โดปามีน

โดพามีน (DA) เป็นยาขยายหลอดเลือดส่วนปลายที่ใช้รักษาความดันโลหิตต่ำ อัตราการเต้นของหัวใจต่ำ และภาวะหัวใจหยุดเต้น โดยเฉพาะในทารกแรกเกิดเฉียบพลัน โดยให้สารน้ำทางเส้นเลือดอย่างต่อเนื่อง[ 1 ] อัตราการฉีดที่ต่ำ (0.5 ถึง 2 mcg/kg ต่อ 1 นาที) จะส่งผลต่อหลอดเลือดในช่องท้อง ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดขยายตัว รวมถึงไต ส่งผลให้ปัสสาวะออกมากขึ้น อัตราการฉีดที่ปานกลาง (2 ถึง 10 mcg/kg/นาที) จะกระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและเพิ่มการนำไฟฟ้าในหัวใจ ส่งผลให้ปัสสาวะออกมากขึ้น ปริมาณยาที่สูงขึ้นจะทำให้หลอดเลือดหดตัวและเพิ่มความดันโลหิตผ่านตัวรับอะดรีเนอร์จิกอัลฟา-1 เบตา-1 และเบตา-2 ซึ่งอาจทำให้ระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายหยุดชะงัก[ 2 ]

ตัวชี้วัด โดปามีน

ข้อบ่งใช้ในการใช้โดพามีน ได้แก่ การรักษาระดับความดันโลหิตในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง อุบัติเหตุ ไตวาย และแม้แต่การผ่าตัดเปิดหัวใจและภาวะช็อกจากกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด การให้ DA ในขนาดต่ำอาจมีประโยชน์ในการรักษาความดันโลหิตต่ำ ปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจต่ำ และภาวะอวัยวะล้มเหลว (มักระบุด้วยปริมาณปัสสาวะที่สูบฉีดออก) DA มีความสำคัญทางคลินิกอย่างมีนัยสำคัญในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) หลังจากการทดลองของ Horniewicz แสดงให้เห็นถึงการลดลงของนิวเคลียสคอเดตในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน นอกจากนี้ การให้กรดอะมิโนเบื้องต้น L-DOPA (L-dihydroxyphenylalanine) ทางเส้นเลือดดำ ช่วยบรรเทาอาการของโรคพาร์กินสันได้[ 3 ] เนื่องจากเกราะกั้นเลือดสมองป้องกันไม่ให้ DA เข้าสู่ CNS จากการไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกาย DA จึงไม่มีประสิทธิภาพในความผิดปกติทางระบบประสาทส่วนกลาง เช่น โรคพาร์กินสัน อย่างไรก็ตาม L-DOPA สามารถผ่านเกราะกั้นเลือดสมองได้สำเร็จและสามารถให้ทางระบบได้ รวมถึงยาเม็ดรับประทาน แม้ว่าการทดแทนโดพามีนเพื่อการบำบัดจะมีประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการทางระบบการเคลื่อนไหว แต่ก็อาจส่งผลให้เกิดผลข้างเคียงทางระบบการเคลื่อนไหวและปัญหาด้านพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการติดยา (เช่น โรคควบคุมแรงกระตุ้น) [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

ปล่อยฟอร์ม

โดพามีนมีอยู่ในแอมเพิลในรูปแบบสารละลายเข้มข้นสำหรับการแช่ยา

เภสัช

การสังเคราะห์โดพามีนมีลำดับเอนไซม์เดียวกันกับนอร์เอพิเนฟริน (NE) ในความเป็นจริง DA เป็นสารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ NE (ดูรูป) [ 7 ], [ 8 ] ขั้นตอนแรกในการสังเคราะห์ DA คือการจำกัดอัตราและเกี่ยวข้องกับการแปลง L-ไทโรซีนเป็น L-DOPA โดยเอนไซม์ไทโรซีนไฮดรอกซิเลส (TH) [ 9 ], [ 10 ] การแปลงนี้ต้องการออกซิเจน โคแฟกเตอร์เหล็ก และเตตระไฮโดรไบโอเทอริน (BH4 หรือ THB) และส่งผลให้มีการเพิ่มกลุ่มไฮดรอกซิลลงในวงแหวนอะโรมาติกเพื่อสร้าง L-DOPA โมเลกุลนี้จะถูกแปลงเป็น DA ในเวลาต่อมาโดยอะมิโนแอซิดดีคาร์บอกซิเลสอะโรมาติกพร้อมกับการกำจัดกลุ่มคาร์บอกซิล เมื่อสังเคราะห์แล้ว DA จะถูกขนส่งไปยังเวสิเคิลซินแนปส์ผ่านตัวขนส่งโมโนเอมีนเวสิเคิล 2 (VMAT2) ไปยังปลายไซแนปส์ [ 11 ], [ 12 ]

หากบุคคลบริโภค L-tyrosine ในปริมาณมากเป็นประจำ ก็จะสามารถผ่านด่านกั้นเลือด-สมองได้อย่างง่ายดาย เช่นเดียวกับ L-DOPA [ 13 ] แต่ประโยชน์ของมันจำกัดอยู่เพียงในเชิงพื้นที่ เนื่องจาก DA ไม่สามารถผ่านด่านกั้นเลือด-สมองได้ อย่างไรก็ตาม หากระดับ L-tyrosine ต่ำ L-phenylalanine จะถูกแปลงเป็น L-tyrosine โดย phenylalanine hydroxylase

เมื่อ DA ถูกปล่อยเข้าไปในช่องว่างซินแนปส์ มันจะทำปฏิกิริยากับตัวรับต่างๆ บนปลายประสาทก่อนและหลังซินแนปส์ ทำให้เกิดการกระตุ้นหรือการยับยั้งเซลล์ประสาทเป้าหมาย ตัวรับ DA มีอยู่ 2 กลุ่มใหญ่ ซึ่งประกอบด้วยไอโซฟอร์มที่แตกต่างกัน 5 ไอโซฟอร์ม โดยแต่ละไอโซฟอร์มมีอิทธิพลต่อเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์ที่แตกต่างกัน[ 14 ] ตัวรับโดพามีนทั้งสองกลุ่ม ได้แก่ D1 และ D2 เป็นตัวรับที่จับคู่กับโปรตีน G ตามคำจำกัดความ แต่กลุ่มตัวรับ D1 ส่งผลให้เกิดการดีโพลาไรเซชันของเซลล์ประสาท ในขณะที่ตัวรับ D2 ยับยั้งการกระตุ้นของเซลล์ประสาท[ 15 ]

เมื่ออยู่ในช่องซินแนปส์แล้ว DA จะถูกส่งกลับไปยังนิวรอนก่อนซินแนปส์ผ่านตัวขนส่ง DA (DAT) เพื่อการบรรจุใหม่หรืออาจยังคงอยู่ในช่องว่างนอกเซลล์เพื่อให้เซลล์เกลียดูดซึมหรือเพื่อให้เยื่อหุ้มเซลล์เผาผลาญ DA สามารถถูกเผาผลาญนอกนิวรอนโดย catechol-O-methyltransferase (COMT) เป็น 3-methoxytyramine (3-MT) ในขณะที่โมโนเอมีนออกซิเดส-B (MAO-B) จะเผาผลาญ 3-MT เป็นกรดโฮโมวานิลลิก (HVA) อย่างรวดเร็ว[ 16 ] นอกจากนี้ ยังสามารถเผาผลาญภายในไซโทพลาซึมได้ ซึ่งการกระทำสองประการของ MAO-A และอัลดีไฮด์ดีไฮโดรจีเนส (ALDH) จะแปลง DA เป็นกรดฟีนอลิก 3,4-dihydroxyphenylacetic (DOPAC)[ 17 ]

จากลำดับที่ซับซ้อนนี้ การปรับเปลี่ยนโดพามีนสามารถเกิดขึ้นได้ในหลายระดับ เช่น เซลล์ประสาททั้งหมด ส่วนที่ยื่นออกมา หรือวงจรประสาทของระบบประสาท นอกจากนี้ ในระหว่างการสังเคราะห์ DA (การควบคุมการถอดรหัส การแปล และหลังการแปล) การบรรจุซินแนปโทโซม (การควบคุม VMAT การขนส่งเวสิเคิลเข้าสู่ไซแนปส์) การปล่อย DA (การดีโพลาไรเซชันของเซลล์ประสาท การส่งสัญญาณแคลเซียม การหลอมรวมเวสิเคิล) และผ่านการดูดซึมกลับและการเผาผลาญผ่านการควบคุมเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องและตำแหน่งเชิงพื้นที่ที่สัมพันธ์กับสารตั้งต้น [ 18 ]

ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ การกระทำของระบบ DA ขึ้นอยู่กับตัวรับต่างๆ (D1, D2, D3, D4 และ D5) และตัวรับอัลฟาและเบตา-อะดรีเนอร์จิก ตัวรับที่จับคู่กับจีเหล่านี้มักถูกจัดกลุ่มเป็น D1 หรือ D2 โดยพิจารณาจากหน้าที่ทางชีวเคมีดั้งเดิมเป็นหลัก ซึ่งบ่งชี้ว่าโดพามีนสามารถปรับเปลี่ยนกิจกรรมของอะดีไนเลตไซเคลสได้[ 19 ] อย่างไรก็ตาม เมื่อพิจารณาจากโครงสร้างโมเลกุล คุณสมบัติทางชีวเคมี และหน้าที่ทางเภสัชวิทยา ตัวรับ DA จะถูกจำแนกประเภทเพิ่มเติมเป็นคลาส D1 (D1 และ D5) หรือคลาส D2 (D2, D3, D4)[ 20 ],[ 21 ]

การกระตุ้นตัวรับ D1 บนกล้ามเนื้อเรียบ ท่อไตส่วนต้น และท่อรวบรวมของเปลือกสมองจะช่วยเพิ่มการขับปัสสาวะ[ 22 ] ตัวรับ D2 อยู่บริเวณเส้นประสาทไต ไตส่วนไต และต่อมหมวกไตก่อนไซแนปส์ การกระตุ้นเส้นประสาทเหล่านี้ส่งผลให้การขับโซเดียมและน้ำออกจากไตลดลง[ 23 ] อะโพมอร์ฟีนเป็นตัวกระตุ้นตัวรับ DA และอาจมีการกระตุ้นที่คล้ายคลึงกันที่ตัวรับ DA เหล่านี้[ 24 ] ตัวรับอะดรีเนอร์จิกยังจับกับ DA ทำให้กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงหดตัวและการนำกระแสของต่อมน้ำเหลืองในหัวใจเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้มีประโยชน์ต่อการรักษาต่อหัวใจ

แม้ว่าอุปสรรคเลือด-สมองจะจำกัดการถ่ายโอน DA จากระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกายไปยังระบบประสาทส่วนกลางโดยเฉพาะ แต่การวิจัยเพิ่มเติมได้นำไปสู่การค้นพบบทบาทสำคัญในพฤติกรรมการแสวงหาผลตอบแทน ซึ่งการถ่ายโอนจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด การวิจัยปัจจุบันเกี่ยวกับ DA รวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์และการมีส่วนร่วมในสภาวะทางจิตเวชต่างๆ รวมถึงการใช้สารเสพติดและการติดยา โรคจิตเภท และโรคสมาธิสั้น[ 25 ],[ 26 ] โดยทั่วไป สภาวะเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการรบกวนในเส้นทาง DA ของเมโสลิมบิกและเมโสคอร์ติคัล ผลทั่วไปอย่างหนึ่งของยาเสพติดในระบบประสาทส่วนกลางคือการปล่อย DA ที่เพิ่มขึ้นในสไตรเอตัม ซึ่งโดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการเคลื่อนไหวที่สูงและลักษณะซ้ำซาก [ 27 ] การเพิ่มขึ้นของ DA ในสไตรเอตัมเป็นผลจากการฉายภาพของแอกซอนที่เกิดขึ้นโดยตรงจาก substantia nigra pars compacta (SN) และพื้นที่ ventral tegmental (VTA) ตามลำดับ ซึ่งฉายภาพไปยังนิวเคลียสแอคคัมเบนส์และอะมิกดะลา[ 28 ],[ 29 ]

วงจร DA อีกวงจรหนึ่ง คือ ทางเดิน tuberoinfundibular มีหน้าที่หลักในการควบคุมฮอร์โมนโปรแลกตินจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า ซึ่งมีบทบาทในการเหนี่ยวนำการให้นม แต่ยังมีบทบาทรองในการรักษาสมดุลของน้ำและเกลือ การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน และการควบคุมวงจรเซลล์อีกด้วย[ 30 ],[ 31 ] ทางเดิน nigrostriatal เป็นทางเดินหลักที่เกี่ยวข้องกับความบกพร่องของระบบการเคลื่อนไหวที่สังเกตได้ในโรคพาร์กินสัน[ 32 ] ทางเดินนี้เกี่ยวข้องกับเซลล์ประสาทโดพามีนซึ่งมีต้นกำเนิดจาก substantia nigra (pars compacta) และยื่นออกมาที่ striatum ผ่านทางมัดสมองส่วนหน้าส่วนกลาง โดยเชื่อมต่อกับกลุ่มเซลล์ประสาทหลายกลุ่มใน putamen, caudate nucleus, globus pallidus interna (GPi) และ subthalamic nucleus (STN) ตามลำดับ เครือข่ายที่ซับซ้อนนี้สร้างการเชื่อมต่อที่รับความรู้สึกจากสารสีดำไปยังวงจรที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อ ซึ่งก็คือปมประสาทฐาน ในปมประสาทฐานนี้ DA มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อและการเรียนรู้ทักษะการเคลื่อนไหวใหม่ๆ [ 33 ]

การให้ยาและการบริหาร

สำหรับการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก แนะนำให้ให้ยาทางเส้นเลือดดำอย่างต่อเนื่อง ครึ่งชีวิตของโดพามีนในระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกายคือ 1 ถึง 5 นาที ดังนั้น การให้ยาในรูปแบบที่ช้ากว่า เช่น การให้ทางปาก มักจะไม่มีประสิทธิภาพ[ 38 ]

นอกจากผลต่อระบบประสาทซิมพาเทติกส่วนปลายแล้ว DA ยังมีความสำคัญต่อการทำงานของระบบประสาทในโรคพาร์กินสันอีกด้วย L-DOPA จะถูกให้ทางปาก และหลังจากการดูดซึมแล้ว จะมีการขนส่งไปยังสมองในปริมาณเล็กน้อย ซึ่งเซลล์ประสาทจะใช้ L-DOPA ในปมประสาทฐาน L-DOPA มักจะใช้ร่วมกับคาร์บิโดปาเพื่อยับยั้งผลต่อระบบประสาทซิมพาเทติกของ L-DOPA ต่อระบบประสาทซิมพาเทติก คาร์บิโดปาเป็นสารยับยั้งดีคาร์บอกซิเลสที่ป้องกันการแปลง L-DOPA เป็น DA ทั่วร่างกาย จึงลดผลข้างเคียงทั่วไป เช่น คลื่นไส้และอาเจียนได้[ 39 ]

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

ข้อห้าม

ห้ามใช้โดพามีนทางเส้นเลือดดำในผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจหรือระบบไหลเวียนเลือด ภาวะเหล่านี้อาจรวมถึงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและหัวใจเต้นเร็ว หลอดเลือดอุดตัน ออกซิเจนในเลือดต่ำ ปริมาณเลือดลดลง กรดเกิน และการทำงานของต่อมหมวกไตผิดปกติ ส่งผลให้ความดันโลหิตสูง เช่น ฟีโอโครโมไซโตมา ในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการรักษาด้วยสารยับยั้งเอนไซม์โมโนเอมีนออกซิเดส ควรให้ DA ในขนาดยาที่แบ่งตามส่วน (หนึ่งในสิบของขนาดยาปกติ) ก่อน และควรติดตามผลอื่นๆ อย่างใกล้ชิด ยาที่ใช้รักษาความดันโลหิตสูง เช่น สารยับยั้งตัวรับเบต้าและอัลฟา-อะดรีเนอร์จิก จะขัดขวางผลการรักษาของ DA ฮาโลเพอริดอลยังขัดขวางผลทางระบบของ DA อีกด้วย มีรายงานว่าฟีนิโทอินซึ่งเป็นยาต้านอาการชักทำให้เกิดความดันโลหิตต่ำและลดอัตราการเต้นของหัวใจเมื่อใช้ร่วมกับ DA ในทางกลับกัน ยาต้านอาการซึมเศร้าแบบไตรไซคลิกจะเพิ่มการตอบสนองของ DA คล้ายกับยาสลบ เช่น ไซโคลโพรเพนและฮาโลเจน เมื่อใช้ร่วมกับออกซิโทซิน การใช้ DA อาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงเรื้อรัง และอาจทำให้เกิดอุบัติเหตุทางหลอดเลือดสมองได้[ 34 ]

ผลข้างเคียง โดปามีน

การให้โดพามีนอาจส่งผลเสียต่อการทำงานของไต ทำให้ปัสสาวะบ่อยขึ้นและหัวใจเต้นผิดจังหวะ[ 35 ] การให้มากเกินไปอาจทำให้เกิดภาวะอันตราย เช่น อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเนื่องจากความดันโลหิตในสมองสูงขึ้น[ 36 ]

ดังที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ สารสื่อประสาท DA ยังทำหน้าที่ในเส้นทางเมโสคอร์ติโคลิมบิกกลาง และมีบทบาทในการประมวลผลรางวัลและความกลัว รวมถึงการโฟกัสความสนใจและการทำงานของผู้บริหาร รวมถึงการวางแผนที่ซับซ้อน แม้ว่าโดพามีนในระบบจะไม่ผ่านด่านกั้นเลือด-สมอง แต่โดพามีนกลางมีส่วนเกี่ยวข้องกับอาการง่วงนอน โรคจิตเภท การติดยา และความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้น[ 37 ] ผู้ป่วยที่มีโรคทางระบบประสาทที่ใช้ L-DOPA ในปริมาณสูงในการรักษาโรคพาร์กินสันอาจประสบกับการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาดังกล่าวเนื่องจากความผิดปกติของ DA ในเส้นทาง CNS

สภาพการเก็บรักษา

ในสถานที่ที่ได้รับความคุ้มครองจากแสง

คำแนะนำพิเศษ

การติดตามความดันโลหิตและการไหลของปัสสาวะเป็นสิ่งจำเป็น - แนะนำให้ติดตามพารามิเตอร์เฮโมไดนามิกที่ซับซ้อนกว่า เช่น การทำงานของหัวใจ รวมทั้งจังหวะและความดันลิ่มปอด ควรสังเกตว่าสารกระตุ้นโดพามีนและสารเลียนแบบที่แทรกซึมผ่านอุปสรรคเลือด-สมองจะโต้ตอบกับวงจรประสาทที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบการเคลื่อนไหว การบริหาร และระบบลิมบิก รวมถึงระบบรางวัลที่เกี่ยวข้องกับการติดยา กลไกการควบคุมแรงกระตุ้น และการตื่นตัว ดังนั้น การหยุดการบำบัดด้วย DA อาจทำให้เกิดภาวะที่เรียกว่ากลุ่มอาการถอนยาโดพามีน ภาวะนี้มีอาการต่างๆ มากมาย เช่น ความวิตกกังวล ภาวะซึมเศร้า อาการตื่นตระหนก ความเหนื่อยล้า ความดันโลหิตต่ำ คลื่นไส้ หงุดหงิด และถึงขั้นคิดฆ่าตัวตาย [ 43 ] ดังนั้น ผู้ป่วยจึงควรค่อยๆ เลิกใช้ยาที่ออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทส่วนกลางเหล่านี้

อายุการเก็บรักษา

อายุการเก็บรักษา 2 ปี

ภาวะขาดโดพามีน

มีการศึกษามากมายที่ตรวจสอบบทบาทของโดพามีนในการมีส่วนร่วมของการเคลื่อนไหวและการทำงานของระบบรับความรู้สึกและการเคลื่อนไหว ดังนั้น หากโดพามีนไม่เพียงพอในส่วนปลายของสารโดพามีนโดยไม่ได้รับการแทรกแซงทางเภสัชวิทยาหรือการบำบัดด้วยยีน และด้วยเหตุนี้ จึงมีการลดระดับ DA ลง จึงพบข้อบกพร่องในหลายๆ หน้าที่เหล่านี้ [ 44 ]

โดพามีนส่วนเกิน

ในกรณีนี้ เราต้องพิจารณาปรากฏการณ์ดังกล่าวโดยใช้ตัวอย่าง ตัวอย่างเช่น คนๆ หนึ่งกำลังลดน้ำหนักและตั้งใจที่จะทำสิ่งที่เริ่มต้นให้สำเร็จ แต่แล้วเค้กแสนอร่อยก็มาอยู่ในมือและทุกอย่างก็จบลง ดังนั้น คนๆ หนึ่งจึงหยุดควบคุมตัวเอง เขาต้องการ "ฮอร์โมนแห่งความสุข" และความสุขอันแสนหวานนี้เองที่สามารถ "ทำให้" เป็นเช่นนั้นได้ ดังนั้น เมื่อกินเค้กชิ้นหนึ่งแล้วจึงกินชิ้นที่สอง คนๆ หนึ่งจึงไม่สามารถหยุดได้ ดังนั้น จึงเกิดโดพามีนมากเกินไป ซึ่งไม่มีอะไรเลวร้ายเกี่ยวกับเรื่องนี้ แต่เป็นเรื่องยากมากสำหรับคนๆ หนึ่งที่จะหยุดได้

ท้ายที่สุดแล้ว การที่ "ติด" กับ "สิ่งให้ความหวาน" ในชีวิตอีกชิ้นหนึ่งนั้น เป็นไปไม่ได้เลยที่จะควบคุมตัวเองได้ คนเราไม่สามารถทำสิ่งนี้ได้อีกต่อไป เขายังคงทำสิ่งเดิม ๆ ต่อไป ส่งผลให้อ้วนขึ้นหรือสุขภาพแย่ลง ทุกอย่างขึ้นอยู่กับว่าฮอร์โมนแห่งความสุขนี้มีบทบาทอย่างไร

โดพามีนสามารถส่งผลต่อกิจกรรมต่างๆ ที่มีสติได้หลายประการ จำเป็นต้องลดระดับโดพามีนลงและไม่ให้มากเกินไป แต่การทำเช่นนี้อาจเป็น "อันตราย" ได้เช่นกัน เนื่องจากการลดความหุนหันพลันแล่นอาจส่งผลเสียต่อการทำงานอื่นๆ ที่สำคัญไม่แพ้กัน

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

สารยับยั้งการดูดซึมโดปามีน

สารยับยั้งการดูดซึมกลับของโดพามีน (DRI) เป็นกลุ่มยาที่ทำหน้าที่เป็นสารยับยั้งการดูดซึมกลับของสารสื่อประสาทโมโนเอมีนโดพามีนโดยการปิดกั้นการทำงานของตัวขนส่งโดพามีน (DAT) การยับยั้งการดูดซึมกลับจะเกิดขึ้นเมื่อโดพามีนนอกเซลล์ที่ไม่ถูกดูดซึมโดยนิวรอนหลังซินแนปส์ถูกบล็อกไม่ให้กลับเข้าสู่นิวรอนก่อนซินแนปส์ ส่งผลให้ความเข้มข้นของโดพามีนนอกเซลล์เพิ่มขึ้นและการส่งผ่านทางประสาทด้วยโดพามีนเพิ่มขึ้น[ 48 ]

สารยับยั้งการดูดซึมโดพามีนถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคสมาธิสั้น (ADHD) และโรคนอนหลับยากเนื่องจากฤทธิ์กระตุ้นประสาท และในการรักษาโรคอ้วนและโรคกินจุบจิบเนื่องจากฤทธิ์ระงับความอยากอาหาร สารยับยั้งการดูดซึมโดพามีนบางครั้งใช้เป็นยาต้านอาการซึมเศร้าในการรักษาโรคทางอารมณ์ แต่การใช้เป็นยาต้านอาการซึมเศร้ามีจำกัด เนื่องจาก DRI ที่มีฤทธิ์แรงมีศักยภาพในการนำไปใช้ในทางที่ผิดสูงและมีข้อจำกัดทางกฎหมายในการใช้ การขาดการดูดซึมโดพามีนและระดับโดพามีนนอกเซลล์ที่เพิ่มขึ้นมีความเกี่ยวข้องกับความอ่อนไหวต่อพฤติกรรมเสพติดที่เพิ่มขึ้นเมื่อการส่งผ่านทางประสาทด้วยโดพามีนเพิ่มขึ้น เชื่อกันว่าเส้นทางโดพามีนมีประสิทธิภาพในศูนย์รางวัล DRI หลายชนิด เช่น โคเคน เป็นยาเสพติดเนื่องจากฤทธิ์ตอบสนองที่เกิดจากความเข้มข้นของโดพามีนที่ซินแนปส์ในสมองที่เพิ่มขึ้น

ยาต่อไปนี้มีฤทธิ์ต้าน DRI และเคยใช้ทางคลินิกโดยเฉพาะสำหรับคุณสมบัตินี้: อะมิเนปทีน, เดกซ์เมทิลเฟนิเดต, ไดเฟเมโทเร็กซ์, เฟนแคมฟามีน, เลเฟตามีน, เลโวฟาเซโตฟีโนน, เมดิฟอกซามีน, เมโซคาร์บ, เมทิลเฟนิเดต, โนมิเฟนซีน, พิพราดรอล, โพรลินเทน และไพโรวาเลอโรน ยาต่อไปนี้เคยใช้ทางคลินิกและมีฤทธิ์ต้าน DRI เพียงเล็กน้อยเท่านั้น ซึ่งอาจมีความสำคัญทางคลินิกหรือไม่ก็ได้: อดราฟินิล, อาร์โมดาฟินิล, บูโพรพิออน, มาซินดอล, โมดาฟินิล, เนฟาโซโดน, เซอร์ทราลีน และไซบูทรามีน

ยาบล็อกโดพามีน

การแสดงออกของพฤติกรรมที่ไม่มีเงื่อนไขและมีเงื่อนไขหลายอย่างอาจลดลงได้จากยาต้าน D1 และ D2 ตัวอย่างเช่น ยาต้าน D1 และ D2 จะลดกิจกรรมการเคลื่อนไหว [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ] และอัตราของพฤติกรรมกระตุ้นที่กระตุ้นความอยาก [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ] อย่างไรก็ตาม อย่างน้อยหนึ่งแง่มุมของการแสดงออกทางพฤติกรรม ซึ่งก็คือระยะเวลาของการกระทำทางพฤติกรรม ดูเหมือนว่าจะได้รับการปรับเปลี่ยนอย่างเฉพาะเจาะจงโดยยาต้านตัวรับ D2 (เมื่อเทียบกับ D1)

ก่อนหน้านี้ เราได้สังเกตเห็นว่าการปิดกั้นตัวรับ D1 ในระบบลดสัดส่วนของการทดลองที่สิ่งกระตุ้นที่มีเงื่อนไข (CS) กระตุ้นให้เกิดการตอบสนองแบบเข้าหา ซึ่งเป็นผลที่เราไม่ได้สังเกตเห็นหลังจากการปิดกั้นตัวรับ D2[ 56 ] การศึกษาวิจัยอื่นๆ ได้รายงานในทำนองเดียวกันว่าการแสดงออกของการตอบสนองแบบชี้นำถูกขัดขวางโดยการปิดกั้นตัวรับ D1[ 57 ] แต่ไม่ใช่การปิดกั้นตัวรับ D2[ 58 ],[ 59 ] แม้ว่าการศึกษาวิจัยหลายชิ้นจะสังเกตเห็นความบกพร่องของการแสดงออกของการตอบสนองแบบชี้นำที่เกิดจากตัวต่อต้าน D2[ 60 ],[ 61 ]

การแลกเปลี่ยนโดพามีน

คุณรู้หรือไม่ว่าโดพามีนถูกแลกเปลี่ยนอย่างไร ในปัจจุบันมีการค้นหาสารที่มีผลทางโดพามีนอย่างต่อเนื่อง เนื่องมาจากการขาดโดพามีนเรื้อรัง อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ในสถานะการทำงานของตัวรับ

การรักษาในระยะยาวอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในตัวรับโดพามิเนอร์จิกที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ แต่สิ่งนี้ไม่ได้หยุดการเสื่อมสลายของเซลล์ประสาทก่อนไซแนปส์ที่ก้าวหน้าขึ้น นั่นเป็นเหตุผลว่าทำไมจึงได้ดำเนินการค้นหาวิธีพิเศษที่จะกระตุ้นตัวรับหลังไซแนปส์และทำให้ตอบสนองต่อการรักษาได้ดีขึ้น ซึ่งรวมถึงตัวกระตุ้นโดพามิเนอร์จิก แต่ก็มีข้อกังวลบางประการเช่นกัน ดังนั้น หากใช้ตัวกระตุ้นโดพามิเนอร์จิกเป็นเวลานาน อาจทำให้เกิดการยับยั้งกิจกรรมของไทโรซีนไฮดรอกซิเลสได้

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ]

การผลิตโดพามีน

นักวิทยาศาสตร์ได้พิสูจน์แล้วว่ากิจกรรมใดๆ ก็ตามที่สามารถสร้างความสุขได้นั้น จะนำไปสู่การผลิตฮอร์โมนแห่งความสุข ดังนั้น ไม่สำคัญเลยว่าคนๆ หนึ่งจะทำอะไร สิ่งสำคัญคือต้องทำให้เขามีความสุข แต่แน่นอนว่ากิจกรรมต่างๆ ควรอยู่ในขอบเขตที่เหมาะสม หากคุณละเลยความสุขทั้งหมด ระดับของโดพามีนจะลดลงอย่างมาก และบุคคลนั้นอาจตกอยู่ในภาวะซึมเศร้าได้

จำเป็นต้องเข้าใจว่าโดพามีนถูกมองว่าเป็นผลจากการติดยาประเภทหนึ่ง เนื่องจากคนชอบกินเค้กมักจะกินเค้กเพื่อให้ตัวเองอารมณ์ดีขึ้น ซึ่งนำไปสู่ปัญหาอื่นๆ เช่น สุขภาพไม่ดี น้ำหนักเกิน ฯลฯ หากคุณละทิ้ง "ความสุข" ออกไป อาการซึมเศร้าจะปรากฏขึ้นและอารมณ์ก็จะแย่ลง สุดท้ายแล้วมันก็กลายเป็นวงจรอุบาทว์ ดังนั้นคุณจึงต้องเลือกกิจกรรมที่มีประโยชน์มากขึ้น

วิธีที่ง่ายที่สุดและสนุกที่สุดในการกระตุ้น "การผลิต" โดปามีนคือการมีเซ็กส์เป็นประจำ แต่เฉพาะในกรณีที่กิจกรรมนี้ทำให้คุณมีความสุขจริงๆ เท่านั้น

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

โดพามีนและโรคจิตเภท

ที่มาของสมมติฐานโดพามีนนั้นขึ้นอยู่กับหลักฐานสองประเด็น ประการแรก การศึกษาทางคลินิกได้พิสูจน์แล้วว่าสารกระตุ้นและสารกระตุ้นโดพามีนสามารถทำให้เกิดอาการจิตเภทในบุคคลที่มีสุขภาพดีและทำให้อาการจิตเภทแย่ลงในผู้ป่วยโรคจิตเภท[ 72 ] ประการที่สอง พบว่ายาแก้โรคจิตมีผลต่อระบบโดพามีน[ 73 ] ต่อมา ประสิทธิภาพของยาแก้โรคจิตมีความเกี่ยวข้องกับความสัมพันธ์กับตัวรับโดพามีน D2 โดยเชื่อมโยงการกระทำของโมเลกุลกับลักษณะทางคลินิก[ 74 ]

การศึกษาหลังการเสียชีวิตได้ให้หลักฐานโดยตรงครั้งแรกของความผิดปกติของสารโดพามีนในสมองและตำแหน่งทางกายวิภาคของสมอง โดยพบว่าระดับของโดพามีน เมตาบอไลต์ และตัวรับในสไตรเอตัมของผู้ป่วยโรคจิตเภทสูงขึ้น [ 75 ], [ 76 ] อย่างไรก็ตาม การศึกษาดังกล่าวเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่ได้รับยาต้านโรคจิต ดังนั้น จึงไม่ชัดเจนว่าความผิดปกตินี้เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นหรือระยะสุดท้ายของโรคหรือเกี่ยวข้องกับผลของยาต้านโรคจิตหรือไม่

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ]

โดพามีนและโดพามีน

ดังนั้นสารเหล่านี้จึงไม่มีความแตกต่างกัน เพราะโดยพื้นฐานแล้วสารเหล่านี้เหมือนกัน สารนี้ผลิตขึ้นในร่างกายและทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาท กล่าวอย่างง่ายๆ ก็คือ มันช่วยให้เซลล์สมองส่งสัญญาณบางอย่างได้ ในภาษาพูดทั่วไป สารนี้เรียกว่าฮอร์โมนแห่งความสุข

การผลิตโดพามีนทำให้มีกิจกรรมมากขึ้น อารมณ์ดี มีระดับพลังงานสูง รวมถึงความจำและสมาธิที่ดีขึ้น จริงๆ แล้วมีข้อดีมากมาย ควรสังเกตว่าสารนี้สามารถผลิตได้ภายใต้อิทธิพลของ "สารให้ความหวาน" ของชีวิต สิ่งเหล่านี้สามารถเป็นได้ทั้งอาหารและการออกกำลังกาย พูดง่ายๆ ก็คือ สิ่งที่ทำให้คนมีความสุขจะกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนนี้ ดังนั้น คุณต้องทำสิ่งที่ทำให้พอใจอย่างสมบูรณ์บ่อยขึ้น

โดพามีนและโดพามีนเป็นสารชนิดเดียวกัน ทำหน้าที่เหมือนกัน สิ่งสำคัญคือต้องรักษาระดับฮอร์โมนแห่งความสุขไว้ ชีวิตจะมีความสุขมากขึ้น

[ 87 ], [ 88 ]

ผลกระทบของแอลกอฮอล์ต่อระบบโดพามีน

เซลล์ประสาทโดปามีนที่ส่งข้อมูลไปยังเปลือกนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ (NAc) มีความไวต่อแอลกอฮอล์เป็นอย่างมาก ตัวอย่างเช่น ในการศึกษากับหนู พบว่าแอลกอฮอล์ที่ฉีดเข้ากระแสเลือดในระดับ 2 ถึง 4 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม จะช่วยเพิ่มการหลั่งโดปามีนในเปลือก NAc และสนับสนุนการดื่มแอลกอฮอล์ด้วยตนเองอย่างต่อเนื่อง[ 89 ] ในหนู การดื่มแอลกอฮอล์ทางปากยังกระตุ้นการหลั่งโดปามีนใน NAc อีกด้วย[ 90 ] อย่างไรก็ตาม การให้ยาด้วยวิธีนี้ต้องใช้แอลกอฮอล์ในปริมาณที่สูงกว่าเพื่อให้ได้ผลเท่ากับการฉีดแอลกอฮอล์เข้ากระแสเลือดโดยตรง[ 91 ]

การกระตุ้นการปลดปล่อยโดพามีนใน NAc ที่เกิดจากแอลกอฮอล์อาจต้องใช้กิจกรรมของสารปรับเปลี่ยนระบบประสาทอีกประเภทหนึ่ง ซึ่งก็คือ เปปไทด์โอปิออยด์ภายในร่างกาย สมมติฐานนี้ได้รับการสนับสนุนจากการสังเกตที่ว่าสารเคมีที่ยับยั้งการทำงานของเปปไทด์โอปิออยด์ภายในร่างกาย (เช่น ตัวต่อต้านเปปไทด์โอปิออยด์) จะป้องกันผลกระทบของแอลกอฮอล์ต่อการปลดปล่อยโดพามีน ตัวต่อต้านเปปไทด์โอปิออยด์จะออกฤทธิ์หลักในบริเวณของสมองซึ่งเป็นจุดกำเนิดของนิวรอนโดพามีนที่ส่งไปยัง NAc การสังเกตเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าแอลกอฮอล์กระตุ้นกิจกรรมของเปปไทด์โอปิออยด์ภายในร่างกาย ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นนิวรอนโดพามีนโดยอ้อม ตัวต่อต้านเปปไทด์โอปิออยด์อาจรบกวนกระบวนการนี้ จึงทำให้การปลดปล่อยโดพามีนลดลง

ผลกระทบของแอลกอฮอล์ในฐานะตัวเสริมแรง: บทบาทของโดปามีน

แม้ว่าจะมีการศึกษาจำนวนมากที่พยายามที่จะอธิบายบทบาทของโดปามีนในการเสริมแรงด้วยแอลกอฮอล์โดยการจัดการการส่งสัญญาณโดปามีน แต่การศึกษาดังกล่าวไม่ได้อนุญาตให้มีการสรุปที่แน่ชัดใดๆ[ 92 ] อย่างไรก็ตาม การเปรียบเทียบผลของแอลกอฮอล์กับผลของตัวเสริมแรงทั่วไป เช่น อาหาร ให้เบาะแสบางอย่างเกี่ยวกับบทบาทของโดปามีนในการทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการเสริมแรงด้วยแอลกอฮอล์

อาหารที่น่ารับประทานจะกระตุ้นการส่งสัญญาณโดพามีนในเปลือกของ NAc ตัวอย่างเช่น โดยการให้สิ่งกระตุ้นทางประสาทสัมผัสบางอย่าง (เช่น รสชาติหรือกลิ่น) แอลกอฮอล์ที่รับประทานเข้าไปจะกระตุ้นตัวรับรสในลักษณะเดียวกัน ส่งผลให้การหลั่งโดพามีนใน NAc เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ต่างจากอาหาร แอลกอฮอล์สามารถเปลี่ยนการทำงานของเซลล์ประสาทโดพามีนได้โดยตรงเมื่อไปถึงสมอง ดังนั้น แอลกอฮอล์ที่รับประทานเข้าไปจึงส่งผลต่อการหลั่งโดพามีนใน NAc ทั้งจากคุณสมบัติของรสชาติ (กล่าวคือ เป็นตัวเสริมแรงแบบธรรมดา) และจากผลโดยตรงต่อสมอง (กล่าวคือ เป็นตัวเสริมแรงยา) ซึ่งสอดคล้องกับสมมติฐานนี้ จุดสูงสุดของการหลั่งโดพามีนเกิดขึ้น 2 จุดใน NAc จุดแรกเกิดจากสิ่งกระตุ้นรสชาติที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ ส่วนจุดที่สองเกิดจากผลของแอลกอฮอล์ในสมอง ดังนั้น การกระตุ้นการส่งสัญญาณโดพามีนโดยตรงที่เกิดจากแอลกอฮอล์จึงสามารถเพิ่มคุณสมบัติในการสร้างแรงจูงใจของสิ่งกระตุ้นรสชาติที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ได้ จากกลไกนี้ สิ่งกระตุ้นรสชาติที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์จึงมีคุณสมบัติเป็นแรงจูงใจที่แข็งแกร่ง (กล่าวคือ กลายเป็นสิ่งกระตุ้นที่จูงใจให้ผู้ดื่มแสวงหาแอลกอฮอล์มากขึ้น) ในทำนองเดียวกัน สิ่งกระตุ้นความอยากอาหารที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ (เช่น สิ่งกระตุ้นภายนอก เช่น การปรากฏตัวของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ยี่ห้อหนึ่งๆ หรือการปรากฏตัวของบาร์) ก็มีคุณสมบัติเป็นแรงจูงใจเช่นกัน และส่งเสริมการแสวงหาและการบริโภคแอลกอฮอล์ ผ่านกลไกที่ซับซ้อนเหล่านี้ การหลั่งโดพามีนที่เกิดจากแอลกอฮอล์จะกระตุ้นวงจรเสริมแรงรองที่ส่งเสริมการบริโภคแอลกอฮอล์

บทบาทของโดพามีนในการพัฒนาการติดสุรา

การหลั่งโดพามีนในเปลือก NAc อาจมีส่วนทำให้เกิดการติดแอลกอฮอล์ การติดแอลกอฮอล์ทางจิตใจเกิดขึ้นเนื่องจากสิ่งกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์มีคุณสมบัติในการจูงใจที่มากเกินไป ซึ่งทำให้เกิดความต้องการอย่างมากที่จะดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (เช่น ความอยาก) ผลจากความอยากที่รุนแรงนี้ ตัวเสริมแรงตามปกติ (เช่น อาหาร เซ็กส์ ครอบครัว งาน หรืองานอดิเรก) สูญเสียความสำคัญและมีอิทธิพลต่อพฤติกรรมของผู้ดื่มเพียงเล็กน้อยเท่านั้น

กลไกหนึ่งที่อาจรับผิดชอบต่อความหมายที่ผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์คือธรรมชาติที่ไม่เหมาะสมของการเพิ่มขึ้นของการส่งสัญญาณโดพามีนใน NAc ที่เกิดจากแอลกอฮอล์ ดังที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ การปลดปล่อยโดพามีนที่เพิ่มขึ้นในเปลือก NAc ที่เกิดจากตัวเสริมแรงตามปกติ (เช่น อาหาร) นำไปสู่การคุ้นชินอย่างรวดเร็ว และการนำเสนอสิ่งกระตุ้นที่เกี่ยวข้องซ้ำๆ จะไม่กระตุ้นให้มีการปลดปล่อยโดพามีนอีกต่อไป ในทางตรงกันข้าม การคุ้นชินจะไม่เกิดขึ้นหลังจากดื่มแอลกอฮอล์ซ้ำๆ เป็นผลจากการปลดปล่อยโดพามีนอย่างต่อเนื่องในเปลือก NAc เพื่อตอบสนองต่อแอลกอฮอล์ สิ่งกระตุ้นที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์จึงได้รับความหมายทางอารมณ์และแรงจูงใจที่ผิดปกติ ส่งผลให้ควบคุมพฤติกรรมของผู้ดื่มมากเกินไป การควบคุมมากเกินไปนี้เป็นแก่นของการติดสุรา

[ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ], [ 97 ]

การสูบบุหรี่และโดปามีน

ความผิดปกติจากการสูบบุหรี่ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรมที่หลากหลาย ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมครอบคลุมถึงวัฒนธรรม สังคม และเศรษฐกิจที่หลากหลาย ปัจจัยทางพันธุกรรมสามารถแบ่งได้เป็นสองกลุ่มหลัก ได้แก่ ยีนที่เกี่ยวข้องกับเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญนิโคติน ซึ่งบ่งชี้ว่าบุคคลนั้นเผาผลาญนิโคตินเป็นโคตินินได้เร็วเพียงใด และยีนที่เกี่ยวข้องกับทฤษฎีรางวัลแบบคาสเคด ซึ่งเป็นปริมาณความสุขที่ได้รับเมื่อสูบบุหรี่ ยีนที่สำคัญที่สุดที่มีผลต่อการเผาผลาญนิโคติน ได้แก่ ไซโตโครมพี 450 (CYP2A6) และ CYP2B6 ยีนที่มีผลต่อทฤษฎีรางวัลแบบคาสเคด ได้แก่ เครือข่ายที่ซับซ้อนของเซโรโทนิน โอปิออยด์ กรดแกมมา-อะมิโนบิวทิริก (GABA) และโดปามีน[ 98 ]

อ่านเกี่ยวกับการศึกษาเกี่ยวกับยีนตัวเลือกโดปามีนและการสูบบุหรี่ในบทความนี้

[ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

เพิ่มโดปามีนได้อย่างไร?

จริงๆ แล้วกระบวนการนี้ไม่มีอะไรซับซ้อนเลย คุณต้องพยายามรวมกิจกรรมที่สามารถสร้างความสุขไว้ในแผนประจำวันของคุณ

แต่นั่นไม่ใช่ทั้งหมด ดังนั้นจึงแนะนำให้กินกล้วยทุกวัน กล้วยมีสารที่คล้ายกับโดปามีน จุดสีน้ำตาลเล็กๆ บนผลไม้มีสารที่มีประโยชน์นี้อยู่เป็นจำนวนมาก ควรรับประทานอาหารที่มีสารต้านอนุมูลอิสระ ซึ่งเป็นอนุมูลอิสระชนิดหนึ่งที่ช่วยเพิ่มระดับโดปามีนได้เอง โดยผลิตภัณฑ์เหล่านี้ได้แก่ ถั่วแดง แครนเบอร์รี่ อาติโช๊ค สตรอว์เบอร์รี่ พลัม และบลูเบอร์รี่

การเลิกดื่มกาแฟดีแคฟ เริ่มดื่มน้ำตาลน้อยลง และลดการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ลง แนะนำให้รับประทานอัลมอนด์ 1 กำมือทุกวัน เมล็ดทานตะวันก็เหมาะสมเช่นกัน นอกจากนี้ แนะนำให้รับประทานงาดำด้วย เพราะงาดำจะเป็นส่วนผสมที่ยอดเยี่ยมสำหรับสลัดและแซนด์วิชที่มีผักสด

โดพามีนในอาหาร

โดพามีนมีบทบาทสำคัญในร่างกายมนุษย์สำหรับการประสานงานการเคลื่อนไหวร่างกาย แรงจูงใจ และรางวัล ข้อมูลเกี่ยวกับเนื้อหาของผลิตภัณฑ์โดพามีนมีจำกัดมาก อาจเป็นเพราะขาดความสนใจทางคลินิก ผลไม้ในสกุล Musa เช่น กล้วยและต้นซิกามอร์ และพันธุ์ M. Persea americana (เช่น อะโวคาโด) มีโดพามีนในระดับสูง [ 102 ] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มีการตรวจพบระดับโดพามีนในเปลือกกล้วย (700 ไมโครกรัมต่อกรัม) เนื้อกล้วย (8 ไมโครกรัมต่อกรัม) และในอะโวคาโด (4–5 ไมโครกรัมต่อกรัม) ในพืช โดพามีนมีบทบาทในการปกป้องและเกี่ยวข้องกับการสร้างอวัยวะสืบพันธุ์ การซึมผ่านของไอออน กิจกรรมต้านอนุมูลอิสระ [ 103 ] และการก่อตัวของอัลคาลอยด์ [ 104 ] ที่น่าสนใจคือ ใบของ Mucuna pruriens L. (เช่น ถั่วกำมะหยี่) พบว่ามีโดพามีน [ 105 ] จึงอาจมีส่วนร่วมในผลที่รู้จักกันดีของผลิตภัณฑ์จากเมล็ดพืชที่มีฤทธิ์ต้านโรคพาร์กินสัน [ 106 ] มีการวัดระดับต่ำใน Citrus sinensis L. (เช่น ส้ม) Malus sylvestris L. (เช่น มะเขือยาว) มะเขือเทศ มะเขือยาว ผักโขม ถั่วลันเตา และถั่ว มีรายงานเกี่ยวกับอาการผิดปกติของการเคลื่อนไหวเป็นครั้งคราว (เช่น การส่ายหัวไปมา) หลังจากดื่มนมพร่องมันเนย ผู้เขียนคนเดียวกันระบุว่าผลกระทบเหล่านี้เกิดจากปริมาณ L-tyrosine ที่สูงในผลิตภัณฑ์นม [ 107 ] อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถตัดความเป็นไปได้ของปฏิกิริยากับโดพามีนออกไปได้ แต่ข้อมูลในเอกสารยังไม่เพียงพอ