โรคเริมที่ตา

ไวรัสเริมชนิดที่ 1 (HSV-1) และไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์ (VZV) ยังคงเป็นเชื้อก่อโรคไวรัสที่พบบ่อยที่สุดซึ่งทำให้เกิดความผิดปกติของดวงตาต่างๆ โดยทั่วไปเชื่อกันว่าโรคเริมที่ตาเกิดจาก HSV-1

อย่างไรก็ตาม นักวิจัยหลายคนอ้างถึงข้อมูลเปอร์เซ็นต์ที่สำคัญของกรณีการตรวจพบHSV-2 ในรอยโรคที่ตา ซึ่งมักทำให้เกิดเริมที่อวัยวะเพศ คำถามเกี่ยวกับบทบาทที่เป็นไปได้ของ HSV ชนิดที่ 6ในการเกิดโรคกระจกตาอักเสบจากเริมที่รุนแรงยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

ระบาดวิทยาของโรคเริมที่ตา

น่าเสียดายที่โรคเริมที่ดวงตาไม่จำเป็นต้องขึ้นทะเบียนบังคับในยูเครน ดังนั้น การแพร่กระจายของการติดเชื้อที่ตาจึงสามารถตัดสินได้คร่าวๆ เท่านั้น โดยอ้างอิงจากข้อมูลสถิติที่คล้ายกันจากผู้เขียนชาวต่างชาติ

ในโครงสร้างของโรคเริมที่ตา กระจกตา (keratitis) ได้รับผลกระทบเป็นหลัก โรคกระจกตา อักเสบจากเริม ( Herpetic keratitis, HK) คิดเป็น 20-57% ของโรคอักเสบทั้งหมดของกระจกตาในผู้ใหญ่ และ 70-80% ของโรคอักเสบทั้งหมดของกระจกตาในเด็ก การศึกษาที่ดำเนินการในช่วงปี 1985-1987 ในคลินิกตา Bristol (อังกฤษ) แสดงให้เห็นว่ามีการลงทะเบียนผู้ป่วยโรคกระจกตาอักเสบจากเริม 120 รายต่อปีสำหรับประชากร 863,000 คน ซึ่งสอดคล้องกับอัตราการเกิดโรคกระจกตาอักเสบจากเริมประมาณ 1:8000 การคำนวณเหล่านี้สอดคล้องกับข้อมูลที่รายงานไว้ก่อนหน้านี้โดยผู้เขียนหลายคน

โรคเริมที่กระจกตาที่กลับมาเป็นซ้ำเกิดขึ้น 25% ของกรณีหลังจากเกิดอาการตาอักเสบครั้งแรก และ 75% หลังจากเกิดอาการซ้ำ ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค ได้แก่ การกลับมาทำงานอีกครั้งของไวรัสที่ยังคงอยู่หรือการติดเชื้อไวรัสเริมจากภายนอก โรคเริมที่กระจกตาที่กลับมาเป็นซ้ำเป็นโรคที่กลายเป็นสาเหตุหลักประการหนึ่งของการขุ่นมัวของกระจกตาและตาบอดกระจกตาในประเทศที่มีอากาศอบอุ่น

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

พยาธิสภาพของโรคเริมที่ตา

พยาธิสภาพของโรคเริมที่ตาจะพิจารณาจากคุณสมบัติของไวรัสและปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันเฉพาะของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่ที่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการติดเชื้อ HSV ไวรัสจะส่งผลต่อเนื้อเยื่อของตาเมื่อเอาชนะกลไกการป้องกันในท้องถิ่นได้ ซึ่งได้แก่ การผลิตแอนติบอดีที่หลั่งออกมา (S-IgA) โดยเซลล์ของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองใต้เยื่อบุผิว การผลิตอินเตอร์เฟอรอนในท้องถิ่น และลิมโฟไซต์ที่ไวต่อแสง

เมื่อเข้าสู่เนื้อเยื่อตาภายนอก (ผ่านเยื่อบุผิว) ระบบประสาท หรือเลือด HSV จะเริ่มขยายตัวอย่างรวดเร็วในเซลล์ของเยื่อบุผิวกระจกตา ซึ่งเซลล์เหล่านี้จะตายและหลุดลอกเนื่องมาจากกระบวนการไซโทพาธิกและดิสโทรฟิก ในโรคกระจกตาอักเสบที่ชั้นผิวเผิน (เยื่อบุผิวกระจกตาได้รับผลกระทบเป็นหลัก) ในระยะนี้ การเพิ่มจำนวนของไวรัสในกระจกตาจะหยุดลง เนื้อเยื่อกระจกตาที่บกพร่องจะถูกทำลาย และไวรัสจะเข้าสู่สภาวะคงอยู่ต่อไป ในสภาวะคงอยู่ ไวรัสจะพบได้ไม่เพียงแต่ในปมประสาทไตรเจมินัลเท่านั้น แต่ยังพบในกระจกตาเองด้วย

ไวรัสที่คงอยู่สามารถถูกกระตุ้นได้ภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ ความเครียด การตั้งครรภ์ การบาดเจ็บ แสงแดด การติดเชื้อ อุณหภูมิร่างกายต่ำ ในเอกสารเผยแพร่ที่แยกจากกันของผู้เขียนชาวต่างชาติ พบว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างความถี่ของการกำเริบของโรคเริมกับอายุ เพศ ฤดูกาล และอาการทางผิวหนังของการติดเชื้อเริม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ข้อมูลเกี่ยวกับการเกิดการกำเริบของโรคเริมที่ตาหลังจากการได้รับแสงเลเซอร์และการรักษาด้วยพรอสตาแกลนดิน (ลาทานอพรอสต์) เริ่มปรากฏในเอกสารต่างๆ ข้อมูลเกี่ยวกับการกำเริบของโรคเริมที่ตาในระหว่างการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน ได้แก่ ไซโคลฟอสฟามายด์และเดกซาเมทาโซน บทบาทของลาทานอพรอสต์ในฐานะปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดการกำเริบของโรคเริมได้รับการยืนยันจากงานทดลองในกระต่าย

พยาธิสภาพของ GC ในระดับลึก (ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของกระจกตาในระดับลึก) นั้นยังไม่ชัดเจน ในแง่หนึ่ง HSV มีผลเสียโดยตรงต่อเซลล์ ทำให้เซลล์ตายและเกิดปฏิกิริยาอักเสบตามมา ในอีกแง่หนึ่ง ผู้เขียนหลายคนชี้ให้เห็นถึงความสามารถของ HSV ในการเลียนแบบแอนติเจนโดยการเกิดแอนติเจนที่มีปฏิกิริยาไขว้กันซึ่งรับผิดชอบต่อการกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันตนเองในกระจกตา

รูปแบบทางคลินิกและอาการของโรคเริมที่ตา

การจำแนกประเภทที่ครอบคลุมที่สุดซึ่งครอบคลุมทั้งรูปแบบทางพยาธิวิทยาและทางคลินิกของโรคเริมที่ตา คือ การจำแนกประเภทของศาสตราจารย์ AA Kasparov (1989) โดยคำนึงถึงรูปแบบทางพยาธิวิทยา (ขั้นต้นและกลับมาเป็นซ้ำ) และทางคลินิก-กายวิภาค (รอยโรคที่ส่วนหน้าและส่วนหลังของตา) ของโรคเริมที่ตา

โรคเริมที่ตาชนิดปฐมภูมิเป็นรูปแบบอิสระที่พบได้ค่อนข้างน้อย (ตามรายงานของผู้เขียนหลายราย - ไม่เกิน 10% ของผู้ป่วยโรคเริมที่ตาทั้งหมด) ส่วนใหญ่ (มากกว่า 90%) เป็นโรคเริมที่ตาชนิดที่เกิดซ้ำ (ทุติยภูมิ) โดยมักพบโรคที่ตาข้างเดียวเป็นส่วนใหญ่

รอยโรคของส่วนหน้าของตาแบ่งออกเป็นแบบผิวเผิน ได้แก่ เยื่อบุตาอักเสบ เยื่อบุตาอักเสบ เยื่อบุตาอักเสบ ตุ่มน้ำ เยื่อบุตาอักเสบแบบเดนไดรต์ กระจกตาอักเสบเป็นบริเวณกว้างและขอบกระจก การกัดกร่อนกระจกตาที่เกิดขึ้นซ้ำ เยื่อบุตาขาวอักเสบ และแบบลึก:

โรคบริเวณหลังตาได้แก่ โรคจอประสาทตาอักเสบในทารกแรกเกิด โรคจอประสาทตาอักเสบ โรคยูเวอไอติส โรคเส้นประสาทตาอักเสบ โรคหลอดเลือดรอบตาอักเสบ โรคเนื้อตายเฉียบพลันของจอประสาทตา โรคจอประสาทตาอักเสบจากซีรั่มส่วนกลาง และโรคจอประสาทตาอักเสบจากการขาดเลือดไปเลี้ยงส่วนหน้า

ในบรรดารูปแบบความเสียหายที่เกิดขึ้นที่ชั้นผิวของส่วนหน้าของตา (กระจกตาอักเสบชั้นผิว) กระจกตาอักเสบแบบเดนไดรต์เป็นประเภทที่พบบ่อยที่สุด กลุ่มของข้อบกพร่องของตุ่มน้ำเล็ก ๆ ก่อตัวขึ้นในเยื่อบุผิวกระจกตา ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเปิดออกและก่อตัวเป็นบริเวณที่ถูกกัดกร่อน เมื่อโรคดำเนินไป ข้อบกพร่องเหล่านี้จะรวมกันเป็นที่เรียกว่าข้อบกพร่องของเดนไดรต์ที่มีขอบนูนและบวม ซึ่งจะมองเห็นได้ชัดเจนเมื่อตรวจด้วยโคมไฟผ่าตัด ในครึ่งหนึ่งของกรณี แผลเดนไดรต์จะเกิดขึ้นที่บริเวณศูนย์กลางการมองเห็นของกระจกตา ในทางคลินิก กระจกตาอักเสบแบบเดนไดรต์จะมาพร้อมกับน้ำตาไหล เปลือกตากระตุก กลัวแสง ฉีดเข้าที่กระจกตา และปวดเส้นประสาท มักพบว่าความไวของกระจกตาลดลง โดยทั่วไปแล้วโรคกระจกตาอักเสบแบบเดนไดรต์ถือเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคระบบทางเดินอาหารของตา และรูปแบบที่เป็นลักษณะเฉพาะของแผลดังกล่าวเกิดจากการแพร่กระจายของไวรัสไปตามเส้นประสาทชั้นผิวเผินที่มีการแตกแขนงแบบไดโคทอมัสของกระจกตา

กระจกตาอักเสบแบบมีขอบมักเกิดจากกระจกตาอักเสบแบบเดนไดรต์ซึ่งเกิดจากการลุกลามของโรคหรือการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่ไม่เหมาะสม กระจกตาอักเสบแบบขอบกระจกมีลักษณะเฉพาะคือมีเนื้อเยื่อรอบขอบกระจกแทรกซึมจนรวมเข้าด้วยกันได้

บทบาทเชิงสาเหตุของ HSV ในการเกิดการกัดกร่อนกระจกตาซ้ำยังไม่ชัดเจน เนื่องจากสาเหตุของการมีอยู่ของมันอาจเกิดจากการติดเชื้อไวรัส การบาดเจ็บที่ดวงตาในอดีต กระจกตาเสื่อม และความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ

ในกรณีส่วนใหญ่ รูปแบบที่ลึก (มีการมีส่วนร่วมอย่างลึกซึ้งของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของกระจกตา) มักจะรวมกับการอักเสบของหลอดเลือดส่วนหน้า กล่าวคือ เป็นโรคกระจกตาอักเสบโดยทั่วไป โรคกระจกตาอักเสบจากเริมมักแบ่งออกเป็นสองรูปแบบขึ้นอยู่กับลักษณะของรอยโรคที่กระจกตา - มีแผล (เมตาเริม) และไม่มีแผล (แบบเฉพาะที่ แบบดิสคอยด์ แบบตุ่มน้ำ แบบระหว่างช่องว่าง) โรคกระจกตาอักเสบจากเริมมีลักษณะทางคลินิกทั่วไป ได้แก่ เรื้อรัง มีโรคกระจกตาอักเสบร่วมกับมีน้ำเหลืองหรือซีรัม-ไฟบริน และมีตะกอนขนาดใหญ่บนพื้นผิวด้านหลังของกระจกตา ม่านตาบวม ความดันตาสูง

การกำหนดสาเหตุของโรคเริมที่ตาส่วนหลังนั้นค่อนข้างคลุมเครือ เนื่องจากในบางกรณี (โรคเส้นประสาทขาดเลือดด้านหน้า โรคจอประสาทตาส่วนกลางอักเสบ) ภาพทางคลินิกนั้นไม่แตกต่างจากภาพของโรคนี้จากสาเหตุอื่นมากนัก แพทย์อาจพิจารณาให้ไวรัสเริมเป็นสาเหตุของพยาธิวิทยาจักษุของตาส่วนหลังได้ดังนี้: อายุของผู้ป่วยน้อย มีประวัติการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันมาก่อน มีโรคเริมที่ผิวหนังใบหน้าเป็นซ้ำ

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

การวินิจฉัยโรคเริมที่ตา

ลักษณะทางคลินิกของโรคเริมที่ตา (ใน 70% ของกรณีจะแสดงอาการเป็นกระจกตาอักเสบ) ลักษณะการกลับมาเป็นซ้ำ การติดเชื้อเริมตามประวัติ การเปลี่ยนแปลงเชิงบวกเมื่อเทียบกับการใช้ยาต้านไวรัสเฉพาะ - ทั้งหมดนี้ทำให้สามารถวินิจฉัยโรคได้ถูกต้องในกรณีส่วนใหญ่ ในกรณีที่มีข้อสงสัย โดยมีอาการเริมที่ตาผิดปกติ โดยเฉพาะอาการรุนแรง จำเป็นต้องตรวจสอบสาเหตุของไวรัสเริมเพื่อกำหนดการรักษาตามสาเหตุอย่างทันท่วงที แม้จะมีวิธีการมากมายที่เสนอในช่วงห้าสิบปีที่ผ่านมาเพื่อตรวจหาไวรัสและแอนติบอดีเฉพาะ แต่การใช้แอนติบอดีเรืองแสง (FAM) ที่ดัดแปลงโดย AA Kasparov ได้พิสูจน์แล้วในทางคลินิกอย่างกว้างขวาง สาระสำคัญของวิธีนี้ขึ้นอยู่กับการตรวจจับอนุภาคไวรัสในเซลล์เยื่อบุตาของตาที่เป็นโรคโดยใช้ซีรั่มที่มีแอนติบอดีที่ติดฉลาก เพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดพาหะไวรัสตามปกติ ปฏิกิริยาจะเกิดขึ้นในซีรั่มเจือจางหลาย ๆ ครั้งในครั้งเดียว (มาตรฐาน 10 เท่า 100 เท่า และ 1,000 เท่า) การเพิ่มขึ้นของการเรืองแสง 10-100 เท่าเมื่อเทียบกับการเรืองแสงในการเจือจางมาตรฐานนั้นเกี่ยวข้องกับโรคเริมที่ตาอย่างแท้จริง ในขณะเดียวกัน เช่นเดียวกับวิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการอื่น ๆ ผลของ MFA ขึ้นอยู่กับรูปแบบของกระจกตาอักเสบ ระยะเวลาของโรค การรักษาก่อนหน้านี้ เป็นต้น

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

การรักษาโรคเริมที่ตา

ปัจจุบันแนวทางหลักในการรักษาและป้องกันโรคเริมที่ตาคือ เคมีบำบัด ภูมิคุ้มกันบำบัด หรือการรวมกันของวิธีการเหล่านี้ รวมถึงวิธีการรักษาด้วยการผ่าตัดด้วยกล้องจุลทรรศน์ (ไมโครไดอะเทอร์โมโคแอกกูเลชั่น การปลูกกระจกตาแบบต่างๆ การบำบัดด้วยไซโตไคน์เฉพาะที่) ยุคของเคมีบำบัดโรคตาจากไวรัสเริ่มขึ้นในปี 2505 โดย NE Kaipapp ซึ่งพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์และประสบความสำเร็จในการใช้ 5-ไอโอดีน-2-ดีออกซียูริดีน (IDU) ในคลินิกเพื่อรักษาผู้ป่วยโรคกระจกตาอักเสบจากไวรัส

IDU - 5-iodo-2-deoxyuridine (kerecid, idukollal, stoksil, dendryl, gerplex, oftan-IDU) - มีประสิทธิภาพสูงในการรักษา GC ชั้นผิวเผิน แต่ไม่ได้มีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะกระจกตาอักเสบจากเริมและไอริโดไซไลติสแบบแยกส่วน การคัดกรองสารประกอบในกลุ่มนี้ที่เกิดขึ้นภายหลังการค้นพบ IDU ทำให้สามารถผลิตยาที่เป็นที่รู้จักกันอย่างแพร่หลายในปัจจุบันได้หลายชนิด เช่น อะไซโคลเวียร์ TFT (triflurotimidine), วิดาราบีน, แกนไซโคลเวียร์, วาลาไซโคลเวียร์ (valtrex), แฟมไซโคลเวียร์, ฟอสการ์เนต, บริวูดิน และโซริวูดิน

ไตรฟลูออโรไทมิดีน (TFT, viroptic, trigerpin) มีโครงสร้างและกลไกการออกฤทธิ์คล้ายคลึงกับ IDU (อะนาล็อกของไทมิดีน) แต่ต่างจาก IDU ตรงที่มีพิษน้อยกว่าและละลายน้ำได้มากกว่า TFT ใช้เป็นยาหยอด 1% ในถุงเยื่อบุตาทุก ๆ 2 ชั่วโมง (สูงสุด 8-10 ครั้งต่อวัน) และทาขี้ผึ้ง 2% (5-6 ครั้งต่อวัน) TFT มีประสิทธิภาพมากกว่า IDU ในรูปแบบผิวเผิน รวมถึงในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์

อะดีนีน-อาราบิโนไซด์-9-ß-D-อาราบิโนฟูราโนซัล-อะดีนีน (วิดาราบีน, อารา-เอ) ใช้สำหรับโรคกระจกตาอักเสบจากเริมในรูปแบบขี้ผึ้ง 3% วันละ 5 ครั้ง ประสิทธิผลในการรักษาเท่ากับหรือสูงกว่าเล็กน้อย และความเป็นพิษน้อยกว่าการฉีดเข้าหลอดเลือดดำ วิดาราบีนมีประสิทธิภาพสำหรับเชื้อ HSV ที่ดื้อต่อการฉีดเข้าหลอดเลือดดำ

ยาที่มีฤทธิ์ต้านไวรัส ได้แก่ เทโบรเฟน ฟลอเรแนล และริโอดอกซอล ซึ่งสังเคราะห์ขึ้นเมื่อต้นทศวรรษปี 1970 ใช้เป็นหลักในการรักษา GC ในรูปแบบครีมหรือยาหยอด

ความคืบหน้าที่สำคัญที่สุดในการรักษาโรคเริมที่ตาได้แสดงให้เห็นหลังจากการปรากฏตัวของยาต้านไวรัสอะไซโคลเวียร์ในคลังแสง ซึ่งเป็นยาที่ออกฤทธิ์สูงที่มีกลไกเฉพาะในการออกฤทธิ์เฉพาะต่อ HSV ในช่วงสิบปีที่ผ่านมา อะไซโคลเวียร์ถือเป็นยาต้านเริมมาตรฐาน อะไซโคลเวียร์มีสามรูปแบบ ได้แก่ ยาขี้ผึ้งพาราฟิน 3% (Zovirax, Virolex); เม็ดยา 200 มก.; เกลือโซเดียมไลโอฟิไลซ์ของอะไซโคลเวียร์สำหรับฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขวดขนาด 250 มก. โดยปกติแล้วยาขี้ผึ้งจะถูกกำหนดให้ 5 ครั้งต่อวันโดยเว้นระยะห่าง 4 ชั่วโมง ขนาดยาปกติสำหรับการรับประทานทางปากคือ 5 เม็ดต่อวันเป็นเวลา 5-10 วัน อะไซโคลเวียร์รุ่นที่สอง ได้แก่ Valtrex และ Famciclovir มีความโดดเด่นด้วยการดูดซึมทางชีวภาพสูง (70-80%) เมื่อรับประทานทางปาก ซึ่งช่วยลดความถี่ในการให้ยาจาก 5 ครั้งต่อวันเป็น 1-2 ครั้ง

ยาของแนวทางการรักษาใหม่คืออินเตอร์เฟอรอน (เม็ดเลือดขาวของมนุษย์และรีคอมบิแนนท์) และตัวเหนี่ยวนำของอินเตอร์เฟอรอน ในจักษุวิทยา อินเตอร์เฟอรอนเม็ดเลือดขาว (a) ที่มีกิจกรรม 200 U/ml และอินเตอร์ล็อค ซึ่งแอมพูลหนึ่งมีอินเตอร์เฟอรอน 10,000 IU ในบัฟเฟอร์ฟอสเฟต 0.1 มล. ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในรูปแบบการหยอดเท่านั้น รีเฟอรอน (รีคอมบิแนนท์ a2-อินเตอร์เฟอรอน) ใช้เฉพาะที่ในรูปแบบของยาหยอดตาและยาฉีดรอบดวงตาสำหรับกระจกตาอักเสบที่ผิวเผินและลึก

Poludan (ตัวกระตุ้นการสร้างอินเตอร์เฟอรอนที่มีโมเลกุลสูง) ใช้ในรูปแบบของการหยอด การฉีดเข้าตา นอกจากนี้ยังสามารถฉีดเข้าทางอิเล็กโทรโฟรีซิสและโฟโนโฟเรซิสในพื้นที่ได้ รวมถึงฉีดเข้าช่องหน้าของตาโดยตรง Poludan กระตุ้นการสร้างอินเตอร์เฟอรอนอัลฟาและอัลฟาในระดับที่น้อยกว่า สเปกตรัมการออกฤทธิ์ต้านไวรัสที่กว้างของ Poludan (ไวรัสเริม อะดีโนไวรัส ฯลฯ) ยังเกิดจากกิจกรรมปรับภูมิคุ้มกันของมัน นอกจากการสร้างอินเตอร์เฟอรอนแล้ว การฉีด Poludan ยังนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมของนักฆ่าตามธรรมชาติ ซึ่งระดับจะลดลงในเบื้องต้นในผู้ป่วยโรคเริมที่ตา ด้วยการใช้ยาซ้ำบ่อยครั้ง ระดับการสร้างอินเตอร์เฟอรอนในซีรั่มเลือดจะสูงถึง 110 U/ml มีรายงานการสร้างยาเหน็บด้วย Poludan เพื่อรักษาผู้ป่วยโรคเริมที่อวัยวะเพศและตา ฤทธิ์อินเตอร์เฟอโรโนเจนิกของ Poludan ได้รับการเพิ่มประสิทธิภาพในยาเหน็บโดยการเพิ่มไฮยาลูโรนิกแอซิดและสารต้านอนุมูลอิสระ

ในการรักษาผู้ป่วยโรคกระจกตาอักเสบแบบเดนไดรต์ Poludan และ Acyclovir (ขี้ผึ้ง 3%) มีศักยภาพเท่าเทียมกัน การให้ยาในระยะเริ่มต้นในรูปแบบการฉีดใต้เยื่อบุตาร่วมกับการหยอดยา (4 ครั้งต่อวัน) จะทำให้ผู้ป่วย 60% ที่เป็นโรคเริมที่กระจกตาในรูปแบบที่รุนแรงที่สุดหายขาดได้ ในบรรดาสารอินเตอร์เฟอโรโนเจนอื่นๆ ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ที่มีต้นกำเนิดจากแบคทีเรีย - ไพโรเจนอล วรรณกรรมนำเสนอข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิภาพสูงของกรดพารา-อะมิโนเบนโซอิก (PABA) - แอกติโพลในผู้ป่วยโรคเริมที่ตาในรูปแบบต่างๆ ด้วยการหยอดยาบริเวณรอบดวงตาและการหยอดยา

ไซโคลเฟอรอนเป็นยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาการติดเชื้อเริมโดยทั่วไป มีประสิทธิภาพไม่แพ้โพลูแดน ตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอโรนีนที่มีโมเลกุลต่ำ ไซโคลเฟอรอนใช้ได้ผลดีกับโรคเริมที่ตาตามรูปแบบต่อไปนี้: 250 มก. วันละครั้ง ทุกวันเว้นวัน เป็นเวลา 7-10 วัน ไซโคลเฟอรอนทำให้ระดับอินเตอร์เฟอรอนในซีรั่มเป็นปกติในของเหลวในน้ำตาและซีรั่มในเลือด ในการศึกษาวิจัยอีกกรณีหนึ่ง ผู้ป่วยโรคเริมที่ตา 18 รายได้รับการสังเกตโดยจักษุแพทย์ โดยได้รับการรักษาด้วยไซโคลเฟอรอนแบบผสมผสาน ผู้ป่วย 25 รายได้รับการรักษาด้วยยาแบบดั้งเดิม (BT) ผลการรักษาผู้ป่วยโรคเริมที่ตาด้วยโพลูแดนนำเสนอเพื่อเปรียบเทียบ ไซโคลเฟอรอนใช้ตามรูปแบบของผู้เขียน: ยานี้ให้ 250 มก. วันละครั้ง ทุกวันเว้นวัน ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ เป็นเวลา 7-10 วัน ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการอักเสบ ขนาดยาสำหรับหลักสูตรคือ 1,250 ถึง 2,500 มก. นอกจากนี้ การแนะนำ CF ยังดำเนินการโดยอิเล็กโทรโฟรีซิสทางโพรงจมูกจากขั้วบวก ทุกๆ วันเว้นวันเป็นเวลา 10 วัน

การรักษาโรคเริมที่ตาด้วยซีเอฟได้ผลดีในผู้ป่วย 94.4% ความสามารถในการมองเห็นเพิ่มขึ้นในกลุ่มผู้ป่วยซีเอฟใน 91.6% ของผู้ป่วย และในกลุ่มควบคุมของผู้ป่วย - ใน 3 คน (12%) ดังนั้น ซีเอฟจึงค่อนข้างมีประสิทธิภาพในการเกิดโรคเริมที่ตา (67.0-94.4% - รอยโรคที่ผิวเผินและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของกระจกตา)

ไทมาลิน ซึ่งเป็นโพลีเปปไทด์เชิงซ้อนที่แยกได้จากต่อมไทมัสของลูกวัว ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าใช้ได้ผลดีในการรักษาโรคเริมที่ตาในระยะลุกลาม ไทเตอร์ของไทเทอร์...

ปัจจุบัน จำนวนตัวปรับภูมิคุ้มกันทั้งหมดที่ใช้ในการรักษาโรคเริมที่ตาแบบซับซ้อนมีมากกว่า 24 ตัว Levamisole ถูกแทนที่ด้วย taktivin ที่มีฤทธิ์แรงในการฉีด ต่อมาถูกแทนที่ด้วย affinoleukin ในการฉีดและยาเม็ด amixin และ likopid Amixin (ตัวกระตุ้นอินเตอร์เฟอโรนีเจเนซิสในระดับโมเลกุลต่ำ) ช่วยลดเวลาในการรักษา เร่งการรักษาของกระจกตา และมีฤทธิ์ต้านไวรัส Amixin ถูกกำหนดให้ใช้ตามรูปแบบต่อไปนี้: สองวันแรก 250 มก. (2 เม็ด) จากนั้น 1 เม็ดทุกๆ วันเว้นวัน

แนวทางที่มีแนวโน้มดีมากอย่างหนึ่งคือ วิธีการบำบัดด้วยไซโตไคน์แบบแสดงออกในท้องถิ่น (LAECT) ซึ่งเสนอโดย AA Kasparov

วรรณกรรมต่างๆ ยังคงถกเถียงกันถึงความสำคัญของการผ่าตัดกระจกตาแบบเจาะทะลุในการรักษาโรคเริมที่ตาซ้ำ ในแง่หนึ่ง การผ่าตัดกระจกตามีผลป้องกันการกำเริบของโรคได้ในระดับหนึ่งเนื่องจากกำจัดจุดอักเสบของไวรัสที่ยังคงดำเนินอยู่ในกระจกตา แต่ไม่ได้ป้องกันผู้ป่วยจากการกำเริบของโรคได้อย่างสมบูรณ์ ในอีกแง่หนึ่ง ในช่วงหลังการผ่าตัด จำเป็นต้องใช้ยากดภูมิคุ้มกันอย่างไซโคลฟอสฟามายด์และเดกซาเมทาโซนเป็นเวลานานเพื่อป้องกันการปฏิเสธการปลูกถ่าย ซึ่งอาจกระตุ้นให้เกิดการกำเริบของโรคเริมที่ตาซ้ำ

การป้องกันโรคเริมที่ตา

ประเด็นสำคัญประการหนึ่งในการจัดการผู้ป่วยโรคเริมที่ตาคือการป้องกันการกำเริบของโรค ตามคำกล่าวของผู้เขียนหลายคน วิธีการรักษาโรคเริมที่ตาในระยะเฉียบพลัน (ด้วยยาและการผ่าตัดด้วยกล้องจุลทรรศน์) ที่มีอยู่ในปัจจุบันไม่มีวิธีใดที่มีผลสำคัญต่อความถี่ของการกำเริบของโรค AK Shubladze, TM Mayevskaya ได้สร้างวัคซีนป้องกันโรคเริม (PHV) ขึ้นในปี 1966 โดยอาศัยสายพันธุ์ HSV ที่สร้างภูมิคุ้มกันได้มากที่สุดที่แยกได้ในประเทศของเรา เป็นครั้งแรกที่ AA Kasparov, TM Mayevskaya ได้ใช้วัคซีนป้องกันโรคเริมกับผู้ป่วยโรคเริมที่ตาที่กลับมาเป็นซ้ำบ่อยครั้งในช่วง "อากาศหนาว" เพื่อป้องกันการเกิดโรคเริมที่ตาซ้ำ

เพื่อเพิ่มประสิทธิผลของการฉีดวัคซีนป้องกันโรคเริม สามารถใช้ PGV ร่วมกับอินเตอร์เฟอโรโนเจน (Poludan, Cycloferon, Pyrogenal, Actipol, Amiksin) ได้ โดยให้ Poludan และ Actipol ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง 2-3 ครั้งต่อวัน เป็นเวลา 4-7 วัน แนะนำให้เริ่มใช้ Amiksin ร่วมกับ PGV (1 เม็ดต่อสัปดาห์) และใช้ต่อหลังจากสิ้นสุดการฉีดวัคซีนเป็นยาเดี่ยว