ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โรคระบบย่อยอาหารไม่เพียงพอ: สาเหตุ
ตรวจสอบล่าสุด: 19.10.2021
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
พื้นฐานสำหรับการเกิดความผิดปกติทางระบบทางเดินอาหารคือการผลิตทางพันธุกรรมหรือได้รับการผลิตไม่เพียงพอของเอนไซม์ย่อยอาหารในลำไส้เล็ก นอกจากนี้ยังมีการขาดการสังเคราะห์เอนไซม์หนึ่งหรือหลายอย่างหรือการลดลงของกิจกรรมหรือการเปลี่ยนแปลงปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่มีผลต่อการทำงานของเอนไซม์
ท่ามกลางความพิการ แต่กำเนิด fermentopathy ย่อยน้ำตาลโมเลกุลคู่ที่พบมากที่สุดความล้มเหลว (lactase, sucrase, isomaltase et al.), เพปติ (ตัง enteropathy) enterokinase fermentopathy ที่ได้มาตั้งข้อสังเกตในโรค (ลำไส้เรื้อรังโรค Crohn, diverticulosis กับ diverticulitis et al.) และการผ่าตัดลำไส้เล็กโรคของอวัยวะอื่น ๆ ย่อยอาหาร (ตับอ่อนอักเสบ, โรคตับ, โรคตับแข็ง) และอวัยวะต่อมไร้ท่อ (โรคเบาหวาน gipertiroz) เช่นเดียวกับ ใช้ยาบางชนิด (ยาปฏิชีวนะ cytostatics ฯลฯ ) และการฉายรังสี จากการที่ได้มา fermentopathia fermentopathy ทางเดินอาหารที่พบมากที่สุดในการที่ละเมิดการพัฒนาและกิจกรรมของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับธรรมชาติของการใช้พลังงาน ดังนั้นการขาดโปรตีนวิตามินเกลือแร่ในอาหารโภชนาการไม่สมดุล (อะมิโนที่ไม่สมดุลของกรดอัตราส่วนบกพร่องระหว่างกรดไขมันวิตามินที่ละลายน้ำและละลายในไขมันเกลือแร่) อาจนำไปสู่การรบกวนถาวรของกระบวนการย่อยอาหาร นอกจากนี้การยับยั้งกิจกรรมและการสังเคราะห์เอนไซม์และโปรตีนอาจเกิดจากความเป็นพิษของส่วนประกอบทางธรรมชาติบางอย่างของอาหารหรือทำให้สารปนเปื้อนต่างประเทศปนเปื้อน ในอาหารบางอย่าง (ถั่ว, ธัญพืช, ข้าว, ไข่, ฯลฯ ). ทนความร้อนที่ตรวจพบสารยับยั้งโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงของการสร้างคอมเพล็กซ์มั่นคงกับโปรตีเอสของระบบทางเดินอาหารและทำให้เกิดการยับยั้งกิจกรรมของพวกเขา เป็นผลให้การย่อยอาหารและการย่อยอาหารของโปรตีนอาหารกระจัดกระจาย การสังเคราะห์เอนไซม์บางชนิดจะถูกรบกวนโดยความไม่เพียงพอของโคเอ็นไซม์ - วิตามินที่ละลายในน้ำ เพราะนี่คือการปรากฏตัวของ antivitamin อาหารที่ทำลายหรือทดแทนวิตามินในโครงสร้างโมเลกุลของเอนไซม์จึงช่วยลดหรือสมบูรณ์ยับยั้งการดำเนินการเฉพาะของวิตามิน สารปฏิปักษ์กรดนิโคตินเป็นสารประกอบโมเลกุลต่ำ - niacitin และ niacinogen ที่แยกได้จากข้าวโพดและ pyridoxine - linatinum มีอยู่ในเมล็ดแฟลกซ์ ปลาน้ำจืดมีเอนไซม์ thiaminase ซึ่งเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาการย่อยสลายของธาลีน Avidin ซึ่งเป็นโปรตีนที่พบในไข่ดิบเป็นส่วนประกอบที่มีความเสถียรกับไบโอตินในระบบทางเดินอาหาร
การปนเปื้อนของเกลือบริโภคของโลหะหนัก (ปรอทสารหนู), ยาฆ่าแมลงสารพิษจากเชื้อรา (aflatoxins, trichothecene mycotoxins et al.) ซึ่งทำปฏิกิริยากับกลุ่ม sulfhydryl ของโมเลกุลโปรตีนที่ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนยับยั้งเอนไซม์
มีหลายรูปแบบของดาวน์ซินโดรมของความไม่เพียงพอของการย่อยอาหาร, ประจักษ์โดยการละเมิดของโพรงเด่น; เยื่อหุ้มปอดและการย่อยอาหารภายในเซลล์ นอกจากนี้ยังมีรูปแบบต่างๆของความล้มเหลวทางเดินอาหาร ทุกรูปแบบเหล่านี้ของรูปแบบมาพร้อมกับอาการท้องร่วงท้องอืดและความผิดปกติอื่น ๆ dyspeptic ในเวลาเดียวกันแต่ละคนมีลักษณะเฉพาะของเชื้อโรค
การละเมิดการย่อยอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งปิดภาคเรียน (อาการอาหารไม่ย่อย) เกิดขึ้นเนื่องจากการลดลงของฟังก์ชั่นหลั่ง uncompensated ของกระเพาะอาหารลำไส้, ตับอ่อนหลั่งน้ำดี มีบทบาทสำคัญในการสร้างมันเล่นการละเมิดของการทำงานของมอเตอร์ของระบบทางเดินอาหารที่: เนื้อหาของความเมื่อยล้าเนื่องจากกล้ามเนื้อกระตุกตีบหรือการบีบตัวของลำไส้หรือทางเร่ง chyme อาหารเนื่องจากการบีบตัวเร่ง ส่งเสริมการเกิดขึ้นของอาการอาหารไม่ย่อยเป็นพาหะติดเชื้อในลำไส้, การเปลี่ยนแปลงในจุลินทรีย์ในลำไส้เมื่อจำนวนของbifidobacteriaและ E. Coli, ส่วนบนของลำไส้เล็กมีประชากรโดยจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคพืชการเปิดใช้งานที่ก่อให้เกิดการหมักและการเน่าเปื่อยอยู่ในลำไส้ใหญ่ สำหรับอาการอาหารไม่ย่อยทำให้เกิดความผิดปกติทางโภชนาการ: การกินมากเกินไปกินอาหารที่ไม่สมดุลกับปริมาณที่มากเกินไปของคาร์โบไฮเดรตโปรตีนไขมันหรือการบริโภคอาหารที่ปราศจากวิตามิน อันตรายอย่างยิ่งโหลดมากเกินไปอาหารร่วมกับ overvoltage จิตใจและร่างกายร้อนความหนาวที. อีด้วยปัจจัยที่นำไปสู่การยับยั้งการทำงานของต่อมหลั่งของการย่อยอาหาร
อาการ Dyspepsia มักพบบ่อยกับความเสียหายต่อกระเพาะอาหารลำไส้และอวัยวะอื่น ๆ ของระบบทางเดินอาหาร ในปัจจุบันการแยกสารอาหารที่เรียกว่า dyspepsia ไม่สามารถใช้งานได้จริงเนื่องจากพิสูจน์ได้ว่าทุกโรค "functional" มีลักษณะทางสัณฐานวิทยา
ในการทำให้เกิดโรคอาหารไม่ย่อยมีความสำคัญในการย่อยอาหารที่สมบูรณ์เพียงพอของสารอาหารโดยเอนไซม์ย่อยอาหารเร่งหรือชะลอตัวทางเดินของ chyme ผ่านระบบทางเดินอาหารเช่นเดียวกับการปรากฏตัวของ dysbiosis แบคทีเรียที่ปรากฏในส่วนบนของลำไส้เล็กจะปลดปล่อยเอนไซม์และมีส่วนร่วมในการย่อยสลายสารอาหาร อันเป็นผลมาจากกระบวนการนี้ผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษจะเกิดขึ้นเช่นอินโดลแอมโมเนียกรดไขมันโมเลกุลต่ำซึ่งระคายเคืองเยื่อเมือกในลำไส้เพิ่มขึ้นกิจกรรมมอเตอร์ของมันและเป็นมันดูดซับทำให้เกิดมึนเมาของร่างกาย การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์ในจุลินทรีย์ในลำไส้ใหญ่จะมีการเพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษเหล่านี้และในส่วนปลายของลำไส้