Ophthalmoherpes

ไวรัสเริมชนิดที่ 1 (HSV-1) และไวรัส varicella-zoster (VO-OG) ยังคงเป็นเชื้อโรคไวรัสที่เกี่ยวข้องมากที่สุดซึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะต่างๆ ตามเนื้อผ้าถือว่าเป็นสาเหตุที่ทำให้ HSV ophthalmoherpes-1.

อย่างไรก็ตามนักวิจัยจำนวนหนึ่งกล่าวถึงข้อมูลเกี่ยวกับเปอร์เซ็นต์ของการตรวจจับที่นัยสำคัญในตา HSV-2, ซึ่งมักเป็นสาเหตุของเริมอวัยวะเพศ คำถามเกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ HSV type 6 ในการสร้างพยาธิสภาพของโรคประสาทอักเสบรุนแรง.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

ระบาดวิทยาของโรคหอบหืด

แต่น่าเสียดายที่ ophthalmoherpes ไม่อยู่ภายใต้การลงทะเบียนภาคบังคับในดินแดนของประเทศยูเครนดังนั้นการกระจายตัวของการติดเชื้อในดวงตานี้สามารถประมาณโดยประมาณเท่านั้นอาศัยข้อมูลเชิงสถิติที่คล้ายกันของผู้เขียนต่างประเทศ

ในโครงสร้างของกระจกตาอักเสบ (ophthalmoherpes) มีส่วนทำให้เกิดแผลในกระจกตา (keratitis) Herpetic keratitis (HA) เป็นผู้ใหญ่ 20-57% และในเด็ก 70-80% ของโรคที่เกี่ยวกับการอักเสบของกระจกตา การศึกษาดำเนินการในช่วงปี พ.ศ. 2528-2530 ในคลินิกตาในบริสตอ (อังกฤษ) แสดงให้เห็นว่า 863,000 คนเป็นปีที่ได้รับการจดทะเบียน 120 กรณีของการ keratitis herpetic หลักซึ่งสอดคล้องกับความถี่ของการเกิด herpetic หลัก keratitis ประมาณ 1: 8000 การคำนวณเหล่านี้สอดคล้องกับข้อมูลที่ได้รับจากผู้เขียนหลายรายก่อนหน้านี้

อุบัติการณ์ของ HA เกิดขึ้นใน 25% ของกรณีหลังการโจมตีตาครั้งแรกและ 75% หลังการทำซ้ำ ปัจจัยของการเกิดโรคคือการกระตุ้นไวรัสหรือการติดเชื้อซ้ำกับไวรัสเริมแบบภายนอก โรคเอดส์ที่เกิดขึ้นจากกระจกตาเป็นโรคที่เป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดความมึนงงของกระจกตาและตาบอดสีตาตาในประเทศในแถบหนาว

[7], [8], [9], [10], [11]

การเกิดพยาธิสภาพของ ophthalmoherpes

พยาธิกำเนิดของโรคตาที่กำหนดโดยคุณสมบัติของไวรัสและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงของโฮสต์ที่เกิดขึ้นในการตอบสนองต่อการแนะนำของ HSV ไวรัสมีผลต่อเนื้อเยื่อตาที่เอาชนะพวกเขาและกลไกการป้องกันท้องถิ่นซึ่งรวมถึงการผลิตของแอนติบอดีหลั่ง (S-IgA) เซลล์ subepithelial ของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองผลิตในท้องถิ่นของเซลล์เม็ดเลือดขาว interferon-ไว

เมื่ออยู่ในเนื้อเยื่อจากภายนอกตา (ผ่านเยื่อบุผิว) neurogenic หรือเส้นทาง hematogenous, HSV เริ่มต้นที่จะทำซ้ำอย่างแข็งขันในเซลล์เยื่อบุผิวของกระจกตาซึ่งส่งผลให้เกิดกระบวนการ cytopathic และเสื่อมได้รับเนื้อร้ายและหลุดลอก ใน keratitis ตื้น (หลงเยื่อบุผิวกระจกตาส่วนใหญ่) ถูกยกเลิกในขั้นตอนนี้คูณต่อไปของไวรัสในกระจกตา, ข้อบกพร่อง epithelialized เนื้อเยื่อกระจกตาไวรัสเข้าสู่รัฐถาวร ในสถานะที่ถาวรไวรัสสามารถอยู่ไม่เพียง แต่ในโหนดสาม แต่ยังอยู่ในกระจกตาด้วย

ไวรัสถาวรสามารถใช้งานได้ภายใต้สภาวะที่ไม่พึงประสงค์ใด ๆ สาเหตุส่วนใหญ่ ได้แก่ ความเครียดการตั้งครรภ์การบาดเจ็บการฉีกขาดการติดเชื้อภาวะอุณหภูมิ ในสิ่งพิมพ์ของแต่ละบุคคลของผู้เขียนต่างชาติไม่มีการพึ่งพาอาศัยความถี่ของการเกิดซ้ำของ HA ในอายุเพศฤดูกาลลักษณะทางผิวหนังของการติดเชื้อ herpetic ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาวรรณคดีเริ่มปรากฏข้อมูลเกี่ยวกับการเกิด relapses ของ ophthalmoherpes หลังจากได้รับแสงเลเซอร์และไม่ใช้กับ prostaglandins (latanoprost) ข้อมูลเกี่ยวกับการกลับเป็นซ้ำของ ophthalmoherpes ในการรักษา immunodepressants - cyclophosphamide และ dexamethasone บทบาทของ latanoprost เป็นปัจจัยกระตุ้นการพัฒนาอาการกำเริบของ GI ได้รับการยืนยันโดยการทดลองทดลองเลี้ยงกระต่าย

การเกิดพยาธิกำเนิดของความลึก (มีส่วนร่วมอย่างลึกซึ้งของ stroma of cornea) รูปแบบของ HA มีความคลุมเครือ ในด้านหนึ่ง HSV มีผลเสียหายโดยตรงต่อเซลล์ทำให้เสียชีวิตด้วยพัฒนาการของปฏิกิริยาอักเสบที่ตามมา ในทางตรงกันข้ามผู้เขียนจำนวนมากชี้ไปที่ความสามารถของ HSV ในการล้อเลียนแอนติบอดีด้วยการเกิดปฏิกิริยาแอนติเจนที่ทำปฏิกิริยาข้ามตัวซึ่งมีหน้าที่ในการกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อในกระจกตา

รูปแบบทางคลินิกและอาการของ ophthalmoherpes

การจำแนกประเภทที่สมบูรณ์แบบที่สุดครอบคลุมทั้งเชื้อโรคและตัวแปรทางคลินิกของ ophthalmoherpes AA คาสปารอฟ (1989) โดยคำนึงถึงลักษณะทางจุลพยาธิวิทยา (primary และ recurrent) และ clinico-anatomical (แผลของส่วนหน้าและส่วนหลังของตา) ของรูปร่างของ ophthalmoherpes

เป็นข้อมูลที่มีความเป็นอิสระน้อยมาก (ตามข้อมูลของผู้เขียนที่แตกต่างกัน - ไม่เกิน 10% ของกรณีของแผลเป็นทั้งหมดของดวงตา) ส่วนใหญ่ (มากกว่า 90%) เป็น ophthalmoherpes (secondary) ที่เกิดขึ้นอีกครั้งโดยมีตาข้างเดียวที่ได้รับผลกระทบมากขึ้น

แผลของการแบ่งหน้าจะแบ่งออกเป็นรูปแบบผิวเผิน - Blepharoconjunctivitis ตาแดงตุ่ม treelike, keratitis ทางภูมิศาสตร์และร่อแร่การพังทลายของกระจกตากำเริบ episcleritis และรูปแบบลึก:

แผลที่หลังตารวมถึงทารกแรกเกิด retinohorioidit, chorioretinitis, uveitis, จักษุประสาทอักเสบ, perivasculitis, โรคจอประสาทตาเนื้อร้ายเฉียบพลัน retinopathy เซรุ่มกลางจอประสาทตาขาดเลือดก่อน

ในบรรดารูปแบบผิวเผินที่เกิดจากความเสียหายต่อส่วนข้างหน้าของดวงตา (โรคผิวหนังอักเสบเฉียบพลัน) โรคตาแดงส่วนต้นเป็นส่วนใหญ่ ในเยื่อบุผิวของกระจกตามีกลุ่มของข้อบกพร่องเหมือน vesicular ขนาดเล็กที่เกิดขึ้นซึ่งมีแนวโน้มที่จะเปิดและรูปแบบพื้นที่กัดเซาะตามตัวเอง เป็นโรคดำเนินไปพวกเขาผสานสร้างความเสียหายที่เรียกว่าต้นไม้เช่นเดียวกับขอบยกและบวมที่กำหนดไว้เมื่อดูด้วยหลอดไฟร่อง ในครึ่งกรณีผู้ป่วยเป็นโรคลำไส้ใหญ่ที่บริเวณรากฟันเทียมในกระจกตา ในทางคลินิกโรคไขข้ออักเสบเกี่ยวกับไทรอยด์มีสาเหตุมาจาก lacrimation, blepharospasm, photophobia, pericorneal injection และ neuralgic pain บ่อยครั้งที่มีการลดความไวของกระจกตา โครงร่าง keratitis โดยทั่วไปถือว่าตา GI รูปแบบจำเพาะสำหรับโรคและเพื่อให้รูปร่างลักษณะของแผลที่เกิดจากการแพร่กระจายของเชื้อไวรัสตาม dichotomous แตกแขนงประสาทกระจกตาตื้น

โรคไขข้ออักเสบเกี่ยวกับภูมิศาสตร์จะพัฒนาขึ้นตามปกติจากต้นไม้เนื่องจากความก้าวหน้าหรือการรักษาที่ไม่เหมาะสมกับ corticosteroids โรคตาอักเสบเฉียบพลันเป็นลักษณะแทรกซึม perilimbal ความสามารถในการควบรวม

บทบาทสาเหตุ HSV ในการพัฒนาของการพังทลายของกระจกตากำเริบคลุมเครือเป็นสาเหตุของการดำรงอยู่ของมันอาจจะนอกเหนือไปจากการติดเชื้อไวรัสบาดเจ็บที่ตาก่อนแก้วตาเสื่อม, ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ

ลึก (ลึกกระจกตา stromal การมีส่วนร่วม) รูปแบบในกรณีส่วนใหญ่รวมกับระบบทางเดินหลอดเลือดด้านหน้าอักเสบเช่น ในความเป็นจริงคือ keratoiridocyclites keratoiridocyklites herpetic จะแบ่งออกเป็นสองตัวเลือกขึ้นอยู่กับลักษณะของรอยโรคกระจกตา - มีการปรากฏตัวของแผล (metagerpetichesky) และโดยไม่ได้ (ความหลากหลาย - โฟกัส discoid, bullosa คั่นระหว่างหน้า) herpetic keratoiridocyklites หุ้นลักษณะทางคลินิกที่พบบ่อย ได้แก่ สนามเรื้อรังต่อหน้า iridocyclitis กับปริมาตรน้ำเซรุ่มหรือเซรุ่มและตกตะกอนขนาดใหญ่ fibrinous บนพื้นผิวด้านหลังของกระจกตาม่านตาบวม, ความดันโลหิตสูงตา

จัดตั้งสาเหตุของรอยโรคเริมส่วนตาหลังค่อนข้างคลุมเครือเนื่องจากในบางกรณี (หน้าเส้นประสาทส่วนปลายตีบกลางจอประสาทตาเซรุ่ม) ภาพทางคลินิกไม่ได้แตกต่างจากภาพของการเกิดโรคของแหล่งกำเนิดอื่นที่ นำแพทย์เพื่อความคิดของไวรัสเริมเป็นสาเหตุของตา hindfoot ophthalmopathology คือ: วัยหนุ่มสาวของผู้ป่วยก่อนประวัติศาสตร์ของโรคซาร์สผิวเริมกำเริบ

[12], [13], [14], [15]

การวินิจฉัยโรค ophthalmoherpes

ลักษณะ oftalmogerpesa ภาพทางคลินิก (ใน 70% ของกรณีที่ปรากฏ keratitis) ธรรมชาติกำเริบของการไหลของประวัติศาสตร์การติดเชื้อ herpetic, แนวโน้มในเชิงบวกกับพื้นหลังของการใช้ยาต้านไวรัสที่เฉพาะเจาะจง - ทั้งหมดนี้จะช่วยให้ในกรณีส่วนใหญ่ที่จะสร้างการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ในกรณีหนี้สงสัยจะสูญที่มีอาการตาผิดปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ารุนแรงก็เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อยืนยันสาเหตุของโรคเริมเพื่อวัตถุประสงค์ของการรักษา etiotrop ทันเวลา แม้จะมีข้อเสนอมากมายที่ผ่านมาห้าสิบปีวิธีการของการตรวจสอบของทั้งไวรัสและแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงในการปฏิบัติทางคลินิกได้พิสูจน์แล้วว่าวิธีการของแอนติบอดีเรืองแสง (IFA) ในการปรับเปลี่ยนของเอเอ คาสปารอฟ สาระสำคัญของวิธีการที่จะขึ้นอยู่กับการตรวจสอบของอนุภาคไวรัสในเซลล์ของเยื่อบุตาของผู้ป่วยโดยใช้เซรั่มที่มีแอนติบอดีที่มีข้อความ เพื่อกำจัดไวรัสธรรมดาแบกปฏิกิริยาจะดำเนินการในหลายเจือจางของซีรั่ม (มาตรฐาน 10 เท่า 100 เท่าและ 1,000 เท่า) เพิ่มขึ้นในการปล่อย 10-100 เท่าเมื่อเทียบกับการเรืองแสงในการลดสัดส่วนมาตรฐานที่เกี่ยวข้องกับแผล herpetic ที่แท้จริงของตา ดังนั้นจึงเป็นวิธีการใด ๆ เพื่อการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ MFAs ผลขึ้นอยู่กับรูปแบบของระยะเวลาของการเจ็บป่วย keratitis ก่อนที่จะรักษาและอื่น ๆ

[16], [17], [18], [19]

การรักษา ophthalmoherpes

วันนี้พื้นที่หลักของการรักษาและการป้องกันโรคตาเป็นยาเคมีบำบัด immunotherapy หรือการรวมกันของวิธีการเหล่านี้เช่นเดียวกับการรักษาผ่าตัด (mikrodiatermokoagulyatsiya ตัวเลือกต่างๆ Keratoplasty ท้องถิ่นอัตโนมัติด่วนบำบัดไซโตไคน์) จุดเริ่มต้นของยุคของการรักษาด้วยเคมีบำบัดสำหรับโรคตาแดงถูกวางไว้ในปี ค.ศ. 1962 โดย N.E Kaiypapp ซึ่งทางวิทยาศาสตร์ที่เป็นธรรมและนำไปใช้ประสบความสำเร็จในคลินิก 5 Iodo-2-deoxyuridine (IMU) สำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มี keratitis herpetic

IMU - 5 Iodo-2-deoxyuridine (keretsid, idukollal, สโต๊ค, gerpleks ประสาท, oftan-IMU) - เป็นที่มีประสิทธิภาพสูงในการรักษาผิว HA อย่างไรก็ไม่ได้ผลในรูปแบบลึกและแยก iridocyclitis keratitis herpetic เปิดตามมาของ IMU คัดเลือกกลุ่มของสารนี้ได้รับอนุญาตให้สร้างจำนวนของยาเสพติดกันอย่างแพร่หลายในขณะนี้รู้จักกันดีเช่น acyclovir, TFT (triflyurotimidin) ไวดาราบีน, แกนซิโคลเวียร์, valacyclovir (Valtrex) famciclovir, Foscarnet, brivudine และ sorivudin

Trifluorothymidine (TFT, viropiticum, triherpin) - โครงสร้างและกลไกการทำงานคล้ายกัน (คล้ายคลึงกับ thymidine) คล้ายคลึงกับ IMU แต่ไม่เหมือนสารพิษที่เป็นพิษและละลายได้มากขึ้น TFT ถูกใช้ในรูปแบบของการหยดสารละลาย 1% ในถุงตาแดงทุก 2 ชั่วโมง (สูงสุด 8-10 ครั้งต่อวัน) และ 2% ยา (5-6 ครั้งต่อวัน) TFT มีประสิทธิภาพมากกว่า IMU ในรูปแบบผิวเผินเช่นเดียวกับในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการใช้ corticosteroids

Adenine arabinoside-9-SS-D-arabinofuranozal adenine (ไวดาราบีน, Ara-A) จะใช้ในการ keratitis herpetic ในรูปแบบของครีม 3% วันละ 5 ครั้ง, ประสิทธิภาพการรักษาเท่ากับหรือสูงกว่าเล็กน้อยและความเป็นพิษต่ำกว่าของ IMU ไวดาราบีนที่มีประสิทธิภาพสำหรับสายพันธุ์ IMU ทนของ HSV

สังเคราะห์ขึ้นในต้นปี 70 การเตรียมการที่มีฤทธิ์ต้านไวรัส Tebrofen, Flororal, rhyodoxol ส่วนใหญ่ใช้รูปแบบผิวเผินของ HA ในรูปของขี้ผึ้งและหยด

ความคืบหน้าที่สำคัญที่สุดในการรักษา ophthalmoherpes พบหลังจากการปรากฏตัวในคลังแสงของยาต้านไวรัส acyclovir - ยาที่ใช้งานได้สูงโดยมีกลไกเฉพาะในการเลือกการดำเนินการกับ HSV ในช่วงสิบปีที่ผ่านมา acyclovir ถือเป็นยาต่อต้านโรคประสาทแบบมาตรฐาน มี 3 รูปแบบคือ acyclovir: 3% paraffin-based wint (Zovirax, Virolex); เม็ด 200 มก. เกลือโซเดียมลิควิดของ acyclovir ในการให้ยาทางหลอดเลือดดำ 250 มก. ครีมมักมีกำหนด 5 ครั้งต่อวันในช่วงเวลา 4 ชั่วโมง ปริมาณปกติสำหรับการบริหารช่องปากคือ 5 เม็ดต่อวันเป็นเวลา 5-10 วัน Acyclovir ของคนรุ่นที่สอง - valtrex และ famciclovir มี bioavailable สูง (70-80%) เมื่อรับประทานทางปากซึ่งทำให้สามารถลดความถี่ในการรับได้ตั้งแต่ 5 ถึง 1 ครั้งวันละ 2 ครั้ง

ยาเสพติดของการรักษาใหม่คือ interferons (leukocyte ของมนุษย์และ recombinant) และ inducers ของพวกเขา ในจักษุวิทยา leukocyte interferon (a) ที่มีฤทธิ์ 200 U / ml และมีการเชื่อมต่อซึ่งประกอบด้วย 1 ampule ประกอบด้วย 10 000 IU ของ interferon ใน 0.1 ml phosphate buffer การเตรียมทั้งสองอย่างได้รับอนุญาตให้ใช้ได้เฉพาะในรูปของการหยอด Reaferon (recombinant a2-interferon) ถูกนำไปใช้เฉพาะในรูปแบบของยาหยอดตาและการฉีดด้วย periocular ที่มี keratites ผิวเผินและลึก

Poludan (ตัวเหนี่ยวนำของโมเลกุลสูงของ interferonogenesis) ถูกใช้ในรูปแบบของการฉีดพ่น, การฉีด periocular; นอกจากนี้ยังสามารถจัดการได้โดยวิธีการ electrophoresis ในท้องถิ่นและ phonophoresis และยังตรงเข้าไปในห้องก่อนหน้าของตา Poludan กระตุ้นการก่อตัวของ a-IFN ในระดับที่น้อยกว่า a- และ y-interferons สเปกตรัมไวรัสที่กว้างของการกระทำของครึ่งวัน (herpesviruses, adenoviruses, ฯลฯ ) นอกจากนี้ยังมีสาเหตุมาจากการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน นอกเหนือจากการก่อตัวของ interferon การบริหารงานของการสลายตัวครึ่งหนึ่งทำให้มีการเพิ่มขึ้นอย่างมากในกิจกรรมของนักฆ่าตามธรรมชาติซึ่งมีระดับเริ่มลดลงในผู้ป่วยที่มี ophthalmoherpes ระดับการก่อตัวของ interferon ในซีรั่มในเลือดถึง 110 U / ml. มีรายงานการสร้างยาเหน็บที่มีครึ่งวันสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีอวัยวะเพศและ ophthalmoherpes ผลกระทบของ interferonogenic ของครึ่งดวงจันทร์จะเพิ่มขึ้นใน suppositories โดยการเพิ่มกรด hyaluronic และสารต้านอนุมูลอิสระ

ในการรักษาผู้ป่วยที่มีโรคประสาทอักเสบ dendritic, poludan และ aciclovir (ครีม 3%) มีโอกาสที่เท่าเทียมกัน การบริหารงานในช่วงต้นของยาเสพติดเป็นฉีด Subconjunctival ร่วมกับหยอด (4 ครั้งต่อวัน) จะนำไปสู่การฟื้นตัวของ 60% ของผู้ป่วยที่มีรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของแผล herpetic ลึกของกระจกตา ในหมู่สิ่ง interferonogens อื่น ๆ lipopolysaccharide ของแหล่งกำเนิดเชื้อแบคทีเรีย pyrogenal ถูกใช้กันอย่างแพร่หลาย วรรณกรรมได้นำเสนอข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิภาพของ para-aminobenzoic acid (PABA) -actipol ในผู้ป่วยที่มีรูปแบบต่างๆของ ophthalmoherpes ที่มีการบริหารช่องท้องและการใส่ท่อช่วยหายใจ

ที่ได้รับมอบหมายโดยทั่วไปในการรักษาของการติดเชื้อ HSV โดยทั่วไปไม่ได้มีประสิทธิภาพน้อยกว่า Poludanum ต่ำโมเลกุล tsikloferon interferon inducer ใช้ประสบความสำเร็จใน oftalmogerpese ดังนี้ 250 มิลลิกรัมวันละครั้งทุกวัน ๆ สำหรับ 7-10 วัน cycloferon ทำหน้าที่สร้างระดับ serum interferon ในน้ำตาและซีรั่ม ในการศึกษาอื่นภายใต้การดูแลของจักษุแพทย์พบว่ามีผู้ป่วยที่เป็น ophthalmoherpes 18 รายที่ได้รับการบำบัดด้วยระบบประสาทส่วนกลางอย่างซับซ้อนผู้ป่วย 25 คนได้รับการรักษาแบบดั้งเดิม (BT) ในการเปรียบเทียบผลการรักษาผู้ป่วยที่ได้รับยา CF ถูกใช้ตามรูปแบบของผู้เขียน: ยานั้นได้รับ 250 มก. วันละครั้งทุกวัน ๆ โดยทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 7-10 วันขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการอักเสบ ปริมาณยาแน่นอนอยู่ที่ 1250 ถึง 2500 มก. นอกจากนี้การบริหาร CF ได้กระทำโดย Electrophoresis endonasal จากขั้วลบทุกวัน ๆ ละ 10 วัน

การรักษาด้วย Ophalmoherpes กับการใช้ CF ที่มีผลบวกอยู่ที่ 94.4% ของผู้ป่วย ความรุนแรงของภาพเพิ่มขึ้นในกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับ CF ร้อยละ 91.6 และผู้ป่วย CG ที่มีผู้ป่วย 3 ราย (ร้อยละ 12) ดังนั้น CF มีประสิทธิภาพในการเกิดแผลเป็นของตา (67.0-94.4% - รูปแบบผิวเผินและรอยโรคที่เกิดจากกระจกตา)

ดีขึ้นในการรักษารูปแบบช้าของ timalin ophthalmoherpes - polypeptide ซับซ้อนที่แยกได้จากน่องไธมัส มีสมบัติในการแพร่กระจาย interferonogenic เพิ่ม Titer interferon ในน้ำไขสันหลังาลัยถึง 20-40 U / ml นำ periocularly

จนถึงวันที่จำนวนรวมของ immunocorrectors ที่ใช้ในการรักษาที่ซับซ้อนของ ophthalmoherpes เกินกว่าสองโหล Levamisol ถูกแทนที่ด้วย tactivin ที่มีประสิทธิภาพในการฉีดต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวความสัมพันธ์ในการฉีดและ tablety amixin และ lycopid Amiksin (ตัวเหนี่ยวนำของโมเลกุลต่ำในการกลายพันธุ์) จะช่วยลดระยะเวลาในการรักษาเร่งการรักษากระจกตาและมีฤทธิ์ต้านไวรัส Amiksin จะถูกกำหนดตามรูปแบบต่อไปนี้: สองวันแรก 250 มก. (2 เม็ด) แล้ว 1 เม็ดต่อวัน

หนึ่งในพื้นที่มีแนวโน้มมากที่สุดคือวิธีการของการรักษา cytokine auto-express ในท้องถิ่น (LAETCT) ที่เสนอโดย A.A. คาสปารอฟ

ในวรรณคดีคำถามเกี่ยวกับความสำคัญของ keratoplasty แบบ end-to-end ในการรักษา ophthalmoherpes ที่กำเริบอยู่ ในแง่หนึ่งการรักษาด้วยขนตาช่วยให้เกิดผลต่อการต่อต้านการกลับมาอีกครั้งซึ่งเกิดจากการขจัดจุดด่างของการอักเสบของเชื้อไวรัสในกระจกตา แต่ไม่ได้รับประกันว่าผู้ป่วยจะหายตัวไปจากอาการกำเริบที่ตามมา ในทางกลับกันในช่วงเวลาหลังการผ่าตัดเพื่อป้องกันการปฏิเสธการรับสินบนจะต้องใช้เวลานานของยาเสพติดภูมิคุ้มกัน cyclophosphamide และ dexamethasone ที่สามารถเรียกการกำเริบของโรค HA

การป้องกัน ophthalmoherpes

สิ่งสำคัญในการจัดการผู้ป่วยที่มี ophthalmoherpes คือการป้องกันการกำเริบของโรค ตามที่ผู้เขียนที่แตกต่างกันไม่มีวิธีการที่มีอยู่สำหรับการรักษาระยะเฉียบพลันของ ophthalmoherpes (ยาและ microsurgical) มีผลสำคัญกับความถี่ของการ relapses อลาสกา Shubladze, TM ในเดือนพฤษภาคมปีพศ. 2509 ได้มีการพัฒนาวัคซีน antiherpetic vaccine (PGV) โดยใช้สายพันธุ์ภูมิคุ้มกันที่พบมากที่สุดในประเทศของเรา เป็นครั้งแรกในการป้องกันการกลับเป็นซ้ำของโรคตาวัณโรควัคซีน antiherpetic ได้ถูกนำมาใช้อย่างประสบความสำเร็จในปี พ.ศ. 2515 โดย A.A. Kasparov, TM Mayevskaya ในผู้ป่วยที่มี ophthalmoherpes บ่อยครั้งในช่วง "เย็น"

เพื่อเพิ่มประสิทธิผลของการฉีดวัคซีน antiherpetic เป็นไปได้ที่จะรวม PGV กับ interferonogens (poludan, tsikloferon, pyrogenal, actipol, amixin) Poludan และ actipol ใช้ในกรณีนี้ใน instillyatsiyah 4-7 วัน 2-3 ครั้งต่อวัน ขอแนะนำให้เริ่มใช้ amixin ควบคู่ไปกับ PGV (1 เม็ดต่อสัปดาห์) และดำเนินต่อในตอนท้ายของหลักสูตรการฉีดวัคซีนเพื่อทำ monotherapy