โรคไซนัส: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

โรคของไซนัสจมูกเป็นสาเหตุของการเกิดโรคมากกว่า 1 ใน 3 ของอาการผิดปกติทั้งหมดของระบบหู คอ จมูก หากเราพิจารณาว่าโรคเหล่านี้ส่วนใหญ่มักมาพร้อมกับโรคของจมูก ซึ่งมักจะเกิดขึ้นก่อนโรคของไซนัสจมูกและเป็นสาเหตุหรือเป็นผลสืบเนื่องของโรค จำนวนของโรคก็จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก ตำแหน่งทางกายวิภาคของไซนัสจมูกเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้กับโรคของไซนัสจมูกในส่วนของสมอง อวัยวะการมองเห็น หู และส่วนอื่นๆ ของร่างกาย

ในภาวะทางพยาธิวิทยาของไซนัสข้างจมูก ความผิดปกติของข้อต่อต่างๆ ของระบบกายวิภาคและการทำงานที่พิจารณานั้นเกิดขึ้น ซึ่งมีบทบาทสำคัญไม่เพียงแต่ในการรักษาสมดุลของภูมิภาคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการรักษาสถานะปกติของการทำงานที่สำคัญของระบบประสาทส่วนกลาง เช่น การไหลเวียนของเลือด การไหลเวียนของของเหลวในสมองและไขสันหลัง เป็นต้น และผ่านทางสิ่งเหล่านี้ การส่งการทำงานของจิตใจ การเคลื่อนไหว และการเจริญเติบโตของระบบประสาทส่วนกลางโดยไม่มีการโต้แย้ง จากที่กล่าวมาข้างต้น สรุปได้ว่าภาวะทางพยาธิวิทยาใดๆ ของไซนัสข้างจมูกควรถูกนำมาประกอบกับโรคระบบที่ทำให้เกิดความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง ไม่เพียงแต่ในบริเวณกะโหลกศีรษะและใบหน้าและทางเดินหายใจส่วนบนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสิ่งมีชีวิตทั้งหมดด้วย

แนวทางเชิงระบบในการตีความพยาธิสภาพของโรคไซนัสอักเสบนั้นมีเหตุผลมาจากความหลากหลายของหน้าที่ที่เกิดขึ้นในไซนัสอักเสบ ในที่นี้เราจะสรุปสั้นๆ เกี่ยวกับหน้าที่เหล่านี้ในส่วนนี้เท่านั้น

หน้าที่กั้นของเยื่อเมือกของจมูกและไซนัสข้างจมูก หน้าที่กั้นเป็นกลไกทางสรีรวิทยาพิเศษที่ปกป้องร่างกายจากอิทธิพลของสิ่งแวดล้อม ป้องกันการแทรกซึมของแบคทีเรีย ไวรัส และสารอันตราย และช่วยรักษาองค์ประกอบและคุณสมบัติของเลือด น้ำเหลือง และของเหลวในเนื้อเยื่อให้คงที่ เยื่อเมือกของจมูกและไซนัสข้างจมูกเป็นสิ่งที่เรียกว่าอุปสรรคภายนอก ซึ่งทำให้ฝุ่นละอองและสารอันตรายในบรรยากาศถูกกำจัดออกจากอากาศที่หายใจเข้าไป โดยส่วนใหญ่ด้วยความช่วยเหลือของเยื่อบุผิวที่บุเยื่อเมือกของทางเดินหายใจและมีโครงสร้างเฉพาะ อุปสรรคภายในที่อยู่ระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อเรียกว่าฮีสโตฮีมาติก พวกมันมีบทบาทสำคัญในการป้องกันการแพร่กระจายของการติดเชื้อไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะโดยวิธีทางโลหิตวิทยา โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเกิดไซนัสอักเสบจากเลือดในด้านหนึ่ง และภาวะแทรกซ้อนภายในกะโหลกศีรษะที่เกิดจากไซนัสในอีกด้านหนึ่ง ในกรณีหลัง บทบาทสำคัญอยู่ที่ BBB มีสิ่งกีดขวางที่คล้ายกันระหว่างเลือดและของเหลวในหูชั้นใน เรียกว่าสิ่งกีดขวางเฮมาโตแลไบรินไทน์ ตามที่ GI Kassel (1989) กล่าวไว้ สิ่งกีดขวางเฮมาโตแลไบรินไทน์สามารถปรับตัวให้เข้ากับองค์ประกอบและคุณสมบัติของสภาพแวดล้อมภายในร่างกายได้เป็นอย่างดี ซึ่งถือเป็นสิ่งสำคัญในการรักษาความสม่ำเสมอของขีดจำกัดของพารามิเตอร์ทางสรีรวิทยาและชีวเคมีของร่างกาย รักษาอวัยวะหรือระบบอวัยวะให้คงอยู่ภายในขีดจำกัดของการตอบสนองทางสรีรวิทยา และอยู่ในสถานะของการต่อต้านปัจจัยก่อโรคอย่างแข็งขันและมีประสิทธิภาพ

การทำงานของอุปสรรคอยู่ภายใต้อิทธิพลและการควบคุมของระบบอย่างต่อเนื่องโดยระบบประสาทอัตโนมัติและระบบต่อมไร้ท่อที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด ปัจจัยเสี่ยง เช่น ความอ่อนล้าของระบบประสาท ความเหนื่อยล้าจากอาหาร การขาดวิตามิน การมึนเมาเรื้อรัง สารก่อภูมิแพ้ ฯลฯ ทำลายการทำงานของอุปสรรค ซึ่งนำไปสู่ผลกระทบของปัจจัยเหล่านี้เพิ่มขึ้นและเกิดวงจรอุบาทว์ ซึ่งเราให้คำจำกัดความว่าเป็นระบบทางพยาธิวิทยาที่มีผลเด่นจากการตอบรับเชิงบวก

การติดเชื้อในพื้นหลังนี้ทำให้กิจกรรมภูมิคุ้มกันของเนื้อเยื่อลดลงภายใต้อิทธิพลของปัจจัยเสี่ยงบางอย่างซึ่งนำไปสู่มะเร็งเซลล์ที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการพัฒนาของโรคที่เกี่ยวข้องซึ่งส่วนใหญ่อยู่ใน PNS ก่อนอื่นการทำงานของต่อมเมือกจะหยุดชะงักและองค์ประกอบทางชีวเคมีของการหลั่งจะเปลี่ยนไปคุณสมบัติภูมิคุ้มกันขององค์ประกอบเซลล์ในเลือดและคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของสารเช่นไลโซไซม์จะอ่อนแอลงกระบวนการเนื้องอกจะก้าวหน้ากระบวนการทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อในท้องถิ่นเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การละเมิดโภชนาการพร้อมผลที่ตามมาซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของรูปแบบ nosological แต่ละแบบ

การละเมิดการทำงานของเกราะป้องกันและภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นร่วมกับความอ่อนแอของกลไกหลักในการควบคุมภาวะธำรงดุลของเหลว นำไปสู่การหยุดชะงักของการทำงานทางสรีรวิทยาของโครงสร้างต่างๆ ของเยื่อบุจมูก เช่น อุปกรณ์เมือกและขนจมูก เนื้อเยื่อระหว่างช่องว่าง ของเหลวในเนื้อเยื่อ ฯลฯ ซึ่งในทางกลับกันจะเพิ่มความรุนแรงของกระบวนการทางพยาธิวิทยาพื้นฐาน ก่อให้เกิดวงจรอุบาทว์ใหม่ๆ พร้อมกับการมีส่วนร่วมของอวัยวะและระบบใหม่ๆ

กระบวนการก่อโรคดังกล่าวข้างต้นส่งผลอย่างมีนัยสำคัญต่อตัวรับของ PNS ทำให้เกิดรีเฟล็กซ์ viscerocortico-visceral และ viscerohypothalamic-visceral ที่ผิดปกติ ซึ่งทำให้กลไกการปรับตัวที่ต่อต้านกระบวนการทางพยาธิวิทยาเกิดความไม่สมดุล ลดอิทธิพลของกลไกการปรับตัวต่อกระบวนการซ่อมแซมให้เหลือน้อยที่สุด ซึ่งนำไปสู่การสูญเสียการตอบสนองต่อโรคนี้และการพัฒนาของโรคอย่างก้าวหน้า

ภาพที่แสดงกลไกการก่อโรคของโรคไซนัสข้างจมูกเป็นเพียงส่วนหนึ่งของกระบวนการทางระบบที่ยิ่งใหญ่ที่เกิดขึ้นใน PNS และมักจะเกินขอบเขต กระบวนการเหล่านี้แต่ละอย่างมีลักษณะเฉพาะของตัวเองที่กำหนดโรค แต่ทั้งหมดก็มีลักษณะร่วมกันที่กำหนดกระบวนการทางพยาธิวิทยาด้วยแนวคิดทางพยาธิวิทยา เช่น การอักเสบ การเสื่อมถอย การฝ่อ การเจริญเติบโตมากเกินไป พังผืด เมตาพลาเซีย การตายของเซลล์ เป็นต้น และแนวคิดทางพยาธิสรีรวิทยา เช่น การทำงานผิดปกติ การทำงานผิดปกติ การเสื่อมสภาพ พาราไบโอซิส ความตาย เป็นต้น ควรทราบว่าการพัฒนาของภาวะทางพยาธิวิทยาใดๆ จะมาพร้อมกับกระบวนการที่มุ่งไปในทิศทางตรงกันข้ามโดยสิ้นเชิง กล่าวคือ ไปสู่การฟื้นตัว แม้ว่าจะไม่มีการแทรกแซงทางการรักษาจากภายนอกก็ตาม ส่วนประกอบของกระบวนการนี้ถูกกำหนดโดยสาระสำคัญของสภาพทางพยาธิวิทยาเอง ซึ่งพูดได้เปรียบว่า "เรียกไฟมาใส่ตัวมันเอง" และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโดย "ขนาด" ของ "อาวุธ" เหล่านั้นและคุณภาพของ "กระสุนปืน" เหล่านั้นที่เป็นอันตรายต่อมัน ตัวอย่างที่ชัดเจนของสิ่งนี้ ได้แก่ ภูมิคุ้มกัน การอักเสบ กระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ไม่ต้องพูดถึงปรากฏการณ์ฮิวมอรัลมากมายที่เป็นกลไกพื้นฐานของกระบวนการปรับตัวและซ่อมแซมใดๆ

ความหลากหลายของรูปแบบการก่อโรคของโรค PNS สะท้อนให้เห็นได้ชัดเจนที่สุดในหลักการหรือเกณฑ์ในการจำแนกประเภทของกระบวนการอักเสบในระบบนี้

เกณฑ์การจำแนกโรคอักเสบของไซนัส

1. เกณฑ์ทางกายวิภาคภูมิประเทศ:
   1. ไซนัสอักเสบบริเวณกะโหลกศีรษะและใบหน้าหรือบริเวณหน้า:
      1. ไซนัสอักเสบของขากรรไกรบน
      2. ไซนัสอักเสบชนิดไรโนเอทมอยด์
      3. ไซนัสอักเสบบริเวณหน้าผาก
   2. ไซนัสอักเสบบริเวณกะโหลกศีรษะหรือส่วนหลัง:
      1. ไซนัสอักเสบสฟีนอยด์;
      2. ไซนัสอักเสบชนิดเอธมอยด์-สฟีนอยด์
2. . เกณฑ์เชิงปริมาณ:
   1. ภาวะไซนัสอักเสบเพียงแห่งเดียว (ภาวะอักเสบของไซนัสข้างเดียว)
   2. โพลิสไซนัสอักเสบ:
      1. ภาวะอักเสบไซนัสอักเสบ (การอักเสบข้างเดียวของไซนัสข้างจมูกตั้งแต่ 2 อันขึ้นไป)
      2. ไซนัสอักเสบ (ภาวะอักเสบพร้อมกันของไซนัสทั้งหมด)
3. เกณฑ์ทางกายวิภาคและทางคลินิก:
   1. โรคไซนัสอักเสบเฉียบพลันทุกตำแหน่งสะท้อนอยู่ในข้อ 1 และ 2
   2. โรคไซนัสอักเสบกึ่งเฉียบพลันทุกตำแหน่งสะท้อนอยู่ในข้อ 1 และ 2
   3. โรคไซนัสอักเสบเรื้อรังทุกตำแหน่งสะท้อนอยู่ในข้อ 1 และ 2
4. เกณฑ์ทางพยาธิวิทยา:
   1. ไซนัสอักเสบมีของเหลวไหลออก:
      1. โรคไซนัสอักเสบแบบมีเสมหะ;
      2. ไซนัสอักเสบมีหนอง;
   2. ไซนัสอักเสบแบบแพร่กระจาย:
      1. ไฮเปอร์โทรฟิก;
      2. ไฮเปอร์พลาสติก
   3. แบบฟอร์มที่เกี่ยวข้อง:
      1. ไซนัสอักเสบแบบเรียบง่ายมีหนอง
      2. ไซนัสอักเสบมีหนอง-หลายรู;
      3. สาเหตุการเกิดแผลเน่าตายจากเชื้อรา
      4. ไซนัสอักเสบจากกระดูก
5. เกณฑ์การวินิจฉัยโรค:
   1. ไซนัสอักเสบแบบไม่จำเพาะจากเชื้อเดี่ยวและเชื้อหลายจุลินทรีย์ (นิวโมคอคคัส สเตรปโตคอคคัส สแตฟิโลคอคคัส ฯลฯ)
   2. ไซนัสอักเสบจากจุลินทรีย์เฉพาะที่ (ซิฟิลิส วัณโรค ฯลฯ)
   3. โรคไซนัสอักเสบแบบไม่มีออกซิเจน
   4. โรคไซนัสอักเสบจากไวรัส
6. เกณฑ์การวินิจฉัยโรค:
   1. โรคไซนัสอักเสบชนิดปฐมภูมิ:
      1. มีเลือด;
      2. ต่อมน้ำเหลือง;
   2. รอง:
      1. โรคไซนัสอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย (โรคอักเสบของไซนัสอักเสบส่วนใหญ่ในบริเวณไซนัสอักเสบ; ในสำนวนเปรียบเทียบของ Terracola ผู้เชี่ยวชาญด้านโสตศอนาสิกวิทยาชาวฝรั่งเศสผู้มีชื่อเสียงว่า “โรคไซนัสอักเสบทุกโรคล้วนเกิด ดำรงอยู่ และดับไปพร้อมๆ กันกับโรคจมูกอักเสบที่เป็นต้นเหตุของโรคนี้”)
      2. ไซนัสอักเสบจากฟัน;
      3. ไซนัสอักเสบในโรคติดเชื้อทั่วไปและโรคเฉพาะ;
      4. ไซนัสอักเสบจากอุบัติเหตุ
      5. ไซนัสอักเสบภูมิแพ้;
      6. โรคไซนัสอักเสบจากการเผาผลาญ
      7. เนื้องอกไซนัสอักเสบที่เกิดภายหลัง (ไซนัสอักเสบ)
7. เกณฑ์อายุ:
   1. ไซนัสอักเสบในเด็ก;
   2. ไซนัสอักเสบในวัยผู้ใหญ่;
   3. ไซนัสอักเสบในผู้สูงอายุ
8. เกณฑ์การรักษา:
   1. โรคไซนัสอักเสบรักษาแบบไม่ผ่าตัด;
   2. การรักษาทางศัลยกรรมไซนัสอักเสบ;
   3. การรักษาแบบผสมผสานสำหรับโรคไซนัสอักเสบ

เกณฑ์การจำแนกประเภทที่ระบุไว้ไม่ได้อ้างว่าเป็นการจำแนกประเภทโรคอักเสบของไซนัสพารานาซัลอย่างครอบคลุม แต่เพียงแจ้งให้ผู้อ่านทราบถึงความหลากหลายของสาเหตุ รูปแบบ อาการทางคลินิก วิธีการรักษา ฯลฯ ของโรคเหล่านี้ ด้านล่างนี้เป็นเกณฑ์หลักในการจำแนกประเภทโรคอักเสบของไซนัสพารานาซัลโดยละเอียด

สาเหตุของโรคอักเสบของไซนัสข้างจมูก การที่แบคทีเรียแพร่กระจายซ้ำๆ บนเยื่อบุโพรงจมูกซึ่งเกิดจากการสูดอากาศในชั้นบรรยากาศเป็นสาเหตุของการมีอยู่ของจุลินทรีย์ก่อโรคที่มีรูปร่างหลายแบบ (ซาโปรไฟต์) ในโพรงจมูก ความสามารถในการก่อโรคของจุลินทรีย์นั้นได้รับการยืนยันโดยการมีอยู่ของเอนไซม์เฉพาะในสารคัดหลั่งจากจมูกซึ่งมีคุณสมบัติในการยับยั้งแบคทีเรียและฆ่าเชื้อแบคทีเรีย ซึ่งรวมถึงกลุ่มของไลโซไซม์ ซึ่งเป็นสารโปรตีนที่สามารถทำให้จุลินทรีย์บางชนิดสลายตัวได้โดยการดีพอลิเมอไรเซชันและการไฮโดรไลซิสของมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ของจุลินทรีย์ นอกจากนี้ ตามที่ ZV Ermolieva (1938) ได้พิสูจน์แล้ว ไลโซไซม์มีความสามารถในการกระตุ้นกระบวนการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ เมื่อเกิดโรคจมูกอักเสบเฉียบพลัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งจากสาเหตุไวรัส คุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของไลโซไซม์จะลดลงอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้ซาโปรไฟต์มีคุณสมบัติในการก่อโรค ในเวลาเดียวกัน หน้าที่ของเกราะป้องกันของชั้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเยื่อบุจมูกก็ลดลง และจุลินทรีย์สามารถแทรกซึมเข้าไปในส่วนลึกได้อย่างอิสระ นอกจากไลโซไซม์แล้ว ยังมีสารอื่นๆ อีกหลายชนิดในเยื่อบุจมูก (คอลลาเจน สารเบสและอสัณฐาน สารเคมีที่มีลักษณะเป็นกลูไซด์ โพลิแซ็กคาไรด์ กรดไฮยาลูโรนิก เป็นต้น) ซึ่งควบคุมกระบวนการแพร่กระจายในเยื่อหุ้มเซลล์และปกป้องการแทรกซึมของจุลินทรีย์เข้าไปในชั้นลึกของเยื่อบุจมูกและแม้กระทั่งเกินชั้นเหล่านั้น อย่างไรก็ตาม จุลินทรีย์ก่อโรคยังมีวิธีการป้องกันในรูปแบบของเอนไซม์ไฮยาลูโรนิเดสที่ผลิตโดยจุลินทรีย์เหล่านี้ ซึ่งจะไฮโดรไลซ์กรดไฮยาลูโรนิกและเพิ่มความรุนแรงของจุลินทรีย์และความสามารถในการแทรกซึม

ในโรคอักเสบของไซนัสที่เป็นหนองเฉียบพลัน โรคที่พบได้บ่อยที่สุดคือ สเตรปโตค็อกคัส นิวโมคอคคัส สแตฟิโลค็อกคัส ออเรียส ค็อกโคบาซิลลัสของไฟฟ์เฟอร์ คลีบซีเอลลาของฟรีดแลนเดอร์ ไรโนไวรัส อะดีโนไวรัส และอื่นๆ อีกหลายชนิด ในบางกรณี เมื่อเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อในไซนัสด้วยวิธีปกติ เนื้อเยื่อเหล่านี้จะปลอดเชื้อ โดยทางอ้อม นี่บ่งชี้ว่าไซนัสอักเสบเกิดจากไวรัสหรือจากการขาดออกซิเจน สำหรับโรคอักเสบของไซนัสที่เป็นหนองเรื้อรัง จุลินทรีย์แกรมลบมักพบได้บ่อยกว่า เช่น ซูโดคอตีบ Pseudomonas aeruginosa, E. coli เป็นต้น และสำหรับไซนัสอักเสบจากฟัน - ไร้ออกซิเจน ตามที่ AS Kiselev (2000) ระบุไว้ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา โรคเชื้อราในไซนัสที่เกิดจากการใช้ยาปฏิชีวนะอย่างไม่สมเหตุสมผลและโรคแบคทีเรียผิดปกติได้กลายเป็นปัญหาที่สำคัญ บทบาทของการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่และพาราอินฟลูเอนซาในการเกิดโรคอักเสบเฉียบพลันในไซนัสยังไม่ชัดเจนนัก ปัจจุบัน สมมติฐานหลักคือไวรัสมีบทบาทเป็นสารก่อภูมิแพ้ที่ทำให้เกิดกระบวนการหลั่งสารคัดหลั่ง หลังจากนั้นการอักเสบจะเกิดขึ้นอันเป็นผลจากการติดเชื้อซ้ำซ้อนด้วยจุลินทรีย์ทั่วไป

การเกิดโรคอักเสบของไซนัสข้างจมูกขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรคนี้โดยตรง 4 ประเภท คือ 1) เฉพาะที่ 2) ใกล้เคียงทางกายวิภาค 3) ห่างทางกายวิภาค 4) ทั่วไป

สาเหตุในท้องถิ่นแบ่งออกเป็นสาเหตุที่กำหนดและสาเหตุที่เกี่ยวข้อง สาเหตุแรกจะกำหนดลักษณะและขอบเขตของกระบวนการอักเสบ และมีบทบาทในการก่อให้เกิดโรค โรคจมูกอักเสบติดเชื้อเป็นสาเหตุหลักของโรคอักเสบในไซนัสของกรณีส่วนใหญ่ ปัจจัยเสี่ยงที่ส่งผลมีหลายกรณี เช่น อันตรายจากการทำงานและในบ้าน สภาพภูมิอากาศที่ไม่เอื้ออำนวย และปัจจัยอื่นๆ อีกมากมายที่ส่งผลโดยตรงต่อเยื่อเมือกของจมูกและตัวรับ

ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญประการหนึ่งคือโครงสร้างทางกายวิภาคที่ไม่พึงประสงค์ของไซนัสและโพรงจมูก ได้แก่ ตำแหน่งที่สูงของช่องเปิดภายในของท่อขับถ่ายของไซนัสขากรรไกรบน หรือช่องหน้าจมูกที่แคบและยาวเกินไป หรือไซนัสขนาดใหญ่เกินไป ตามคำกล่าวของผู้เขียนหลายคน ภาวะการทำงานของท่อขับถ่ายของไซนัสเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดการอักเสบ การอุดตันของท่อเหล่านี้มักนำไปสู่การระบายอากาศในโพรงที่ผิดปกติ การสลายตัวของก๊าซในของเหลวของเยื่อเมือก การเกิดแรงดันลบ และส่งผลให้เกิดการก่อตัวเป็นตุ่มใสหรือคล้ายซีสต์ (ตุ่มน้ำเมือก) ของเหลวที่ซึมผ่านสามารถคงสภาพปลอดเชื้อได้เป็นเวลานาน (ของเหลวสีเหลืองอำพันโปร่งแสงสีรุ้ง) แต่การติดเชื้อจะเข้าไปทำให้ของเหลวซึมออกมาและทำให้เกิดโรคไซนัสอักเสบแบบมีหนองเฉียบพลัน ไซนัสข้างจมูกมักจะสื่อสารกันบางส่วนหรือทั้งหมด โดยเฉพาะไซนัสหน้าผาก ไซนัสขากรรไกรบน และเซลล์ของเขาวงกตเอธมอยด์ จากนั้นการอักเสบของไซนัสใดไซนัสหนึ่งจะนำไปสู่ปฏิกิริยาอักเสบแบบลูกโซ่ ซึ่งอาจส่งผลต่อโพรงอากาศสอง สาม หรือทั้งหมดบนกะโหลกศีรษะใบหน้า

ความสำคัญในการก่อโรคอย่างยิ่งในการเกิดโรคอักเสบของไซนัสพารานาซัลคือความจริงที่ว่าช่องระบายอากาศและช่องระบายน้ำของไซนัสพารานาซัลทั้งหมดล้วนอยู่ในเส้นทางของกระแสลม ซึ่งพาเอาจุลินทรีย์ โปรตีน และแอนติเจนจากพืช สารกัดกร่อน และความผันผวนของอุณหภูมิในอากาศที่เกินขีดจำกัดของการยอมรับทางสรีรวิทยา ซึ่งร่วมกันทำให้เกิดความเครียดอย่างมากต่อฟังก์ชันการป้องกันของเยื่อเมือกของจมูกและไซนัสพารานาซัล

ปัจจัยเสี่ยงทางกายวิภาคอีกประการหนึ่งคือการมีผนังโพรงจมูก (ความผิดปกติทางพัฒนาการ) ซึ่งมักพบในโพรงจมูกส่วนบน โพรงจมูกส่วนหน้า และโพรงจมูกส่วนสฟีนอยด์ รวมถึงมีโพรงและโพรงเพิ่มเติมที่ขยายเข้าไปในความหนาของโครงกระดูกใบหน้า การปรับสภาพโพรงจมูกเหล่านี้เป็นเรื่องยากมาก ดังนั้น จึงมักเป็นสาเหตุของโรคอักเสบของโพรงจมูกข้างจมูก

ปัจจัยเสี่ยงเดียวกันยังรวมถึงข้อบกพร่องในการพัฒนาของโพรงจมูกด้วย (โพรงจมูกตีบตัน โพรงจมูกแคบและโค้ง ความผิดปกติของช่องจมูก ความโค้งของผนังกั้นจมูก ฯลฯ)

สาเหตุเฉพาะที่ของโรคอักเสบของไซนัสจมูกยังรวมถึงโรคภายในจมูกหลายชนิดตามที่ได้กล่าวข้างต้นด้วย

ปัจจัยที่กระทบกระเทือนจิตใจสามารถทำให้เกิดโรคอักเสบของไซนัสข้างจมูกได้ไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงภาวะแทรกซ้อนของหนองที่อยู่ภายนอกและภายในกะโหลกศีรษะได้อีกด้วย อันตรายอย่างยิ่งคือการบาดเจ็บของไซนัสข้างจมูกซึ่งมาพร้อมกับการแตกของผนังกระดูก (แผ่นเอทมอยด์ ผนังเบ้าตาของไซนัสขากรรไกรบนและหน้าผาก) ในกรณีเหล่านี้ เลือดคั่งที่เกิดขึ้นทั้งในไซนัสและภายนอกไซนัสมักจะติดเชื้อ สิ่งแปลกปลอมจากปืนเป็นอันตรายอย่างมากในแง่ของการพัฒนาฝีและเสมหะ ซึ่งกระบวนการติดเชื้อจะเกิดขึ้นไม่เพียงแต่ในบริเวณใกล้เคียงของสิ่งแปลกปลอมเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นไกลออกไปตามช่องทางของบาดแผลอันเป็นผลจากแรงกระแทกของอุทกพลศาสตร์ ทำให้เนื้อเยื่อโดยรอบได้รับความเสียหาย ความต้านทานของเนื้อเยื่อเหล่านี้ต่อการติดเชื้อลดลง เนื้อเยื่อจำนวนมากเกิดภาวะเนื้อตายและติดเชื้อซ้ำซ้อนพร้อมกับการพัฒนาเสมหะที่ใบหน้าอย่างกว้างขวาง

การบาดเจ็บจากอุบัติเหตุที่อาจก่อให้เกิดการอักเสบตามมา ได้แก่ การบาดเจ็บจากแรงดันของไซนัสข้างจมูก ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการลดแรงกดอย่างกะทันหันในระหว่างการทำงานบนฐานราก การเปลี่ยนแปลงระดับความสูงอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างการดำน้ำด้วยเครื่องบิน ในระหว่างการดำน้ำอย่างรวดเร็วในระดับความลึกมาก เป็นต้น อันตรายของการติดเชื้อไซนัสข้างจมูกอาจเกิดจากสิ่งแปลกปลอมในบ้านที่อยู่ในจมูก นิ่วในจมูก และกระบวนการต่างๆ ของเนื้องอก

การติดเชื้อในอวัยวะและเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นให้เกิดโรคอักเสบของไซนัสโพรงจมูก ในวัยเด็ก การติดเชื้อเหล่านี้ซึ่งเกิดขึ้นเฉพาะที่โพรงจมูกและคอหอย (อะดีนอยด์อักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง) และต่อมทอนซิลเพดานปาก มักเป็นแหล่งของการติดเชื้อในไซนัสโพรงจมูก ไม่ควรลืมว่าโรคอักเสบของไซนัสโพรงจมูกในผู้ใหญ่หลายชนิดเริ่มต้นในวัยเด็ก แพทย์ด้านจมูกมักต้องรับมือกับโรคที่เรียกว่าไซนัสอักเสบจากฟัน ซึ่งเกิดจากโรคทางทันตกรรม (ฟันกรามน้อยซี่ที่ 2 ฟันกรามซี่ที่ 1 และซี่ที่ 2) ซึ่งรากฟันได้รับผลกระทบจากเนื้อเยื่ออักเสบที่ปลายรากฟันหรือฝีรอบรากฟันหรือโรคปริทันต์อักเสบ รากฟันส่วนปลายรากฟันมักอยู่ตรงช่องถุงลมของไซนัสขากรรไกรบน ซึ่งแยกออกจากกันด้วยเยื่อเมือกของไซนัสขากรรไกรบนเท่านั้น การถอนฟันดังกล่าวจะทำให้เกิดการสร้างฟิสทูล่าของไซนัสขากรรไกรบน และในกรณีที่มีโรคไซนัสอักเสบจากฟัน การระบายของเหลวผ่านลูเมนไซนัสอาจทำให้ฟื้นตัวได้เอง

โรคของอวัยวะภายในและระบบต่อมไร้ท่อสามารถส่งผลต่อการพัฒนาของโรคอักเสบของไซนัสได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีปฏิสัมพันธ์กับปัจจัยเสี่ยงในท้องถิ่นและสภาพแวดล้อมและภูมิอากาศที่ไม่เอื้ออำนวยโดยทั่วไป ตามที่ M. Lazyan กล่าว ปัจจัยที่ส่งผลต่อการพัฒนาของโรคทางเดินหายใจส่วนบนและโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคอักเสบของไซนัส ได้แก่ โรคทางเดินอาหาร ภาวะวิตามินต่ำ คอเลสเตอรอลสูง กรดยูริกในเลือดสูง โรคอ้วนทั่วไป ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน โรคเบาหวาน โรคโลหิตจาง โรคไขข้อ และความเสียหายต่ออวัยวะภายในในรูปแบบอื่นๆ อีกมากมาย ความผิดปกติของหลอดเลือดและโภชนาการซึ่งลดความสามารถในการปรับตัวและการปรับตัวตามธรรมชาติของ PNS มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคอักเสบของไซนัส ภูมิแพ้มีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของโรคอักเสบของไซนัส เนื่องจากเป็นตัวกระตุ้นและปัจจัยที่ทำให้กระบวนการอักเสบเรื้อรัง ตามรายงานของผู้เขียนชาวโรมาเนีย ระบุว่าโรคภูมิแพ้มีส่วนทำให้เกิดโรคทางหู คอ จมูก 10% จากทั้งหมด ตามข้อมูลจากผู้เขียนหลายรายที่นำเสนอในการประชุมวิชาการนานาชาติครั้งที่ 7 ของแพทย์ด้านโสตนาสิกลาริงซ์วิทยา พบว่าโรคภูมิแพ้ในโรคอักเสบของไซนัสจมูกพบได้ 12.5-70% ของผู้ป่วย ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับประเทศและทวีป

กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยา พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในโรคอักเสบของไซนัสข้างจมูกคือการอักเสบ ซึ่งเป็นหมวดหมู่ทางชีววิทยาพื้นฐาน โดยมีกระบวนการตรงข้ามสองอย่างเชื่อมโยงกันอย่างมีวิภาษวิธี คือ การทำลายล้างและการสร้างสรรค์ ซึ่งสะท้อนให้เห็นในแนวคิดของการเปลี่ยนแปลงและการซ่อมแซม

จากมุมมองทางพยาธิวิทยา การอักเสบเป็นกระบวนการทางหลอดเลือดและของเหลวในร่างกายที่มีเวกเตอร์หลายตัวซึ่งเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการกระทำของปัจจัยก่อโรคต่างๆ โดยมีบทบาทเป็นปฏิกิริยาป้องกันและปรับตัวเพื่อทำลายและปกป้องตัวการที่ก่อให้เกิดอันตราย กำจัดเนื้อเยื่อที่ไม่สามารถทำงานได้และสารพิษออกจากร่างกาย และฟื้นฟูโครงสร้างที่มีชีวิตและโครงสร้างใหม่ ดังนั้น เมื่อพิจารณาปรากฏการณ์การอักเสบเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยา จำเป็นต้องจำไว้เสมอว่าด้วยกระบวนการนี้ ร่างกายจะหลุดพ้นจากโรคหรืออย่างน้อยก็ต่อสู้กับโรคเพื่อกลับสู่สภาวะปกติ นอกจากนี้ สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าการอักเสบที่รุนแรงหรือยาวนานเกินไป รวมถึงการอักเสบที่เกิดขึ้นในอวัยวะและระบบที่สำคัญและขัดขวางการทำงานของอวัยวะเหล่านี้ อาจเป็นอันตรายต่อร่างกายได้ และมักจะจบลงด้วยความตาย

การอักเสบแบ่งออกเป็นรูปแบบต่างๆ ดังต่อไปนี้ ขึ้นอยู่กับความชุกของกระบวนการหนึ่งหรืออีกกระบวนการหนึ่งในจุดโฟกัส

ภาวะอักเสบแบบเปลี่ยนแปลงมีลักษณะเฉพาะคือความเสียหาย (การเปลี่ยนแปลง) ที่เห็นได้ชัดที่สุดของสารตั้งต้นที่ได้รับผลกระทบ โดยเนื้อแท้ของภาวะนี้ประกอบด้วยกระบวนการเสื่อมและเน่าต่างๆ

การอักเสบแบบมีของเหลวไหลซึมออกมานั้นแสดงออกมาโดยเยื่อหุ้มเซลล์สามารถซึมผ่านได้มากขึ้น โดยมีการรั่วไหลของของเหลวในเลือดจำนวนมากซึ่งมีโปรตีนละลายอยู่ในนั้น และองค์ประกอบที่เกิดขึ้นในเลือดจะเคลื่อนตัวเข้าสู่เนื้อเยื่อ ขึ้นอยู่กับลักษณะของของเหลวที่ก่อให้เกิดการอักเสบและการอักเสบที่พัฒนาไปมากขึ้น การอักเสบแบบมีของเหลวไหลซึมเป็นซีรัม ไฟบริน หนอง เลือดออก และอาการหวัด

ในภาวะอักเสบแบบซีรั่ม สารคัดหลั่งจะประกอบด้วยของเหลวซีรั่ม (กล่าวคือ ส่วนที่เป็นของเหลวในเลือดซึ่งมีโปรตีนละลายอยู่) โดยมีเม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดแดง และเซลล์ที่ยุบตัวของเนื้อเยื่อโดยรอบแขวนลอยอยู่ในปริมาณเล็กน้อย

ในภาวะอักเสบจากไฟบริน สารคัดหลั่งจะมีไฟบรินอยู่มาก เมื่อออกจากหลอดเลือด ไฟบริโนเจนในเลือดจะแข็งตัวและเปลี่ยนเป็นไฟบริน ซึ่งปกคลุมเยื่อเมือกในรูปของคราบจุลินทรีย์ (แผ่นฟิล์ม) หากภาวะอักเสบจากไฟบรินรวมกับเนื้อตายของเนื้อเยื่อส่วนลึก แผ่นฟิล์มจะเชื่อมแน่นกับพื้นผิวด้านล่างและแยกออกจากกันได้ยาก ภาวะอักเสบนี้เรียกว่าเนื้อตายจากไฟบริน หรือโรคคอตีบ (อย่าสับสนกับโรคคอตีบ) สารคัดหลั่งจากไฟบรินอาจถูกดูดซึม เติบโตเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ก่อตัวเป็นพังผืด ฟรัต ซิเนเคีย ฯลฯ หรือถูกขับออกพร้อมกับเนื้อเยื่อที่ตาย

ในการอักเสบแบบมีหนอง สารคัดหลั่งประกอบด้วยเม็ดเลือดขาวเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในสภาวะสลายตัว เม็ดเลือดขาวที่ถูกปล่อยเข้าไปในเนื้อเยื่อเนื่องจากความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นจะทำหน้าที่จับกิน นอกจากนี้ เอนไซม์โปรตีโอไลติกต่างๆ ที่มีอยู่ในเม็ดเลือดขาวยังสามารถละลายเนื้อเยื่อที่ไม่มีชีวิต (เนื้อตาย) ได้ ซึ่งโดยพื้นฐานแล้วเป็นกระบวนการสร้างหนอง หนองที่ไม่สามารถแยกออกจากเนื้อเยื่อโดยรอบได้อย่างชัดเจนและแพร่กระจายเข้าไปในเนื้อเยื่อโดยรอบอย่างแพร่หลายเรียกว่า ฝี ซึ่งกระบวนการอักเสบจะถูกแยกออกจากเนื้อเยื่อโดยรอบด้วยเยื่ออักเสบ การสะสมของหนองในโพรงกายวิภาคใดๆ เช่น โพรงเยื่อหุ้มปอดหรือไซนัสข้างจมูก เรียกว่า เอ็มไพเอมา หากสารคัดหลั่งมีเม็ดเลือดแดงจำนวนมาก เช่น ในโรคปอดบวมจากไข้หวัดใหญ่หรือไซนัสอักเสบจากไข้หวัดใหญ่ การอักเสบจะเรียกว่า เลือดออก

ในโรคหวัด เยื่อเมือก (ทางเดินหายใจ ระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ) จะได้รับผลกระทบ ของเหลว (เป็นซีรัม หนอง ฯลฯ) จะถูกปล่อยออกมา ไหลไปที่ผิวเยื่อเมือก และในบางกรณีจะถูกขับออกมา เช่น ในโรคหวัดของไซนัสข้างจมูก เมือกที่หลั่งออกมาจากต่อมเมือกจะผสมกับของเหลว ส่งผลให้ของเหลวมีความหนืด

การอักเสบแบบผลิตหรือแบบแพร่กระจายมีลักษณะเฉพาะคือเซลล์ในบริเวณที่มีการอักเสบขยายตัว เซลล์เหล่านี้มักเป็นเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันหรือฮิสติโอไซต์ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อเม็ดเลือด การอักเสบแบบผลิตจะส่งผลให้เกิดเนื้อเยื่อแผลเป็นซึ่งนำไปสู่การเกิดริ้วรอยและความเสื่อมเสียของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ (เช่น แผลเป็นและพังผืดในช่องหูซึ่งเชื่อมโซ่ของกระดูกหู - โรคไทเมียนสเคลอโรซิสหรือซิเนเคียในโพรงจมูก) เมื่อการอักเสบประเภทนี้เกิดขึ้นในอวัยวะที่มีเนื้อ เช่น ตับ กระบวนการนี้เรียกว่าโรคเส้นโลหิตแข็งอักเสบหรือตับแข็ง

การอักเสบอาจเกิดขึ้นเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับปัจจัยทางตรงและทางอ้อมหลายประการ เช่น ชนิดของเชื้อก่อโรค ลักษณะของการอักเสบ ปริมาตรของเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ ลักษณะของรอยโรค (ไฟไหม้ บาดแผล ฯลฯ) ปฏิกิริยาตอบสนองของร่างกาย ฯลฯ

กระบวนการอักเสบในไซนัสข้างจมูกซึ่งเกิดขึ้นจากสาเหตุหนึ่งหรืออีกสาเหตุหนึ่งนั้นมีลักษณะเฉพาะคือมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาของเยื่อเมือกหลายขั้นตอนติดต่อกัน ซึ่งความรู้เกี่ยวกับลักษณะและพลวัตของเยื่อเมือกมีความสำคัญอย่างยิ่งในการกำหนดวิธีการรักษาและเพิ่มประสิทธิภาพการรักษา สาระสำคัญของบทบัญญัตินี้คือ ในระยะพยาธิสรีรวิทยาบางระยะ การฟื้นฟูทางพยาธิสรีรวิทยาและการทำงานของเยื่อเมือกและองค์ประกอบต่างๆ อย่างสมบูรณ์นั้นเป็นไปได้ ซึ่งเรียกว่าการฟื้นตัว สำหรับรอยโรคที่ลึกกว่าของเยื่อเมือก กระบวนการซ่อมแซมจะเกิดขึ้นเฉพาะบนพื้นผิวที่จำกัด ซึ่งภายใต้เงื่อนไขที่เอื้ออำนวย จะทำหน้าที่เป็นศูนย์กลางเริ่มต้นของการฟื้นฟูสำหรับพื้นผิวทั้งหมดหรือส่วนใหญ่ของเยื่อเมือกของไซนัสข้างจมูก ในกรณีขั้นสูงที่มีกระบวนการเน่าเปื่อยเป็นหนองอย่างชัดเจนซึ่งส่งผลต่อเยื่อหุ้มกระดูกหรือทำให้เกิดกระดูกอักเสบ กระบวนการฟื้นฟูจะเกิดขึ้นโดยการปฏิเสธเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบและการเกิดแผลเป็นในโพรงไซนัสข้างจมูก

ในระยะเริ่มแรกของโรคไซนัสอักเสบเฉียบพลัน การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีจะเกิดขึ้นในเยื่อเมือก ส่งผลให้ค่า pH ของของเหลวเปลี่ยนแปลง ความหนืดของเมือกที่หลั่งออกมาจากต่อมน้ำเหลืองลดลง และฟิล์มกึ่งเหลวซึ่งเป็น "แหล่งอาศัย" ของซิเลียที่มีซิเลียหายไป การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้เซลล์ถ้วยที่หลั่งเมือกในโพรงจมูกและโพรงไซนัสทำงานน้อยลง และการเคลื่อนไหวของซิเลียช้าลง การหยุดเคลื่อนไหวของเซลล์เหล่านี้สามารถสังเกตได้จากการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพของเยื่อบุโพรงจมูก และแสดงให้เห็นได้จากพื้นผิวด้านล่างของชั้นเมือกที่ปกคลุมเยื่อเมือกที่เรียบขึ้น

การพัฒนาต่อไปของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในเยื่อบุผิวที่มีซิเลียคือ เมื่อ "ที่อยู่อาศัย" ของซิเลียหายไป ซิเลียจะเกิดการเปลี่ยนแปลงหลายอย่าง: ซิเลียจะสั้นลง รวมตัวกันเป็นกลุ่มเล็กๆ และหายไป อย่างไรก็ตาม หากเกาะของเยื่อบุผิวที่มีซิเลียที่ทำงานได้ตามปกติยังคงอยู่และโรคดำเนินไปในทางที่ดี กระบวนการดังกล่าวสามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้

การศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาแสดงให้เห็นว่าแม้ว่าเยื่อบุผิวที่มีซิเลียจะหายไปในบริเวณพื้นผิวด้านในของไซนัสข้างจมูกเป็นบริเวณกว้างและยังคงมีบริเวณเล็กๆ ที่สามารถซ่อมแซมได้อยู่ แต่ยังคงมีความเป็นไปได้จริงที่จะฟื้นฟูการทำงานของเยื่อเมือกได้เกือบสมบูรณ์ สถานการณ์นี้พิสูจน์ให้เห็นถึงความไม่สอดคล้องกันของวิธีการขูดเยื่อเมือกของไซนัสข้างจมูกระหว่างการผ่าตัด

การเปลี่ยนแปลงอีกประการหนึ่งที่เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของจมูกและไซนัสข้างจมูกต้องเผชิญเกี่ยวข้องกับจำนวนและการกระจายตัวของเซลล์ถ้วย ปัจจัยเดียวกันที่ทำให้เกิดภาวะเลือดคั่งและบวมของเยื่อเมือกของจมูกยังทำให้จำนวนเซลล์เหล่านี้เพิ่มขึ้นด้วย ซึ่งทำให้การหลั่งของพวกมันเพิ่มขึ้นเป็นสิบเท่า นักวิจัยหลายคนมองว่าความจริงของการเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์ถ้วยเป็นปฏิกิริยาปรับตัวหลักที่ส่งเสริมให้ปริมาณของไลโซไซม์เพิ่มขึ้น ชะล้างจุลินทรีย์ที่เพิ่มจำนวนและผลิตภัณฑ์จากกิจกรรมที่สำคัญออกจากไซนัสและโพรงจมูก และแทนที่การทำงานของซิเลียที่หายไป อย่างไรก็ตาม ในเวลาเดียวกัน อาการบวมน้ำของเยื่อเมือกแบบโพลีปอยด์ก็เกิดขึ้น ซึ่งไม่เพียงแต่ขัดขวางการหายใจทางจมูกเท่านั้น แต่ยังหยุดการระบายอากาศของไซนัสข้างจมูกอย่างสมบูรณ์เนื่องจากท่อขับถ่ายอุดตัน การขยายตัวที่เกิดขึ้นในไซนัสทำให้เกิดการปรากฏตัวของตะกอนในโพรงและการเปลี่ยนแปลงของโพลีพอยด์ในเยื่อเมือก

ความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในไซนัสข้างจมูกนำไปสู่ปรากฏการณ์การทำลายล้างในเยื่อเมือก ซึ่งได้แก่ การหายไปอย่างสมบูรณ์ของซิเลีย การฝ่อและหายไปของเซลล์ถ้วย การหยุดชะงักขององค์ประกอบทางชีวเคมีของของเหลวในเนื้อเยื่อและการเผาผลาญในเซลล์ที่รอดชีวิต การลดลงของฟังก์ชันการกั้นของเยื่อหุ้มเซลล์ และการลดลงของปริมาณเมือกในจมูก ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้นำไปสู่เมตาพลาเซียของเยื่อบุผิวที่มีซิเลียทรงกระบอกเป็นเยื่อบุผิวที่มีเคราตินแบนซึ่งมีการลอกคราบ โดยก่อนจะเป็นแบบเกาะ จากนั้นจึงเป็นแบบย่อย การลอกคราบของเยื่อบุผิวจะนำไปสู่การกัดเซาะของเยื่อเมือก จนถึงขั้นละเมิดความสมบูรณ์ของชั้นฐาน อย่างไรก็ตาม แม้ว่าจะอยู่ในระยะขั้นสูงของการอักเสบของเยื่อเมือกนี้ เกาะเล็ก ๆ ของเยื่อบุผิวที่มีชีวิตจะยังคงอยู่เกือบตลอดเวลา

ในระดับความลึกของแผลดังกล่าว เนื้อเยื่อเม็ดเลือดจะปรากฏขึ้น ซึ่งของเหลวจะปกคลุมบริเวณด้านล่างของแผลด้วยไฟบริน ซึ่งจะช่วยปรับเปลี่ยนชั้นฐานของเยื่อเมือกด้วย โดยจะหนาขึ้นเนื่องจากจำนวนเส้นใยพรีคอลลาเจนอาร์ไจโรฟิลที่เพิ่มขึ้นซึ่งชุบด้วยไฮยาลินและสร้างกำแพงกั้นบนเส้นทางของคาตาบอไลต์ของกระบวนการอักเสบที่พัฒนาในเยื่อเมือก กระบวนการนี้ควรได้รับการพิจารณาให้เป็นหนึ่งในขั้นตอนสุดท้ายของการปรับตัวของจุลินทรีย์ในท้องถิ่นต่อการอักเสบในท้องถิ่น อย่างไรก็ตาม การชุบไฮยาลินในเยื่อฐานและจำนวนเส้นใยคอลลาเจนที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่การกดทับของเส้นใยประสาทที่ละเอียดที่สุดที่แทรกซึมเข้าไปในชั้นเยื่อบุผิว ซึ่งจะไปขัดขวางหน้าที่ในการส่งเสริมระบบประสาทของ VNS ที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเมือก

การก่อตัวของโพลีพอยด์ในเยื่อเมือกแตกต่างกันในโครงสร้างและรูปร่าง การเกิดขึ้นของโพลีพอยด์เกิดจากการทำงานของระบบต่อมของเยื่อเมือกที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเกิดขึ้นในสภาวะที่ท่อขับถ่ายของต่อมเมือกและต่อมน้ำเหลืองถูกกดทับด้วยอาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อระหว่างช่องหรือภาวะไฮยาลินของเยื่อฐานที่เกิดขึ้น การละเมิดการทำงานของระบบต่อมจะนำไปสู่การสร้างซีสต์คั่งค้าง ซึ่งอาจมีขนาดตั้งแต่เศษเสี้ยวของมิลลิเมตรไปจนถึง 1 ซม. หรือมากกว่านั้น การมีซีสต์เหล่านี้กำหนดรูปแบบทางคลินิกและกายวิภาคของโรคไซนัสอักเสบ และบ่งชี้ถึงการปรับโครงสร้างทางพยาธิวิทยาของเยื่อเมือกอย่างลึกซึ้ง ทำให้ผู้ป่วยไม่มีความหวังในการรักษาโดยไม่ต้องผ่าตัด

อาการทางคลินิกของโรคอักเสบของไซนัสข้างจมูกมีลักษณะเฉพาะคืออาการทั่วไปและเฉพาะที่ ในกระบวนการอักเสบเฉียบพลัน อาการทั่วไปจะแสดงออกโดยอุณหภูมิร่างกายที่สูงขึ้น อ่อนแรงทั่วไป อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบในภาพเลือด อาการเฉพาะที่ ได้แก่ เลือดคั่งในบริเวณหน้าผากและใบหน้าซึ่งสอดคล้องกับบริเวณที่อักเสบ อาการบวมที่ส่วนยื่นของไซนัสหน้าผากหรือขากรรไกรบน อาการปวดศีรษะทั่วไปและเฉพาะที่ มักพบการหลั่งน้ำมูกเป็นเลือด ซีรั่ม และเป็นหนองจากจมูก ในกระบวนการอักเสบเรื้อรัง น้ำมูกไหลเป็นหนองมีกลิ่นเหม็น อาจมีการอักเสบกำเริบเป็นระยะ อาการปวดจะกระจายมากขึ้น และในระหว่างที่กำเริบ น้ำมูกจะเฉพาะที่บริเวณที่กล่าวถึงข้างต้นและที่จุดออกของกิ่งก้านของเส้นประสาทไตรเจมินัล อาการทั่วไปในระหว่างที่กำเริบจะเหมือนกับในกระบวนการเฉียบพลัน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]