ผลของการออกกำลังกายต่อโรคข้อเข่าเสื่อม

ความนิยมของการวิ่งออกกำลังกายในประชากรของหลายประเทศในปีที่ผ่านมาได้รับความสนใจไปที่การทำงานทางไกลเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคข้อเข่าเสื่อม การศึกษาย้อนหลังและอนาคตได้แสดงให้เห็นว่าเกณฑ์ทางคลินิกและรังสีสำหรับโรคข้อเข่าเสื่อมในนักวิ่งระยะกลางและ marathoners แสดงไม่เกินกว่าคนที่ไม่ได้มีส่วนร่วมในการทำงาน แต่เนื่องจากความจริงที่ว่าการออกแบบของที่สุดของการศึกษาเหล่านี้มีข้อบกพร่องหลาย (เทคนิคการวิเคราะห์ทางสถิติที่ไม่ถูกต้องหรือไม่ถูกต้องวินิจฉัยโรคข้อเข่าเสื่อมและอื่น ๆ . Value) ของผลเป็นที่น่าสงสัย NE Lane และ coauthors (1986, 1987,1993) พยายามแก้ไขข้อผิดพลาดของนักวิจัยก่อนหน้านี้ เป็นเวลา 9 ปีพวกเขาได้ศึกษาสัญญาณภาพเอ็กซ์เรย์ของโรคข้อเข่าเสื่อมในผู้ที่รักการวิ่งในวัยสูงอายุ (อายุเฉลี่ย 65 ปี) จะได้รับพบว่าหมวดหมู่ของบุคคลอุบัติการณ์ของโรคข้อเข่าเสื่อม (ยืนยันว่าเป็นภาพรังสี) นี้ไม่ได้มากกว่าที่อยู่ในกลุ่มของบุคคลในวัยเดียวกันที่ไม่ได้รักการทำงาน แม้ว่ากลุ่มนักวิ่งคนรักในผู้หญิงมากขึ้นมักจะบันทึกเส้นโลหิตตีบ subchondral และในทั้งสองเพศ - มากขึ้นมักจะพบกระดูกในภาพรังสี แต่ผู้เขียนได้ข้อสรุปว่าการแข่งขันกีฬาที่ไม่ใช่มืออาชีพไม่ได้เป็นปัจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมได้ ดังนั้นข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าคนที่มี "สุขภาพ" ข้อต่อวิ่งทางไกลไม่ได้เป็นสาเหตุของการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อนและการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อม

การศึกษาชีวกลศาสตร์ของโรคข้อเข่าเสื่อมเกี่ยวกับสัตว์ทดลองยืนยันข้อสรุปข้างต้น PM Newton และ coauthors (1997) ได้ทำการสำรวจนกอินทรีที่ได้รับการฝึกฝนให้ทำงานด้วยความเร็ว 3.3 กม. / ชม. เป็นเวลา 75 นาทีต่อวันเป็นเวลา 5 วันต่อสัปดาห์ สุนัขแต่ละตัวมีน้ำหนักเพิ่มขึ้น 11.5 กิโลกรัม (130% ของน้ำหนักตัว) กลุ่มควบคุมประกอบด้วยสุนัขโตที่ไม่ได้รับการฝึกฝนและไม่ได้ใช้น้ำหนักเพิ่ม 52 สัปดาห์หลังจากการฝึกอบรมเริ่มทำการตรวจวิเคราะห์เนื้อเยื่อกระดูกอ่อนและเส้นเอ็น มันแสดงให้เห็นว่าระดับการใช้โหลดไม่ได้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในเนื้อเยื่อร่วมในสุนัข ไม่มีความแตกต่างระหว่างสมบัติทางชีวกลของกระดูกอ่อนในสุนัขที่ได้รับการฝึกฝนและไม่ได้รับการฝึกฝน

ในการศึกษาอื่นสุนัขเล็ก ๆ ที่มีโครงกระดูกอ่อนได้รับการฝึกในโปรแกรมความยากปานกลาง (4 กม. / ชม. บนลู่วิ่งที่มีความลาดเอียง 15 องศา) เป็นเวลา 15 สัปดาห์ ผู้เขียนได้ค้นพบความหนาของกระดูกอ่อนและการสังเคราะห์ proteoglycans ที่เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มสัตว์ที่ควบคุม (ไม่ได้รับการฝึกฝน) อย่างไรก็ตาม proteoglycans ส่วนใหญ่ในกระดูกอ่อนของสัตว์ที่ผ่านการฝึกอบรมสูญเสียความสามารถในการรวมกรดไฮยาลูโรนิกและมี chondroitin-6-sulfates มากขึ้น ผู้เขียนของการศึกษาชี้ให้เห็นว่าระดับของการโหลดเร่งการเจริญเติบโตของเงินฝากเมทริกซ์ในกระดูกอ่อนของสัตว์

ในการศึกษาดำเนินการโดยมีส่วนร่วมของหมาตัวน้อยโปรแกรมการฝึกอบรมค่อนข้างซับซ้อน: 20 กม. ต่อวันเป็นเวลา 15 สัปดาห์ ความเข้มข้นของการโหลดนี้เกิดจากการลดลงของคอลลาเจนเพิ่มขึ้นในปริมาณน้ำที่ลดลงในอัตราส่วน chondroitin-6 และ chondroitin-4-ซัลเฟตในกระดูกอ่อนของ condyle ต้นขาด้านข้าง การเพิ่มขึ้นของระยะทางถึง 40 กม. ต่อวันและระยะเวลาในการฝึกอบรมได้ถึง 52 สัปดาห์มาพร้อมกับการลดลงของเนื้อหาของ proteoglycans ในกระดูกอ่อน VKM การสูญเสียที่เด่นชัดมากที่สุดของ glycosaminoglycans ถูกบันทึกไว้ที่ปลายสุดของ condyles ของโคนขาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเขตพื้นผิวของกระดูกอ่อน

C ผู้ร่วมวิจัยและผู้ร่วมเขียน (1997) แสดงให้เห็นว่าการฝึกที่รุนแรงเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญของ proteoglycans ในข้อต่อข้อมือในม้า ในการศึกษาครั้งนี้ผู้เขียนได้ศึกษาผลกระทบของการโหลดการฝึกอบรมในระดับปานกลางหรือสูงในการสังเคราะห์และการย่อยสลายของมวลรวมขนาดใหญ่ของ proteoglycans (aggrecan) และสองขนาดเล็ก dermatan proteoglycans ซัลเฟตที่มี (Decorin และ biglycan) การวิเคราะห์กระดูกอ่อนข้อที่ถูกนำมาจากสามส่วนของกระดูกข้อมือข้อที่สามซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้มีน้ำหนักมากที่สุดและส่วนใหญ่จะเป็นบาดแผลในกีฬาม้า ม้าสองตัวอายุระหว่าง 3 ถึง 5 ปีที่ไม่มีอาการทางคลินิกหรือการถ่ายภาพรังสีของพยาธิสภาพของข้อมือกลางถูกรวมไว้ในการศึกษา โปรแกรมการฝึกอบรมรวมถึงการทำงานที่ความเร็ว 6 m / s 2000 m 3 วันต่อสัปดาห์โดยจะเพิ่มระยะทางถึง 4000 เมตรภายในสิ้นสัปดาห์ที่ 8 ของการศึกษา แล้วสัตว์ทั้งหมดถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม - กลุ่ม A สัตว์อย่างต่อเนื่องเพื่อการออกกำลังกายในโหมดเดียวกับในสัตว์ของกลุ่ม B ได้เสริมโหมดการฝึกอบรม (ทำงานที่ความเร็ว 8 m / s ที่ระยะทาง 4000 เมตร 4 วันต่อสัปดาห์เป็นเวลา 17 สัปดาห์) หลังจาก 16 สัปดาห์หลังจากจบการฝึกอบรมวัสดุถูกนำมาจากบางส่วนของกระดูกข้อมือที่สามจากทั้งสองข้าง

การศึกษาทางเนื้อเยื่อของกระดูกอ่อนในทั้งสองกลุ่มที่พบภาวะซึมเศร้าของพื้นผิวของที่ดินของเขาและการล่มสลายของกระดูกอ่อนจนใจและ "เส้นขอบหยัก" เท่านั้นใน condyle หลังรัศมีของกระดูกข้อมือที่สาม ระหว่างกลุ่ม A และ B. ไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ในวัฒนธรรมของชิ้นส่วนของกระดูกอ่อนในสัตว์ของกลุ่ม B จะถูกปล่อยออกมากขึ้นของ proteoglycans จากกระดูกอ่อนหลัง condyle รัศมีในสื่อกว่าในสัตว์ของกลุ่มซึ่งบ่งชี้ระดับสูงของ catabolism ในกลุ่มบีรวม³⁵ S เข้า proteoglycans เป็นเด่นชัดน้อยลงในชิ้นส่วนที่ได้รับ จากสัตว์กลุ่ม B; ในเวลาเดียวกันสัตว์ของกลุ่มนี้ถูกตั้งข้อสังเกตการเสริมสร้างการสังเคราะห์ของ Decorin การเปลี่ยนแปลง biglycan ในความเข้มของการสังเคราะห์ได้รับการระบุ ดังนั้นผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่าเป็นเวลานานม้าฝึกอบรมอย่างเข้มข้นทำให้เกิดการยับยั้งการสังเคราะห์ของ aggrecan และสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของ dermatan ซัลเฟต proteoglycans

บทบาทการทำงานของ Decorin ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั่วไปและกระดูกอ่อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งยังคงเป็นเรื่องของการวิจัย .. ก็เชื่อว่า Decorin มีบทบาทสำคัญในองค์กรของโมเลกุลคอลลาเจนเพิ่มจำนวนเซลล์และปรับการทำงานของปัจจัยการเจริญเติบโต (เช่น PDGF-R) การเติม decorin ลงในคอลลาเจนเจลทำให้เกิดการสะสมของคอลลาเจนคอลลาเจนที่เป็นเนื้อเดียวกันมากขึ้นกว่าที่ไม่มีอยู่ ในเนื้อเยื่อปากมดลูกหลังคลอดการทำลายคอลลาเจนมีความสัมพันธ์กับระดับการตกแต่งที่เพิ่มขึ้น ดังนั้น decorin ส่วนใหญ่มีบทบาทของ "ตัวนำ" ในกระบวนการของการซ่อมแซมและการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

การเพิ่มการสังเคราะห์ Decorin โดย chondrocytes ของกระดูกอ่อนของม้าบนพื้นหลังของการโหลดแบบไดนามิกสูงสามารถตีความได้ดังนี้การปล่อยตัวจาก chondrocytes ความเสียหายในการตอบสนองต่อ Decorin เกินกลเล่นบทบาทของผู้ส่งสาร สมมติฐานนี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาในหลอดทดลองและในร่างกายซึ่งได้แสดงให้เห็นการผลิตที่เพิ่มขึ้นของ Decorin chondrocytes nadfiziologicheskoy ถูกยัดเยียดให้ความเครียดเชิงกล T. N. V.V. Korver, et al (1992) รายงานว่าการโหลดวงจรในหลอดทดลองนำไปใช้ในช่วง 7 วัน 3 ครั้งเพิ่มการสังเคราะห์ Decorin ในชิ้นส่วนกระดูกอ่อน ผลการวิจัยที่ได้จาก NA Vissen และผู้ร่วมเขียน (1994) ที่ใช้การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อข้อเยี่ยวและผู้ใหญ่ โรคข้อเข่าเสื่อมในรุ่นแรก (hypertrophic) ในสุนัขที่เกิดจากจุดตัดของเอ็นไขว้หน้าของ GS Dourado, et al (1996) ตั้งข้อสังเกตการเพิ่มขึ้นในระดับของ mRNA biglycan, Decorin และ fibromodulin คาดไม่ถึงในกระดูกอ่อนของข้อต่อ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]