โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton มีลักษณะเด่นคือกล้ามเนื้ออ่อนแรงและเมื่อยล้าเมื่อออกแรง โดยจะเด่นชัดที่สุดที่บริเวณแขนขาส่วนล่างและลำตัว และบางครั้งอาจมีอาการปวดกล้ามเนื้อร่วมด้วย โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton มักพบน้อยกว่าโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง

ผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton อาจมีปัญหาในการลุกขึ้นจากท่านั่งหรือท่านอนเป็นพิเศษ อย่างไรก็ตาม ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อโดยสมัครใจในช่วงสั้นๆ จะช่วยปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อชั่วคราวได้ แม้ว่าอาการอ่อนแรงอย่างรุนแรงของกล้ามเนื้อหายใจจะพบได้น้อยในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton แต่การตระหนักถึงภาวะแทรกซ้อนนี้ ซึ่งบางครั้งเป็นอาการหลักของโรคอาจช่วยชีวิตได้ ผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton ส่วนใหญ่จะมีความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ ซึ่งแสดงออกมาด้วยปริมาณน้ำลายที่ลดลง เหงื่อออก สูญเสียการตอบสนองของแสงต่อรูม่านตา ความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืน และอาการหย่อนสมรรถภาพทางเพศ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการรีเฟล็กซ์เอ็นลึกที่อ่อนแรงหรือไม่มีเลย แต่พวกเขาก็อาจกลับมาเป็นปกติได้ชั่วครู่หลังจากกล้ามเนื้อตึงเต็มที่ในช่วงสั้นๆ ซึ่งเอ็นจะถูกกระแทกเมื่อกระตุ้นรีเฟล็กซ์

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

อะไรที่ทำให้เกิดโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton?

กลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton มักเกิดในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง ในผู้ป่วยประมาณสองในสาม โดยเฉพาะผู้ชายที่มีอายุมากกว่า 40 ปี กลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton มักเกิดขึ้นพร้อมกับมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก โดยพบว่าประมาณ 80% เป็นมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก ซึ่งอาการอาจเห็นได้ชัดเมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton แต่บางครั้งอาจสังเกตเห็นได้หลังจากผ่านไปหลายปี กลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton มักเกิดขึ้นโดยไม่เกี่ยวข้องกับมะเร็งปอด แต่เกิดขึ้นน้อยกว่า

พยาธิสภาพของโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton

ข้อมูลการทดลองบ่งชี้ว่าการหยุดชะงักของการส่งผ่านสัญญาณประสาทและกล้ามเนื้อและความอ่อนแรงของกล้ามเนื้อในกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงแบบ Lambert-Eaton เกี่ยวข้องกับการลดลงของการปล่อยอะเซทิลโคลีนจากปลายเส้นใยประสาทสั่งการ สันนิษฐานว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยาถูกกระตุ้นโดยกลไกภูมิคุ้มกันตนเอง โดยหลักแล้วคือแอนติบอดีต่อช่องแคลเซียมที่ขึ้นอยู่กับศักย์ไฟฟ้าหรือโปรตีนที่เกี่ยวข้องซึ่งเปลี่ยนสัณฐานวิทยาของเยื่อหุ้มเซลล์ จำนวนช่องแคลเซียม หรือกระแสแคลเซียมผ่านช่องเหล่านี้

บทบาทของกลไกภูมิคุ้มกันในพยาธิสรีรวิทยาของโรค Lambert-Eaton ได้รับการแนะนำในเบื้องต้นจากการสังเกตทางคลินิก ซึ่งบ่งชี้ได้จากการรวมกันของโรค Lambert-Eaton myasthenic กับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง (ในผู้ป่วยที่ไม่มีเนื้องอกร้าย) หรือความสำคัญของกลไกภูมิคุ้มกันในพยาธิสรีรวิทยาของโรค paraneoplastic (ในผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกร้าย) หลักฐานทางตรงประการแรกของความสำคัญของกลไกภูมิคุ้มกันได้มาจากการถ่ายโอนลักษณะทางสรีรวิทยาที่บกพร่องของโรค Lambert-Eaton myasthenic โดยใช้ IgG หลังจากฉีด IgG จากผู้ป่วยโรค Lambert-Eaton myasthenic เข้าไปในหนู พบว่ามีการปล่อยอะเซทิลโคลีนจากปลายประสาทลดลง ซึ่งคล้ายกับที่พบในการศึกษาชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงในผู้ป่วยโรค Lambert-Eaton myasthenic นอกจากนี้ ยังสังเกตผลทางพยาธิสรีรวิทยาของการถ่ายโอนแบบพาสซีฟเมื่อการปลดปล่อยอะเซทิลโคลีนถูกเหนี่ยวนำโดยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าและการดีโพลาไรเซชันที่เกิดจากโพแทสเซียม เนื่องจากไม่มีการสังเกตการเปลี่ยนแปลงหลังซินแนปส์ ผลกระทบจึงเกิดจากการรบกวนการทำงานของปลายประสาทมอเตอร์ก่อนซินแนปส์

หลังจากการถ่ายโอน LEMS แบบพาสซีฟด้วย IgG การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของแคลเซียมนอกเซลล์สามารถเพิ่มการปลดปล่อยอะเซทิลโคลีนจากปลายใยประสาทมอเตอร์ไปสู่ระดับปกติ ซึ่งแสดงให้เห็นว่า IgG ขัดขวางการไหลของแคลเซียมผ่านช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าเฉพาะในเยื่อก่อนไซแนปส์ เนื่องจากช่องเหล่านี้เป็นส่วนหนึ่งของอนุภาคโซนแอคทีฟ จึงไม่น่าแปลกใจที่กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบแช่แข็งจะเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในสัณฐานวิทยาของอนุภาคโซนแอคทีฟในปลายใยประสาทจากผู้ป่วย LEMS และจากหนูที่ถ่ายโอนด้วย IgG แบบพาสซีฟ ซึ่งอาจให้หลักฐานว่าช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าเป็นเป้าหมายของการโจมตีของภูมิคุ้มกันใน LEMS การศึกษาเพิ่มเติมได้ยืนยันว่า IgG ของ LEMS ลดจำนวนอนุภาคโซนแอคทีฟโดยการปรับแอนติเจน IgG เฉพาะสำหรับกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงของ Lambert-Eaton อาจรบกวนการปล่อยสื่อกลางซิมพาเทติกหรือพาราซิมพาเทติกโดยส่งผลต่อการทำงานของช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าหนึ่งชนิดหรือมากกว่านั้น

จากการทดลองในหลอดทดลอง พบว่าแอนติบอดีที่จำเพาะต่อกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton จะทำให้การทำงานของช่องแคลเซียมในเซลล์มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กลดลง ซึ่งยืนยันความเชื่อมโยงระหว่างการมีอยู่ของแอนติบอดีช่องแคลเซียมกับกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton ที่เกิดจากมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก ช่องแคลเซียมที่ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้าซึ่งส่งผลต่อการปลดปล่อยอะเซทิลโคลีนโดยปลายประสาทก่อนไซแนปส์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมส่วนใหญ่เป็นแบบ P และ Q ดังนั้น แม้ว่า IgG ของกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton จะสามารถทำปฏิกิริยากับช่องแคลเซียมประเภทต่างๆ ในเซลล์มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กได้ แต่การบกพร่องของการปลดปล่อยแคลเซียมโดยปลายประสาทมอเตอร์ก่อนไซแนปส์ในกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton น่าจะอธิบายได้ดีที่สุดจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างช่องแคลเซียมกับช่องชนิด P

การใช้เทคนิค immunoprecipitation โดยใช้สารสกัดจากสมองน้อยของมนุษย์และลิแกนด์ของช่องประเภท P และ Q ที่ติดฉลากด้วยไอโซโทป 1125 (โอเมก้า-โคโนทอกซิน MVIIC) สามารถตรวจพบแอนติบอดีต่อช่องแคลเซียมที่ควบคุมแรงดันไฟฟ้าใน 66 ตัวอย่างจาก 72 ตัวอย่างซีรั่มที่ได้จากผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton ในขณะที่แอนติบอดีต่อช่องประเภท N ตรวจพบเพียง 24 ตัวอย่างจาก 72 กรณี (33%) ดังนั้น แอนติบอดีต่อช่องแคลเซียมที่ควบคุมแรงดันไฟฟ้าของช่องประเภท P และ Q จึงสามารถตรวจพบได้ในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton ส่วนใหญ่ และเห็นได้ชัดว่าแอนติบอดีเหล่านี้มีส่วนในการรบกวนการส่งผ่านสัญญาณประสาทและกล้ามเนื้อ อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์ที่ได้จากการตกตะกอนภูมิคุ้มกันด้วยสารสกัดที่ติดฉลากสามารถตีความได้ในลักษณะที่ว่าเป้าหมายของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันตนเองในกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton คือโปรตีนที่เชื่อมโยงกันอย่างแน่นหนา มากกว่าช่องแคลเซียมเอง หากจะปฏิเสธข้อสันนิษฐานนี้ จำเป็นต้องสาธิตความสามารถของแอนติบอดีในการทำปฏิกิริยากับส่วนประกอบโปรตีนเฉพาะของช่องแคลเซียม ซึ่งได้ดำเนินการไปแล้ว แอนติบอดีต่อเปปไทด์สังเคราะห์หนึ่งชนิดหรือทั้งสองชนิดจากซับยูนิตอัลฟา 2 ของช่องแคลเซียมชนิด P และ Q ถูกตรวจพบในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton จำนวน 13 รายจากทั้งหมด 30 ราย จากการศึกษาตัวอย่างซีรั่ม 30 ตัวอย่าง พบว่า 9 ตัวอย่างทำปฏิกิริยากับเอพิโทปหนึ่ง 6 ตัวอย่างทำปฏิกิริยากับอีกตัวอย่างหนึ่ง และ 2 ตัวอย่างทำปฏิกิริยากับทั้งสองเอพิโทป ดังนั้น จึงมีหลักฐานเพิ่มมากขึ้นว่าช่องแคลเซียมชนิด P และ Q ที่ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้าเป็นเป้าหมายหลักของการโจมตีของภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อระบุแอนติบอดีและเอพิโทปที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาใน LEMS

เช่นเดียวกับโรคภูมิต้านทานตนเองอื่นๆ แอนติบอดีในกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton อาจมุ่งเป้าไปที่โปรตีนหลายชนิด ดังนั้น ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton จึงพบแอนติบอดีต่อไซแนปโตแท็กมินด้วย การสร้างภูมิคุ้มกันด้วยแอนติบอดีเหล่านี้สามารถกระตุ้นให้เกิดแบบจำลองของโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton ในหนูได้ อย่างไรก็ตาม แอนติบอดีต่อไซแนปโตแท็กมินได้รับการระบุในผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton เพียงส่วนเล็กน้อยเท่านั้น จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อพิจารณาว่าแอนติบอดีต่อไซแนปโตแท็กมินมีบทบาทใดๆ ในการเกิดโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton หรือไม่ อย่างน้อยก็ในผู้ป่วยส่วนเล็กน้อยนี้ หรือเป็นอาการแสดงของ "การทับซ้อนของแอนติเจน" กับการผลิตแอนติบอดีต่อโปรตีนที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับช่องแคลเซียมที่ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้า ซึ่งไม่มีความสำคัญต่อการเกิดโรค

อาการของโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton อาจเกิดขึ้นได้ทุกวัย โดยมักเกิดในผู้หญิง และมักเกิดร่วมกับโรคภูมิต้านทานตนเองอื่นๆ เช่น โรคต่อมไทรอยด์ เบาหวานในเด็ก และโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง โดยทั่วไปจะแยกแยะโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton myasthenic syndrome จากโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงได้ง่ายจากการกระจายของกล้ามเนื้ออ่อนแรง ในขณะเดียวกัน อาการของโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton อาจเลียนแบบโรคเส้นประสาทสั่งการและโรค เซลล์ประสาท สั่งการได้ มักจำเป็นต้องใช้วิธีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อยืนยันการวินิจฉัยและแยกแยะโรคทางระบบประสาทและกล้ามเนื้ออื่นๆ

การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton

EMG มีประโยชน์อย่างยิ่งในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงของ Lambert-Eaton การเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อในระยะสั้นหลังจาก EMG โหลดสูงสุดสอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของการตอบสนอง M ในระหว่างความพยายามโดยสมัครใจสูงสุด แอมพลิจูดของการตอบสนอง M ในระหว่างการกระตุ้นเส้นประสาทด้วยสิ่งกระตุ้นสูงสุดเพียงรายการเดียวโดยปกติจะลดลง ซึ่งสอดคล้องกับการปล่อยอะเซทิลโคลีนที่ลดลง ซึ่งไม่เพียงพอต่อการสร้างศักยภาพการทำงานในไซแนปส์ของระบบประสาทและกล้ามเนื้อจำนวนมาก อย่างไรก็ตาม หลังจากความตึงของกล้ามเนื้อโดยสมัครใจสูงสุด แอมพลิจูดของการตอบสนอง M จะเพิ่มขึ้นเป็นระยะเวลา 10-20 วินาที ซึ่งสะท้อนถึงการเพิ่มขึ้นของการปล่อยอะเซทิลโคลีน เมื่อกระตุ้นที่ความถี่เกิน 10 เฮิรตซ์เป็นเวลา 5-10 วินาที แอมพลิจูดของการตอบสนอง M จะเพิ่มขึ้นชั่วคราว การกระตุ้นที่ความถี่ 2-3 เฮิรตซ์สามารถทำให้เกิดการลดลงเมื่อแอมพลิจูดของการตอบสนอง M ลดลง ในขณะที่หลังจากโหลด การฟื้นตัวและแอมพลิจูดของการตอบสนอง M เพิ่มขึ้น 10-300% EMG แบบเข็มจะบันทึกศักย์ของหน่วยมอเตอร์ระยะสั้นที่มีแอมพลิจูดต่ำและศักย์โพลีเฟสิกที่เพิ่มขึ้นอย่างแปรผัน ใน EMG ของเส้นใยแต่ละเส้น ช่วงระหว่างศักย์เฉลี่ยอาจเพิ่มขึ้นแม้ในกล้ามเนื้อที่ยังคงสภาพดีทางคลินิก ซึ่งสะท้อนถึงการส่งสัญญาณของระบบประสาทและกล้ามเนื้อที่บกพร่อง การเปลี่ยนแปลง EMG หลังจากโหลดสูงสุดและการกระตุ้นช่วยแยกความแตกต่างระหว่างกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงของ Lambert-Eaton กับโรคเส้นประสาทสั่งการกล้ามเนื้อหลายเส้น โรคเซลล์ประสาทสั่งการกล้ามเนื้อ และกล้ามเนื้ออ่อนแรง

การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton มักจะเป็นปกติ แต่บางครั้งอาจพบการเปลี่ยนแปลงที่ไม่จำเพาะ เช่น การฝ่อของเส้นใยชนิดที่ 2 แม้ว่าข้อมูลที่มีอยู่จะชี้ให้เห็นถึงบทบาทสำคัญของการรบกวนในการส่งสัญญาณประสาทและกล้ามเนื้อ โดยเฉพาะในระดับก่อนไซแนปส์ แต่กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบธรรมดามักจะไม่พบการเปลี่ยนแปลง มีเพียงเทคนิคกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบแช่แข็งและหักเหแสงขั้นสูงเท่านั้นที่จะพบการเปลี่ยนแปลงเฉพาะเจาะจงได้ แต่เทคนิคนี้ไม่ได้ใช้เป็นประจำในห้องปฏิบัติการทางคลินิก

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

การรักษาโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงแบบ Lambert-Eaton

ในกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงของ Lambert-Eaton ที่เกิดขึ้นโดยมีพื้นหลังเป็นเนื้องอกร้ายการรักษาควรเน้นไปที่การต่อสู้กับเนื้องอกเป็นหลัก การบำบัดเนื้องอกที่ประสบความสำเร็จสามารถนำไปสู่การถดถอยของอาการและกล้ามเนื้ออ่อนแรง ในกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงของ Lambert-Eaton ที่ไม่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกร้าย การรักษาควรเน้นไปที่กระบวนการทางภูมิคุ้มกันและเพิ่มการบริโภคแคลเซียม ซึ่งสามารถทำได้โดยการบล็อกการปล่อยโพแทสเซียมออกจากเซลล์ที่ระดับปลายประสาทก่อนไซแนปส์ สามารถใช้ 3,4-ไดอะมิโนไพริดีนเพื่อให้เกิดผลทางสรีรวิทยานี้ได้ สารประกอบนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถลดความรุนแรงของอาการทางระบบการเคลื่อนไหวและทางพืชของโรคกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงของ Lambert-Eaton ได้ ขนาดยาที่มีประสิทธิภาพของ 3,4-ไดอะมิโนไพริดีนคือ 15 ถึง 45 มก./วัน การรับประทานยาในขนาดที่เกิน 60 มก./วันมีความเสี่ยงต่อการเกิดอาการชัก เมื่อใช้ยาในขนาดต่ำ อาจมีผลข้างเคียง เช่น อาการชา การหลั่งสารในหลอดลมเพิ่มขึ้น ท้องเสีย และใจสั่น ปัจจุบันยังไม่มีการใช้ยานี้ในทางคลินิกอย่างแพร่หลาย

อาการของโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton สามารถดีขึ้นได้ด้วยการใช้กัวนิดีน แต่ยานี้มีพิษมาก ในขณะเดียวกัน มีรายงานว่าการใช้กัวนิดีนในปริมาณต่ำ (ต่ำกว่า 1,000 มก./วัน) ร่วมกับไพริดอสตีกมีนนั้นปลอดภัยและสามารถให้ผลระยะยาวกับอาการในกลุ่มอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง Lambert-Eaton ได้

ในระยะยาว การรักษาโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงแบบ Lambert-Eaton ควรมุ่งเป้าไปที่การกำจัดสาเหตุพื้นฐานของการจำกัดการเข้าของแคลเซียมในเซลล์ เช่น กระบวนการภูมิคุ้มกันและการผลิตแอนติบอดีต่อช่องแคลเซียมที่ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้าของปลายประสาทก่อนไซแนปส์ ในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงแบบ Lambert-Eaton พบว่าคอร์ติโคสเตียรอยด์ พลาสมาเฟอเรซิส และอิมมูโนโกลบูลินทางเส้นเลือดดำมีประสิทธิผล อย่างไรก็ตาม ประสบการณ์กับตัวแทนเหล่านี้ยังมีจำกัด และไม่มีข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ที่เกี่ยวข้องเพื่อชี้นำการเลือกการรักษาที่สมเหตุสมผลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย ในการทดลองแบบสุ่มสองทางบอด ควบคุมด้วยยาหลอก ครอสโอเวอร์ 8 สัปดาห์ในผู้ป่วย 9 ราย อิมมูโนโกลบูลินทางเส้นเลือดดำ (2 ก./กก. เป็นเวลา 2 วัน) มีผลดีขึ้นภายใน 2-4 สัปดาห์ แต่เมื่อสิ้นสุด 8 สัปดาห์ ผลการรักษาจะค่อยๆ หมดไป ที่น่าสนใจคือ การปรับปรุงในระยะสั้นเกิดขึ้นโดยมีพื้นหลังเป็นการลดลงของระดับไทเทอร์ของแอนติบอดีต่อช่องแคลเซียม อย่างไรก็ตาม การลดลงนี้สังเกตได้ในช่วงเวลาสั้นๆ ซึ่งอาจเกิดจากการทำให้แอนติบอดีช่องแคลเซียมเป็นกลางโดยตรงหรือโดยอ้อมด้วยอิมมูโนโกลบูลิน ซึ่งอาจเป็นสาเหตุของการปรับปรุงทางคลินิก อย่างไรก็ตาม การออกฤทธิ์ที่ล่าช้าของแอนติบอดีต่อไอดิโอไทป์หรือกลไกอื่นๆ ไม่สามารถตัดออกได้ จากรายงานหนึ่ง การให้อิมมูโนโกลบูลินทางเส้นเลือดดำ (2 ก./กก. เป็นเวลา 5 วัน) ทุกเดือนส่งผลให้ผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงแบบ Lambert-Eaton ซึ่งเกิดขึ้นโดยไม่มีกระบวนการทางมะเร็งที่ชัดเจน ดีขึ้นอย่างต่อเนื่อง ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ผลข้างเคียงของอิมมูโนโกลบูลินทางเส้นเลือดดำค่อนข้างน้อย การใช้อิมมูโนโกลบูลินและพลาสมาเฟอเรซิสมีข้อจำกัดหลักๆ คือ ต้นทุนที่สูงและระยะเวลาการออกฤทธิ์ที่ค่อนข้างสั้น ซึ่งต้องใช้ขั้นตอนซ้ำเป็นประจำ อย่างไรก็ตาม เป็นไปได้ที่การเพิ่มคอร์ติโคสเตียรอยด์ทางปากเข้ากับอิมมูโนโกลบูลินทางเส้นเลือดดำจะเสริมการออกฤทธิ์และทำให้สามารถคงผลทางคลินิกไว้ได้โดยไม่ต้องใช้ยาซ้ำบ่อยๆ