรตีโอไกลแคนที่รวมกันเป็นกลุ่มขนาดใหญ่ (แอกเกรแคน) และโปรตีโอไกลแคนที่มีซัลเฟตเดอร์มาแทนขนาดเล็ก 2 ตัว (เดคอรินและบิกลีแคน) ชิ้นส่วนกระดูกอ่อนข้อต่อถูกเก็บรวบรวมจากบริเวณที่มีภาระหนัก 3 แห่งและได้รับบาดเจ็บบ่อยครั้งในข้อกระดูกข้อมือที่ 3 ของม้าแสดงผลงาน ม้า 12 ตัว อายุระหว่าง 3 ถึง 5 ปี ที่ไม่มีหลักฐานทางคลินิกหรือภาพรังสีวิทยาของข้อกระดูกข้อมือส่วนกลางถูกนำมาศึกษา โปรแกรมการฝึกประกอบด้วยการวิ่งด้วยความเร็ว 6 เมตรต่อวินาที เป็นเวลา 2,000 เมตร 3 วันต่อสัปดาห์ และเพิ่มเป็น 4,000 เมตรภายในสิ้นสัปดาห์ที่ 8 ของการศึกษา จากนั้นสัตว์ทั้งหมดถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม สัตว์ในกลุ่ม A จะได้รับการฝึกต่อเนื่องในรูปแบบเดียวกัน และสัตว์ในกลุ่ม B จะได้รับการฝึกในรูปแบบที่เข้มข้นขึ้น (วิ่งด้วยความเร็ว 8 ม./วินาที ในระยะทาง 4,000 ม. 4 วันต่อสัปดาห์ เป็นเวลา 17 สัปดาห์) 16 สัปดาห์หลังจากสิ้นสุดการฝึก จะมีการเก็บตัวอย่างจากบริเวณบางส่วนของกระดูกข้อมือส่วนที่สามทั้งสองข้าง

การตรวจสอบทางเนื้อเยื่อวิทยาของกระดูกอ่อนจากสัตว์ทั้งสองกลุ่มพบว่าบริเวณผิวเผินมีรอยบุ๋มและกระดูกอ่อนที่มีแคลเซียมและ "ขอบหยัก" ถูกทำลายเฉพาะบริเวณส่วนโค้งของกระดูกเรเดียลด้านหลังของกระดูกข้อมือส่วนที่สามเท่านั้น ไม่พบความแตกต่างที่สำคัญในการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาที่ตรวจพบระหว่างกลุ่ม A และ B ในการเพาะเลี้ยงชิ้นส่วนกระดูกอ่อนข้อต่อจากสัตว์กลุ่ม B พบว่ามีการปลดปล่อยโปรตีโอกลีแคนจากกระดูกอ่อนของส่วนโค้งของกระดูกเรเดียลด้านหลังของอาหารเลี้ยงเชื้อในปริมาณที่มากกว่าในสัตว์กลุ่ม A ซึ่งบ่งชี้ถึงระดับการย่อยสลายที่สูงกว่าในกลุ่ม B การรวม³⁵ S เข้าไปในโปรตีโอกลีแคนนั้นไม่เด่นชัดนักในชิ้นส่วนที่ได้จากสัตว์กลุ่ม B ในขณะเดียวกัน ยังพบการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์เดโครินในสัตว์กลุ่มนี้ และไม่พบการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของการสังเคราะห์บิ๊กลีแคน ดังนั้นผลลัพธ์ที่ได้นั้นบ่งชี้ว่า การฝึกม้าอย่างเข้มข้นในระยะยาวจะทำให้การสังเคราะห์แอกเกรแคนถูกยับยั้งและเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีโอกลัยแคนที่ประกอบด้วยเดอร์มาแทนซัลเฟต

บทบาทการทำงานของเดโครินในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยทั่วไปและกระดูกอ่อนโดยเฉพาะยังคงเป็นหัวข้อของการวิจัย เดโครินถือว่ามีบทบาทสำคัญในการจัดระเบียบของโมเลกุลขนาดใหญ่ของคอลลาเจน การแพร่กระจายของเซลล์ และการปรับกิจกรรมของปัจจัยการเจริญเติบโต (เช่น TGF-β) การเติมเดโครินลงในเจลคอลลาเจนส่งผลให้มีการสะสมของเส้นใยคอลลาเจนที่บางและสม่ำเสมอมากกว่าเมื่อไม่มีเดโคริน ในเนื้อเยื่อปากมดลูกหลังคลอด การหยุดชะงักของเครือข่ายคอลลาเจนสัมพันธ์กับระดับเดโครินที่เพิ่มขึ้น ดังนั้น เดโครินจึงน่าจะทำหน้าที่เป็น "ตัวนำ" ของกระบวนการซ่อมแซมและปรับเปลี่ยนเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

การเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์เดโครินโดยเซลล์กระดูกอ่อนของข้อม้าภายใต้ภาระแบบไดนามิกสูงสามารถตีความได้ดังนี้ เดโครินที่ปล่อยออกมาจากเซลล์กระดูกอ่อนที่เสียหายเพื่อตอบสนองต่อภาระทางกลที่มากเกินไปจะทำหน้าที่เป็นผู้ส่งสาร สมมติฐานนี้ได้รับการสนับสนุนจากการศึกษาในหลอดทดลองและในร่างกายซึ่งแสดงให้เห็นถึงการผลิตเดโครินที่เพิ่มขึ้นโดยเซลล์กระดูกอ่อนที่อยู่ภายใต้ภาระทางกลที่เกินสรีรวิทยา THV Korver และคณะ (1992) รายงานว่าการโหลดแบบเป็นวงจรในหลอดทดลองเป็นเวลา 7 วันจะเพิ่มการสังเคราะห์เดโครินในชิ้นส่วนกระดูกอ่อนของข้อ 3 เท่า ผลลัพธ์ที่คล้ายกันได้รับโดย NA Vissen และคณะ (1994) ซึ่งใช้ชิ้นส่วนกระดูกอ่อนของข้อที่โตเต็มที่และยังไม่โตเต็มที่ ในแบบจำลองของโรคข้อเสื่อมระยะเริ่มต้น (ภาวะข้อเสื่อมเกินขนาด) ที่เกิดขึ้นในสุนัขโดยการตัดเอ็นไขว้หน้า GS Dourado และคณะ (พ.ศ. 2539) พบว่าระดับ mRNA ของบิ๊กลีแคน เดโคริน และไฟโบรโมดูลินเพิ่มขึ้นในกระดูกอ่อนของข้อที่ไม่เสถียร

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]