ภาวะพร่องฮอร์โมน แต่กำเนิด: สาเหตุการเกิดโรคผลที่ตามมาการพยากรณ์โรค

โรคที่เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมและเกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอเป็นพร่องพิการ แต่กำเนิด พิจารณาคุณสมบัติของพยาธิสภาพวิธีการรักษา

ความซับซ้อนของสัญญาณทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่เกิดขึ้นตั้งแต่แรกเกิดเนื่องจากความไม่เพียงพอของฮอร์โมนไทรอยด์คือภาวะพร่องไทรอยด์ แต่กำเนิด ตามการจำแนกระหว่างประเทศของโรคของการแก้ไขครั้งที่ 10 ของ ICD-10, โรคตกอยู่ในหมวดหมู่ IV โรคของระบบต่อมไร้ท่อ, ความผิดปกติของการรับประทานอาหารและความผิดปกติของการเผาผลาญ (E00-E90)

โรคของต่อมไทรอยด์ (E00-E07):

• E02 ภาวะพร่องแบบไม่แสดงอาการเนื่องจากการขาดสารไอโอดีน
• E03 ภาวะพร่องรูปแบบอื่น:
  • E03.0 hypothyroidism แต่กำเนิดที่มีคอพอกกระจาย คอพอก (ปลอดสารพิษ) พิการ แต่กำเนิด: BDI, เนื้อเยื่อ ไม่รวม: คอพอกพิการ แต่กำเนิดชั่วคราวที่มีฟังก์ชั่นปกติ (P72.0)
  • E03.1 ภาวะพร่องฮอร์โมน แต่กำเนิดที่ไม่มีคอพอก Aplasia ของต่อมไทรอยด์ (กับ myxedema) แต่กำเนิด: ฝ่อของต่อมไทรอยด์, พร่อง NOS
  • E03.2 Hypothyroidism เกิดจากยาและสารจากภายนอกอื่น ๆ
  • E03.3 พร่องโพสต์ติดเชื้อ
  • E03.4 ต่อมไทรอยด์ฝ่อ (ได้มา) ไม่รวม: ฝ่อ แต่กำเนิดของต่อมไทรอยด์ (E03.1)
  • E03.5 อาการโคม่า Myxedema
  • E03.8 ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำที่ระบุรายอื่น
  • ไม่ระบุ E03.9 Hypothyroidism, myxedema BSU

ต่อมไทรอยด์เป็นอวัยวะหนึ่งของระบบต่อมไร้ท่อที่ทำหน้าที่หลายอย่างที่รับผิดชอบในการทำงานเต็มรูปแบบและการพัฒนาของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด มันผลิตฮอร์โมนที่กระตุ้นต่อมใต้สมองและมลรัฐ หน้าที่หลักของต่อมรวมถึง:

• การควบคุมกระบวนการแลกเปลี่ยน
• การควบคุมการเผาผลาญ: ไขมันโปรตีนคาร์โบไฮเดรตแคลเซียม
• การก่อตัวของความสามารถทางปัญญา
• ควบคุมอุณหภูมิร่างกาย
• การสังเคราะห์เรตินอลในตับ
• ลดโคเลสเตอรอล
• กระตุ้นการเจริญเติบโต

ตั้งแต่แรกเกิดอวัยวะจะมีผลต่อการเจริญเติบโตและพัฒนาการของร่างกายของเด็กโดยเฉพาะกระดูกและระบบประสาท ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมน thyroxine T4 และ triiodothyronine T3 การขาดสารเหล่านี้ส่งผลเสียต่อการทำงานของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด ความไม่เพียงพอของฮอร์โมนนำไปสู่การชะลอตัวของการพัฒนาจิตใจและร่างกายการเจริญเติบโต

ด้วยความผิดปกติ แต่กำเนิดทารกแรกเกิดได้รับน้ำหนักส่วนเกินมีปัญหาเกี่ยวกับอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิต เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้พลังงานจะลดลงปัญหาเกี่ยวกับลำไส้และความเปราะบางของกระดูกเพิ่มขึ้น

[1], [2]

ระบาดวิทยา

ตามสถิติทางการแพทย์ความชุกของภาวะพร่องพิการ แต่กำเนิดคือ 1 รายต่อ 5,000 ทารก โรคนี้พบได้บ่อยในผู้หญิงมากกว่าเด็กผู้ชายประมาณ 2.5 เท่า สำหรับรูปแบบรองมันมักจะได้รับการวินิจฉัยหลังจาก 60 ปี ใน 1,000 ผู้หญิงประมาณ 19 ได้รับการวินิจฉัย ในขณะที่ในหมู่มนุษย์มีเพียง 1 ใน 1,000 ที่ป่วย

ในเวลาเดียวกันประชากรทั้งหมดที่มีการขาดฮอร์โมนไทรอยด์ประมาณ 2% อันตรายของโรคทางพยาธิวิทยาในอาการเบลอที่ซับซ้อนในกระบวนการวินิจฉัย

[3], [4], [5], [6], [7],

สาเหตุ hypothyroidism พิการ แต่กำเนิด

ความผิดปกติทางพันธุกรรมเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้ไทรอยด์ไม่เพียงพอ สาเหตุที่เป็นไปได้ของโรครวมถึง:

• ความบกพร่องทางพันธุกรรม - การละเมิดนั้นสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ของยีนอย่างใกล้ชิดดังนั้นจึงสามารถพัฒนาได้ในมดลูก
• การหยุดชะงักในการก่อตัวของฮอร์โมน - เกิดจากการลดลงของความไวของต่อมไทรอยด์กับไอโอดีน พื้นหลังนี้อาจรบกวนการขนส่งของสารที่มีประโยชน์ที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมน
• พยาธิวิทยาของมลรัฐ - ศูนย์กลางของระบบประสาทควบคุมการทำงานของต่อมไร้ท่อรวมถึงต่อมไทรอยด์
• ความไวของฮอร์โมนไทรอยด์ลดลง
• โรคแพ้ภูมิตัวเอง
• เนื้องอกเนื้องอกของต่อมไทรอยด์
• ภูมิคุ้มกันลดลง
• ยาเกินขนาด การยอมรับยา antithyroid ในระหว่างตั้งครรภ์
• โรคไวรัสและปรสิต
• การรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี
• การขาดสารไอโอดีนในร่างกาย

นอกเหนือจากข้างต้นยังมีสาเหตุอื่น ๆ อีกมากมายของพยาธิสภาพพิการ แต่กำเนิด ในกรณีส่วนใหญ่สาเหตุของโรคยังไม่ทราบ

[8]

ปัจจัยเสี่ยง

ใน 80% ของกรณีต่อมไทรอยด์บกพร่องเนื่องจากการพัฒนาข้อบกพร่อง:

• Gipoplaziya
• โทเปีย (การกระจัด) ในพื้นที่แบบ retrosternal หรือ sublingual

ปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับการพร่องของพิการ แต่กำเนิดรวมถึง:

• การขาดสารไอโอดีนในร่างกายของสตรีในระหว่างตั้งครรภ์
• การสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์
• โรคติดเชื้อและแพ้ภูมิตัวเองรับความเดือดร้อนในระหว่างตั้งครรภ์
• ผลกระทบด้านลบต่อทารกในครรภ์ของยาและสารเคมี

ใน 2% ของพยาธิสภาพที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน: PAX8, FOXE1, TITF2, TITF1 ในกรณีนี้ทารกมีข้อบกพร่องหัวใจพิการ แต่กำเนิดความคลาดเคลื่อนของริมฝีปากบนหรือเพดานแข็ง

ประมาณ 5% ของกรณีของโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดการหยุดชะงักในการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์หรือการมีปฏิสัมพันธ์กับแต่ละอื่น ๆ โรคเหล่านี้รวมถึง:

• Pendred ซินโดรม
• ข้อบกพร่องของฮอร์โมนไทรอยด์
• องค์กรของไอโอดีน

ในกรณีอื่นปัจจัยที่สามารถกระตุ้นภาวะไทรอยด์ทำงานคือ:

• การบาดเจ็บจากการคลอด
• เนื้องอกกระบวนการในร่างกาย
• ภาวะขาดอากาศหายใจของทารกแรกเกิด
• ความผิดปกติของสมอง
• Aplasia ของต่อมใต้สมอง

การกระทำของปัจจัยข้างต้นนำไปสู่การพัฒนาของโรคความต้านทาน นั่นคือต่อมไทรอยด์สามารถผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ได้ในปริมาณที่เพียงพอ แต่อวัยวะเป้าหมายสูญเสียความไวต่อพวกมันไปอย่างสิ้นเชิงทำให้เกิดลักษณะอาการของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

กลไกการเกิดโรค

กลไกของการพัฒนาความผิดปกติของต่อมไทรอยด์เกิดจากการลดการสังเคราะห์ทางชีวภาพและการลดลงของการผลิตฮอร์โมนที่มีไอโอดีน (thyroxin, triiodothyronine) การเกิดโรคของ hypothyroidism พิการ แต่กำเนิดเนื่องจากปัญหาเกี่ยวกับการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มีความเกี่ยวข้องกับการกระทำของปัจจัยทางพยาธิวิทยาต่างๆในระยะที่แตกต่างกัน:

• ข้อบกพร่องของการสะสมไอโอดีน
• ความล้มเหลวของกระบวนการของไอโอดีนไอโอดีนไอโอดีน
• การเปลี่ยนถ่ายของโมโนไอโอดีนและอิดีโอโทโทธีนีนไปเป็นไตรโอโทโทโธนีนีนและไทรอซินและฮอร์โมนอื่น ๆ

การพัฒนารูปแบบรองของโรคมีความสัมพันธ์กับปัจจัยดังกล่าว:

• การขาดฮอร์โมนไทโรโทรปิก
• ความเข้มข้นของไอโอไดด์ลดลงในต่อมไทรอยด์
• กิจกรรมการหลั่งของเยื่อบุผิวของรูขุมอวัยวะลดจำนวนและขนาดของพวกเขา

โรค polyetiological กระตุ้นให้เกิดการละเมิดกระบวนการเผาผลาญในร่างกาย:

1. ไขมันเมแทบอลิซึม - ชะลอการดูดซึมไขมันยับยั้ง catabolism เพิ่มระดับคอเลสเตอรอลในเลือดไตรกลีเซอไรด์และβ-lipoproteins
2. คาร์โบไฮเดรตเมแทบอลิซึม - ชะลอการดูดซึมกลูโคสในทางเดินอาหารและลดการใช้ประโยชน์
3. เมแทบอลิซึมของน้ำ - เพิ่มความสามารถในการชุ่มชื้นของเยื่อเมือกและการละเมิดความชอบน้ำของคอลลอยด์ทำให้เกิดการกักเก็บน้ำในร่างกาย เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้ diuresis และปริมาณของคลอไรด์เอาท์พุทจะลดลง ระดับโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นและปริมาณโซเดียมในกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

โรคเมตาบอลิซึมข้างต้นนำไปสู่โรคในการพัฒนาของสมองและระบบประสาทส่วนกลาง

[9],

อาการ hypothyroidism พิการ แต่กำเนิด

ในกรณีส่วนใหญ่อาการของความผิดปกติ แต่กำเนิดของต่อมไทรอยด์ทำให้ตัวเองรู้สึกสองสามเดือนหลังคลอด อย่างไรก็ตามในเด็กบางคนอาการแรกของโรคจะปรากฏขึ้นทันที

อาการของโรคทางพันธุกรรมคือ:

• น้ำหนักของทารกแรกเกิดมากกว่า 4 กิโลกรัม
• ดีซ่านเป็นเวลานานหลังคลอด
• สามเหลี่ยมสีน้ำเงิน nasolabial
• อาการบวมของใบหน้า
• เปิดครึ่งปาก
• เปลี่ยนเสียงต่ำ

หากอาการข้างต้นยังคงอยู่โดยไม่ต้องพบแพทย์ก็จะเริ่มดำเนินการต่อไป หลังจาก 3-4 เดือน, ภาวะพร่องเป็นที่ประจักษ์โดยอาการต่อไปนี้:

• การรบกวนความอยากอาหารและกระบวนการกลืน
• ลอกและความหมองคล้ำของผิว
• ผมแห้งและเปราะ
• มีแนวโน้มที่จะท้องผูกและท้องอืด
• อุณหภูมิร่างกายต่ำ, แขนขาเย็น

นอกจากนี้ยังมีอาการที่เห็นได้ชัด แต่ภายหลังว่ามีอาการป่วยซึ่งเกิดขึ้นหนึ่งปีหลังการเกิดของเด็ก:

• ความล่าช้าในการพัฒนาทางร่างกายและจิตใจ
• ฟันมีลักษณะที่ล่าช้า
• แรงดันต่ำ
• การเปลี่ยนการแสดงออกทางสีหน้า
• หัวใจที่ขยายใหญ่ขึ้น
• ชีพจรหายาก

อาการทางคลินิกดังกล่าวข้างต้นทำให้ยากต่อการวินิจฉัยดังนั้นการตรวจคัดกรองก่อนกำหนดจึงถูกระบุสำหรับการตรวจหาโรค ขั้นตอนจะดำเนินการสำหรับเด็กทุกคนในช่วงสัปดาห์หลังคลอด

[10]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

การลดลงของการทำงานของต่อมไทรอยด์นั้นเกิดจากการขาดฮอร์โมนบางส่วนหรือทั้งหมด เงื่อนไขที่เจ็บปวดคือการด้อยค่าอย่างร้ายแรงที่เป็นอันตรายในการพัฒนาของทารกแรกเกิด ผลที่ตามมาและภาวะแทรกซ้อนมีผลกระทบต่ออวัยวะทั้งหมดของระบบทารกซึ่งต่อมไทรอยด์เป็นผู้รับผิดชอบการทำงานปกติ:

• การก่อตัวและการเติบโตของโครงกระดูกฟัน
• ความสามารถทางปัญญาความจำและความสนใจ
• การดูดซึมขององค์ประกอบการติดตามที่สำคัญจากนมแม่
• การทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง
• ความสมดุลของไขมันน้ำและแคลเซียม

Hypothyroidism แต่กำเนิดนำไปสู่ปัญหาดังกล่าว:

• การพัฒนาช้าของสมองและไขสันหลังหูชั้นในและโครงสร้างอื่น ๆ
• ระบบประสาทไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้.
• ความล่าช้าในการพัฒนาจิตและร่างกาย
• ความล่าช้าในน้ำหนักและส่วนสูง
• สูญเสียการได้ยินและหูหนวกเนื่องจากเนื้อเยื่อบวม
• สูญเสียเสียง
• ชะลอหรือจับกุมการพัฒนาทางเพศอย่างสมบูรณ์
• ต่อมไทรอยด์เจริญเติบโตมากเกินไปและความเสื่อมของมะเร็ง
• การก่อตัวของ adenoma รองและอาน "ตุรกี" ตุรกี
• สูญเสียสติ

พิการ แต่กำเนิดของฮอร์โมนร่วมกับความผิดปกติของการพัฒนานำไปสู่การเป็นคนโง่ โรคนี้เป็นหนึ่งในรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของการพัฒนาจิตล่าช้า เด็กที่มีภาวะแทรกซ้อนนี้ล้าหลังเพื่อนร่วมงานของพวกเขาทั้งทางร่างกายและสติปัญญา ในกรณีที่หายาก, พยาธิวิทยาระบบต่อมไร้ท่อนำไปสู่อาการโคม่าไทรอยด์ซึ่งใน 80% เป็นความเสี่ยงของการเสียชีวิต

[11], [12]

การป้องกัน

Hypothyroidism แต่กำเนิดพัฒนาในระหว่างตั้งครรภ์และในกรณีส่วนใหญ่ด้วยเหตุผลที่นอกเหนือการควบคุมของผู้หญิง (การพัฒนาที่ผิดปกติของอวัยวะของทารกในครรภ์, การกลายพันธุ์ของยีน) แต่อย่างไรก็ตามมีมาตรการป้องกันเพื่อลดความเสี่ยงของการมีลูกป่วย

การป้องกันภาวะพร่องไทรอยด์ประกอบด้วยการวินิจฉัยที่ครอบคลุมทั้งในระหว่างการวางแผนการตั้งครรภ์และในระหว่างตั้งครรภ์

1. ก่อนอื่นคุณจำเป็นต้องกำหนดระดับของฮอร์โมนไทรอยด์และระดับความเข้มข้นของแอนติบอดีจำเพาะต่อ thyroglobulin และ thyroperoxidase โดยปกติแล้วแอนติบอดีจะหายไปหรือหมุนเวียนโดยเฉลี่ยสูงถึง 18 U / ml สำหรับ AT-TG และ 5.6 U / ml สำหรับ AT-TPO ค่าที่สูงขึ้นบ่งชี้ถึงการพัฒนาของกระบวนการการแพ้ภูมิตัวเองในต่อมไทรอยด์ แอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นถึง thyroglobulin เพิ่มความเสี่ยงของการเกิดมะเร็งเนื้อเยื่ออวัยวะ

• หากวินิจฉัยโรคก่อนตั้งครรภ์จะมีการรักษา การบำบัดเริ่มต้นด้วยการรับฮอร์โมนสังเคราะห์และยาอื่น ๆ เพื่อเรียกคืนการสังเคราะห์ฮอร์โมนตามปกติและฟื้นฟูการทำงานของต่อมไทรอยด์
• หากตรวจพบพยาธิสภาพหลังจากการปฏิสนธิแล้วผู้ป่วยจะได้รับปริมาณยาฮอร์โมนไทรอยด์สูงสุด การรักษาใช้เวลานานจนกว่าฮอร์โมนไทรอยด์จะถูกเติมเต็ม

1. Hypothyroidism สามารถพัฒนาได้เนื่องจากการขาดสารไอโอดีน สำหรับการปรับสมดุลของไอโอดีนให้เป็นมาตรฐานและการป้องกันการขาดสารนี้ในร่างกายแนะนำให้ใช้การเยียวยาดังต่อไปนี้:

• jodomarin

การเตรียมไอโอดีนด้วยสารออกฤทธิ์คือโพแทสเซียมไอโอไดด์ 131 มก. (ไอโอดีนบริสุทธิ์ 100/200 มก.) ใช้ในการรักษาและป้องกันโรคของต่อมไทรอยด์ องค์ประกอบการติดตามที่ขาดไม่ได้สำหรับการทำงานปกติของร่างกาย เติมเต็มการขาดสารไอโอดีนในร่างกาย

• ข้อบ่งใช้: การป้องกันโรคต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีนในร่างกาย การป้องกันการขาดสารไอโอดีนในผู้ที่ต้องการการบริโภคสารนี้เพิ่มขึ้น: หญิงตั้งครรภ์ให้นมบุตรเด็กและวัยรุ่น การป้องกันการก่อตัวของคอพอกในระยะเวลาหลังการผ่าตัดหรือหลังการรักษาด้วยยา การรักษาโรคคอพอกปลอดสารพิษกระจายคอพอก euthyroid
• วิธีการใช้งาน: ปริมาณขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วยและตัวชี้วัดสำหรับการใช้งาน โดยเฉลี่ยผู้ป่วยจะได้รับ 50 - 500 มก. ต่อวัน การรักษาป้องกันระยะยาว - หลักสูตร 1-2 ปีหรือต่อเนื่อง ในกรณีที่รุนแรงการป้องกันการขาดสารไอโอดีนจะดำเนินการตลอดชีวิต
• ผลข้างเคียง: พัฒนาด้วยขนาดที่เลือกอย่างไม่เหมาะสม การเปลี่ยนผ่านของ hyperkeratosis แฝงในรูปแบบที่ประจักษ์ hyperkeratosis ไอโอดีนที่เกิดขึ้นปฏิกิริยาการแพ้ต่าง ๆ เป็นไปได้ ใช้ยาเกินขนาดมีอาการที่คล้ายกัน
• ข้อห้าม: hyperthyroidism แพ้ยาเตรียมไอโอดีนพิษต่อมไทรอยด์ adenoma herpetiform ผิวหนังอักเสบDühring ห้ามใช้ยาในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร

Iodomarin มีให้ในรูปแบบแท็บเล็ตในขวด 50, 100 และ 200 แคปซูล

• YodAktyv

มันชดเชยการขาดสารไอโอดีนในร่างกาย ด้วยการขาดองค์ประกอบการติดตามนี้ถูกดูดซึมอย่างแข็งขันและมีส่วนเกิน - ถูกขับออกจากร่างกายและไม่ได้เข้าสู่ต่อม ยาเสพติดที่กำหนดไว้สำหรับการรักษาและป้องกันโรคที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีนในร่างกาย

IodActiv มีข้อห้ามสำหรับผู้ป่วยที่แพ้ส่วนประกอบ รับประทานยาวันละ 1-2 แคปซูลวันละ 1 ครั้งไม่ว่ามื้อใด ระยะเวลาของการรักษาจะถูกกำหนดโดยแพทย์ที่เข้าร่วม

• Yodbalans

สารประกอบอนินทรีย์ของไอโอดีน, เติมเต็มการขาดสารไอโอดีนในร่างกาย ทำให้การสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์หลักเป็นปกติ ลดการก่อตัวของฮอร์โมนไทรอยด์ที่ไม่ทำงาน 1 แคปซูลของยาเสพติดที่มีสารโพแทสเซียมไอโอไดด์ที่ใช้งาน 130.8 มก. หรือ 261.6 มก., เท่ากับ 100 หรือ 200 มก. ไอโอดีนตามลำดับ

ส่วนประกอบที่ใช้งานจะคืนค่าและกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญในระบบประสาทส่วนกลางกล้ามเนื้อและกระดูกระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบสืบพันธุ์ มันมีส่วนช่วยในการฟื้นฟูกระบวนการทางปัญญาและสติปัญญาบำรุงรักษาสภาวะสมดุล

• ข้อบ่งใช้: การป้องกันการขาดสารไอโอดีนในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร ระยะเวลาหลังการผ่าตัดหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ การป้องกันโรคคอพอก, การรักษาที่ครอบคลุมของโรคอีทธัยรอยด์ในทารกแรกเกิดและผู้ป่วยผู้ใหญ่
• วิธีการใช้งาน: ขนาดยาทุกวันจะถูกกำหนดโดยแพทย์ที่เข้าร่วมเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย ส่วนใหญ่ผู้ป่วยจะได้รับการกำหนด 50-200 มก. ต่อวัน หากกำหนดให้ยาสำหรับทารกแรกเกิดแล้วเพื่อความสะดวกในการใช้งานแท็บเล็ตจะถูกละลายในน้ำอุ่นต้ม 5-10 มล.
• ผลข้างเคียง: อาการแพ้อิศวรหัวใจเต้นผิดจังหวะการนอนหลับและความตื่นตัวความหงุดหงิดที่เพิ่มขึ้นความรู้สึกทางอารมณ์เหงื่อออกที่เพิ่มขึ้นความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร
• ข้อห้าม: hyperthyroidism, Dürringโรคผิวหนัง, ซีสต์ต่อมไทรอยด์โดดเดี่ยว, คอพอกพิษ nodose Hyperthyroidism สาเหตุการขาดไอโอดีนไม่ใช่มะเร็งไทรอยด์ ไม่ได้กำหนดไว้สำหรับผู้ป่วยที่มี lactase พิการ แต่กำเนิดและ galactase

Jodbalans มีอยู่ในแท็บเล็ตสำหรับใช้ในช่องปาก

3. จุดป้องกันที่สำคัญอีกประการหนึ่งคือโภชนาการที่มีไอโอดีนในปริมาณที่เพียงพอ ในระหว่างตั้งครรภ์ในร่างกายของผู้หญิงระดับฮอร์โมนไทรอยด์จะลดลงอย่างรวดเร็ว หากไม่มีการจัดหาเพิ่มเติมของร่างกายด้วย microcell นี้มีความเสี่ยงของการพร่อง

คำแนะนำเรื่องอาหาร:

• ใช้เกลือเสริมไอโอดีนอย่างสม่ำเสมอ
• ผลิตภัณฑ์ที่นำไปสู่การก่อตัวของคอพอกควรได้รับการรักษาความร้อน: บรอกโคลี, กะหล่ำดอกและกะหล่ำดาวบรัสเซลส์, ข้าวฟ่าง, มัสตาร์ด, ถั่วเหลือง, หัวผักกาด, ผักขม
• กินอาหารที่อุดมไปด้วยวิตามินบีและอี: ถั่วและน้ำมันมะกอกผลิตภัณฑ์นมไข่เนื้อสัตว์อาหารทะเล
• รวมอยู่ในอาหารลดน้ำหนักด้วยเบต้าแคโรทีน: ฟักทองแครอทน้ำผลไม้มันฝรั่งสด
• แทนที่กาแฟด้วยชาเขียวหรือชาดำ เครื่องดื่มประกอบด้วยฟลูออไรด์ที่ควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์

คำแนะนำข้างต้นทั้งหมดมีความสำคัญมากและผู้หญิงทุกคนที่วางแผนที่จะเป็นแม่ในอนาคตอันใกล้ควรตระหนักถึงพวกเขา ต่อมไทรอยด์ของเด็กวางในสัปดาห์ที่ 10-12 ของการพัฒนามดลูกดังนั้นสิ่งมีชีวิตของมารดาจะต้องมีสารที่มีประโยชน์ในปริมาณที่เพียงพอและพร้อมสำหรับการเติมเต็ม

[13], [14],

พยากรณ์

ผลที่ได้จากรูปแบบของการพร่องของพิการ แต่กำเนิดขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยทันเวลาของพยาธิวิทยาและเวลาที่เริ่มมีอาการของการบำบัดทดแทนฮอร์โมน หากการรักษาเริ่มขึ้นในเดือนแรกของชีวิตความสามารถทางปัญญาและพัฒนาการทางจิตของเด็กจะไม่ด้อยลง การรักษาทารกที่มีอายุมากกว่า 3-6 เดือนจะช่วยให้คุณหยุดพัฒนาการล่าช้า แต่ความบกพร่องทางสติปัญญาที่มีอยู่จะยังคงอยู่ตลอดไป

• หากพยาธิสภาพเกิดจากโรคของ Hashimoto การฉายรังสีหรือการขาดไทรอยด์ผู้ป่วยจะได้รับการรักษาตลอดชีวิต
• หากพร่องเกิดจากโรคอื่น ๆ และความผิดปกติของร่างกายแล้วหลังจากการกำจัดปัจจัยสาเหตุสภาพของผู้ป่วยกลับสู่ปกติ
• ในกรณีของโรคที่เกิดจากการเตรียมการทางการแพทย์การสังเคราะห์ฮอร์โมนจะถูกคืนค่าหลังจากหยุดยา
• หากพยาธิสภาพดำเนินการในแฝงนั่นคือรูปแบบไม่แสดงอาการการรักษาอาจไม่สามารถทำได้ แต่ผู้ป่วยจำเป็นต้องไปพบแพทย์เป็นประจำเพื่อตรวจสอบสภาพทั่วไปและระบุอาการของการลุกลามของโรค

หากโรคนี้ได้รับการวินิจฉัยล่าช้า, เวลาเริ่มมีอาการของการบำบัดทดแทน, หรือยาไม่ได้เริ่มต้น, การพยากรณ์โรคของพร่องพิการ แต่กำเนิดแย่ลง มีความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของโรคคือ: oligophrenia, คนโง่และคนพิการ

[15], [16], [17], [18], [19]

ความพิการ

ตามสถิติทางการแพทย์ความพิการในการพร่องพิการ แต่กำเนิดคือ 3-4% การสูญเสียสมรรถภาพบางส่วนหรือทั้งหมดนั้นเกิดขึ้นในระยะขั้นสูงของโรคและในรูปแบบที่รุนแรงของพยาธิสภาพซึ่งรบกวนชีวิตเต็มรูปแบบ

ผู้ป่วยที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์บกพร่องจะขึ้นอยู่กับฮอร์โมนซึ่งทำให้เครื่องหมายลบไม่เพียง แต่ต่อสุขภาพ แต่ยังรวมถึงวิถีชีวิตด้วย นอกจากนี้บางขั้นตอนของโรคมีความซับซ้อนโดย comorbidities ซึ่งยิ่งทำให้รุนแรงขึ้นเงื่อนไขของผู้ป่วย

เพื่อสร้างความพิการของผู้ป่วยจะถูกส่งไปยังการตรวจทางสังคมการแพทย์และคณะกรรมการให้คำปรึกษาทางการแพทย์ ตัวบ่งชี้หลักสำหรับการผ่านกระดานทางการแพทย์คือ:

• Hypothyroidism 2 หรือ 3 ระดับความรุนแรง
• cardiomyopathy ต่อมไร้ท่อ
• พาราไทรอยด์ล้มเหลว
• การเปลี่ยนแปลงทางจิตที่เด่นชัดและความผิดปกติ
• เยื่อหุ้มหัวใจไหล
• ประสิทธิภาพลดลง
• จำเป็นต้องเปลี่ยนสภาพการทำงาน

เพื่อยืนยันความพิการผู้ป่วยจะต้องได้รับการวินิจฉัยหลายขั้นตอน:

• การตรวจเลือดด้วยฮอร์โมนสำหรับ TSH, TG
• การวิเคราะห์อิเล็กโทรไลต์และไตรกลีเซอไรด์
• อัลตร้าซาวด์และคลื่นไฟฟ้า
• การศึกษาของแอนติบอดีต่อ thyroglobulin
• ระดับน้ำตาลและคอเลสเตอรอลในเลือด

ตามผลการทดสอบผู้ป่วยจะได้รับใบรับรองความพิการ

ความพิการมีหลายประเภทซึ่งแต่ละประเภทมีลักษณะของตนเอง:

ระดับของ	คุณสมบัติของการละเมิด	ข้อ จำกัด	กลุ่มคนพิการ	งานต้องห้าม
ผม	ความผิดปกติของร่างกายแสง เพิ่มความเหนื่อยล้าและอาการง่วงนอน การลดลงเล็กน้อยในการพัฒนาจิต ชะลอการเจริญเติบโต ระดับฮอร์โมนปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย	ไม่มีความพิการ	ข้อ จำกัด ของ IAC	ในกะกลางคืน เกี่ยวข้องกับประสาทและจิตเกินพิกัด เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับสารพิษและสารเคมี ทำงานระดับสูง ในสภาวะสุดขั้ว ด้วยการข้ามบ่อย ๆ
ครั้งที่สอง	ความผิดปกติของร่างกายปานกลาง อ่อนเพลียและง่วงนอน อาการบวม Lability ความดันโลหิต อาการคล้ายโรคประสาท โรคระบบประสาทชะลอการเจริญเติบโต ภาวะสมองเสื่อมอ่อน ระดับฮอร์โมนจะลดลงในระดับปานกลาง	ฉันระดับของข้อ จำกัด : จัดเลี้ยงตัวเอง การเคลื่อนไหว การสื่อสาร ทำงาน ปฐมนิเทศ การศึกษา การควบคุมพฤติกรรม	กลุ่มที่สาม	ขับรถ กิจกรรมการออกกำลังกาย กิจกรรมจิตพลัง ทำงานบนสายพาน
III	ความผิดปกติของร่างกายอย่างรุนแรง หัวใจเต้นช้าและผงาด การเจริญเติบโตล่าช้าและการสูญเสียความจำ การละเมิดการทำงานทางเพศ ท้องผูกยาว Hypothyroid polyserositis ปัญญาอ่อน ความผิดปกติของฮอร์โมนที่เด่นชัด	ข้อ จำกัด ระดับ II: จัดเลี้ยงตัวเอง การเคลื่อนไหว การสื่อสาร แรงงาน - III องศา ปฐมนิเทศ การศึกษา การควบคุมพฤติกรรม	กลุ่มที่สอง	ความไม่สามารถ
IV	ความผิดปกติของร่างกายอย่างรุนแรง พยาธิวิทยาที่เด่นชัดของระบบหัวใจและหลอดเลือด การรบกวนระบบทางเดินอาหาร การละเมิดระบบทางเดินปัสสาวะ โรคทางระบบประสาท ชะลอการเจริญเติบโต ปัญญาอ่อนอย่างรุนแรงหรือปานกลาง ความผิดปกติของฮอร์โมนที่สำคัญ	ข้อ จำกัด ระดับ III: จัดเลี้ยงตัวเอง การเคลื่อนไหว การสื่อสาร ทำงาน ปฐมนิเทศ การศึกษา การควบคุมพฤติกรรม	ฉันจัดกลุ่ม	ความไม่สามารถ

ภาวะพร่องไทรอยด์ทำงานผิดปกติ แต่กำเนิดเป็นโรคที่ร้ายแรงของระบบต่อมไร้ท่อซึ่งไม่ต้องได้รับการดูแลรักษาทางการแพทย์ทันเวลาคุกคามกับภาวะแทรกซ้อนจำนวนมากและการเสื่อมคุณภาพของชีวิต ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคความพิการเป็นมาตรการที่จำเป็นในการบรรเทาอาการของผู้ป่วยและปรับปรุงคุณภาพชีวิตของเขา