ลิ่มเลือดอุดตัน microangiopathy: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของ microangiopathy thrombotic มีความหลากหลาย แยกกลุ่มโรคติดเชื้อ hemolytic-uremic ที่ติดเชื้อและไม่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเป็นระยะ ๆ ส่วนกรณีของโรค hemolytic uremic-ติดเชื้อ (90% ในเด็กและ 50% ในผู้ใหญ่) เป็นลำไส้ Prodromou - เกี่ยวข้องทั่วไปที่มีอาการท้องเสียหรืออาการของโรคเลือด postdiareyny hemolytic สาเหตุเจ้าหน้าที่ที่พบมากที่สุดในรูปแบบของโรค hemolytic uremic-นี้คือE. coli,ผลิต verotoxin (ที่รู้จักกันว่าเป็นสารพิษและยังคง Shiga เหมือนคล้ายคลึงโครงสร้างและการทำงานของตนที่จะพิษShigella dysenteriaeฉันพิมพ์ยังทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรค hemolytic uremic) เกือบ 90% ของผู้ป่วยที่มีอาการท้องเสีย + ซินโดรมเลือด hemolytic ในประเทศที่พัฒนาทางเศรษฐกิจที่แยกเชื้อ E. Coli serotype 0157: H, ที่รู้จักกัน แต่ยังคงอยู่ที่อย่างน้อย 10 สายพันธุ์ของเชื้อโรคที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ Microangiopathy หลอดเลือดดำอุดตัน ในประเทศกำลังพัฒนาและเชื้อ E. Coliสาเหตุของโรคมักเป็นประเภทของShigella dysenteriae I

โรคเลือดไหลเรื้อรัง - อุจจาระร่วงเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันมากที่สุดในเด็ก อุบัติการณ์ของโรคอุจจาระร่วง + โรคเม็ดเลือดแดง - เม็ดเลือดแดงเฉลี่ย 1.5-2.1 รายต่อประชากร 100 000 คนต่อปีโดยมีความถี่สูงสุดในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี (6/100 000 ต่อปี) ในผู้ใหญ่อายุ 20-49 ปีอัตราอุบัติการณ์จะลดลงเหลือเพียง 1 / 100,000 โดยมีจำนวนผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปีขึ้นไปที่ระดับ 0.5 / 100,000 คน โรคเลือดไหลเรื้อรัง - พังผืดในเด็กมีแพร่หลายไปทั่วโลกในบางครั้งการระบาดของโรคนี้เป็นโรคระบาดการลงทะเบียนบ่อยที่สุดในสถาบันเด็กและสถานเลี้ยงดู ความตายเป็นลักษณะความผันผวนตามฤดูกาลยอดเขาตกในช่วงฤดูร้อน อ่างเก็บน้ำธรรมชาติของเชื้อโรคที่เกิดจากอาการท้องร่วง + โรคเลือดแดง / อุเบกขาเป็นสัตว์เลี้ยง การปนเปื้อนของแบคทีเรียในอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้อสัตว์และนมรวมทั้งน้ำสามารถนำไปสู่การเกิดอาการลำไส้ใหญ่ริดสีดวงทวารที่มีความซับซ้อนโดยโรค hemolytic-uremic ใน 5-10% ของกรณี กรณีที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ เด็กอายุ 9 เดือนถึง 4 ปีเด็กชายและเด็กหญิงที่มีโอกาสเท่าเทียมกัน

10% ของโรค hemolytic uremic-ในเด็กและมากกว่า 50% ในผู้ใหญ่ที่เกิดขึ้นโดยไม่ต้อง prodrome อุจจาระร่วง (ที่เรียกว่าผิดปกติไม่เกี่ยวข้องกับท้องเสีย D-HUS) แม้ว่าจะสามารถติดเชื้อธรรมชาติ (การพัฒนาหลังจากการติดเชื้อไวรัสติดเชื้อที่เกิดจาก pneumococcus ผลิต neuraminidase เอดส์) มักจะใช้แบบฟอร์มของโรค hemolytic uremic-นี้ไม่ได้เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อในบางกรณี ส่วนใหญ่กรณีของ D-HUS เป็น idiopathic บางอย่างเป็นกรรมพันธุ์

Thrombotic thrombocytopenic purpura มีความคล้ายคลึงกันน้อยกว่า hemolytic-uremic syndrome (0.1-0.37 ต่อ 100 000) ส่วนใหญ่ในผู้ใหญ่ อุบัติการณ์สูงสุดอยู่ในทศวรรษที่ 3-4 ของชีวิต Thrombotic thrombocytopenic purpura สามารถพัฒนาde novoโดยไม่มีปัจจัยก่อนหน้า (thrombotic thrombocytopenic purpura ที่ไม่ทราบสาเหตุหรือคลาสสิก) แต่ยังมีรูปแบบครอบครัวของโรค ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคนี้มักเป็นโรคเรื้อรังที่กำเริบบ่อยๆ

พร้อมกับกลุ่มอาการของโรค hemolytic uremic-และจ้ำ thrombocytopenic thrombotic ปล่อยรูปแบบที่สองของ Microangiopathy หลอดเลือดดำอุดตัน อาการที่คล้ายกันในลักษณะทางสัณฐานวิทยาและลักษณะทางคลินิกกับสามี / TTP สามารถพัฒนาในสตรีระหว่างตั้งครรภ์และหลังคลอด, ความดันโลหิตสูงมะเร็งและโรคทางระบบ - erythematosus โรคลูปัสและเส้นโลหิตตีบระบบเอดส์ ในตอนท้ายของศตวรรษที่ XX ลักษณะของมันยังกลายเป็นที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด การพัฒนาอาจ Microangiopathy หลอดเลือดดำอุดตันในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกมะเร็ง (50% ของกรณีขัดแย้งเปิดเผยมะเร็งระยะแพร่กระจายของกระเพาะอาหารอย่างน้อย - มะเร็งลำไส้ใหญ่, มะเร็งเต้านม, เซลล์มะเร็งปอดเล็ก) ในผู้รับการปลูกถ่ายไขกระดูกหัวใจตับและไต เมื่อเร็ว ๆ นี้มากขึ้นและบ่อยขึ้นอธิบาย Microangiopathy หลอดเลือดดำอุดตันในการประยุกต์ใช้ของยาเสพติดรายการที่มีการขยายตัวต่อเนื่อง บ่อยที่สุดในการพัฒนาของ HUS / TTP ส่งผลให้ยาเม็ดคุมกำเนิดยาต้านมะเร็ง (mitomycin, Bleomycin, cisplatin) ยับยั้ง calcineurin (cyclosporine, Tacrolimus) ticlopidine, clopidogrel, interferon อัลฟายาควินิน

การเกิดพยาธิกำเนิดของ microangiopathy ในลิ่มเลือดอุดตัน

Microangiopathy ภาวะเลือดเย็นเป็นเงื่อนไขที่พบได้บ่อยในหลายโรคที่มีกลไกทางจุลชีววิทยาต่างๆ อย่างไรก็ตามแม้ว่าจะมีการพัฒนา microangiopathy ในเนื้อเยื่อแข็งตัวหรือทุติยภูมิก็ตามการเชื่อมโยงส่วนกลางในกระบวนการสร้างเนื้อเยื่อคือความเสียหายของ endothelium เกี่ยวกับหลอดเลือดในอวัยวะเป้าหมายส่วนใหญ่อยู่ในไต กลไกการกระตุ้นการทำงานของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดแตกต่างกัน: แบคทีเรียเอ็กซ์โซและเอนโดทอกซินในรูปแบบปกติของกลุ่มอาการโลหิตจางและไตมิดผลของแอนติบอดีหรือภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนในโรคระบบยา

การเกิดพยาธิสภาพที่เกิดจากเชื้อ ในรูปแบบของโรคนี้สาเหตุเจ้าหน้าที่ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่เป็น serotype เชื้อ E. Coli 0157: H7 ความเสียหาย microvessel บุผนังหลอดเลือดในไตก่อให้เกิดการ verotoxin Verotoxin ประกอบด้วยหน่วยย่อยที่มีผลพิษต่อเซลล์และ 5 หน่วยย่อย B ซึ่งผูกกับผู้รับ Glycolipid ที่เฉพาะเจาะจงของเยื่อหุ้มเซลล์ที่ช่วยให้การเจาะเข้าไปในเซลล์ A. หลังจาก subunit internalization subunit ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนที่นำไปสู่การตายของเซลล์ ผู้รับสำหรับ verotoxin กำหนดเยื่อบุผนังหลอดเลือด microvascular รวมทั้งเส้นเลือดฝอยไตส่วนใหญ่อยู่ในวัยเด็ก ด้วยอายุที่จำนวนของพวกเขาลดลงซึ่งจะอธิบายอุบัติการณ์เด่นของ hemolytic uremic-เด็กดาวน์ซินโดร เมื่อกินอาหารหรือน้ำที่ปนเปื้อน verotoksinprodutsiruyuschie สายพันธุ์ของเชื้อ E. Coliผูกกับตัวรับที่เฉพาะเจาะจงในเยื่อบุของลำไส้ใหญ่ผลิต exo- และ endotoxins คูณและก่อให้เกิดความเสียหายและการตายของเซลล์ที่นำไปสู่การพัฒนาของลำไส้ใหญ่มัก hemorrhagic การเดินทางเข้าการไหลเวียนของระบบ verotoxin ความเสียหายของอวัยวะที่ก่อให้เกิดประจักษ์ในกรณีส่วนใหญ่อาการทางคลินิกของโรค hemolytic uremic-อย่างน้อย - จ้ำ thrombocytopenic หลอดเลือดดำอุดตัน

Lipopolysaccharide แบคทีเรีย (endotoxin) อาจทำหน้าที่ร่วมกับ verotoxin, aggravating ทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดโดยการเหนี่ยวนำของการสังเคราะห์ท้องถิ่น proinflammatory cytokines ที่ - การเนื้อร้ายเนื้องอกปัจจัย (TNF-A) interleykina1r (IL-IP) ในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นในการผลิต TNF-alpha ช่วยเพิ่มความเสียหาย endothelial กระตุ้นการเปิดใช้งานของนิวโทรฟิในส่วนความเสียหายของเรือตามด้วยการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยที่เป็นพิษกับผนังหลอดเลือด ผลเสริมฤทธิ์ของ verotoxin และสารพิษของแบคทีเรียกับการสังเคราะห์กำไร TNF ไตท้องถิ่นที่แสดงให้เห็นในการทดลองส่วนหนึ่งอธิบายความรุนแรงของโรคไตวายเรื้อรังในกลุ่มอาการของโรค hemolytic uremic-ทั่วไป

เป็นองค์ประกอบสำคัญของการเกิดโรคของจ้ำ thrombocytopenic หลอดเลือดดำอุดตันในขณะนี้พิจารณาอยู่ในเลือดของ multimers สุดของฟอน Willebrand ปัจจัย (ฉ. โวลต์) ซึ่งเป็นรุ่นใหญ่จากเซลล์บุผนังหลอดเลือดใน Microangiopathy หลอดเลือดดำอุดตันถือเป็นกลไกสำคัญสำหรับการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นเช่นนี้ multimers ขนาดใหญ่พิเศษที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นกว่าเดิม ผู้รับผูกเมมเบรนของเกล็ดเลือดซึ่งจะนำไปสู่การก่อตัว thrombus อย่างรวดเร็วใน microvasculature multimers ขนาดใหญ่เป็นพิเศษฉ บีมุ่งมั่นในการไหลเวียนของผู้ป่วยที่มีจ้ำ thrombocytopenic หลอดเลือดดำอุดตันและหายไปหลังจากที่การกู้คืนอาจเป็นเพราะความจริงที่ว่าปริมาณที่มากเกินไปของพวกเขาในระหว่างการเจ็บป่วยเฉียบพลันเกินความจุของ proteolysis ความคงทน multimers ล้านฉ บีที่จ้ำ thrombocytopenic หลอดเลือดดำอุดตันที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องของโปรตีเอสฝ่าพวกเขา กรณีที่ครอบครัวเป็นโรคนี้เป็นข้อบกพร่องสืบทอดและถาวรกับมา thrombotic thrombocytopenic purpura รูปแบบ - ชั่วคราวเพราะการปรากฏตัวของแอนติบอดียับยั้ง

ผลของแผล endothelial โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุก็คือการสูญเสีย thromboresistance ธรรมชาติซึ่งสนับสนุนความหลากหลายของสารชีวภาพที่ผลิตเซลล์บุผนังหลอดเลือดเหมือนเดิม (thrombomodulin, กระตุ้นเนื้อเยื่อ plasminogen, prostacyclin, ไนตริกออกไซด์) การกระทำของพวกเขาจะช่วยป้องกันการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการสะสมของเส้นใยไฟบริน Activated endothelium ในทางตรงกันข้าม, ผลิตสารสื่อประสาทที่ได้ทำเครื่องหมายผล procoagulant และ proagregantnym: ฟอน Willebrand ปัจจัย, plasminogen กระตุ้นยับยั้งปัจจัยเนื้อเยื่อ ในการตอบสนองต่อความเสียหายของ endothelium ของหลอดเลือดที่ Microangiopathy thrombotic นอกเหนือไปจากการปลดปล่อยให้เป็นอิสระมากเกินไปฉ บีเกิดขึ้นสินค้าที่ลดลงของไนตริกออกไซด์และ prostacyclin เป็นยาต้านเกล็ดเลือดที่มีศักยภาพซึ่งยังก่อให้เกิดการก่อตัวของก้อน ขยายต่อไปของการทำงานของเกล็ดเลือดในการเกิดโรคของการเชื่อมโยงที่สำคัญ thrombotic Microangiopathy มีการแข็งตัวของการละเมิดพลาสม่าและการละลายลิ่มเลือด นี้ส่งผลในการเพิ่มขึ้นในการแสดงออกบนพื้นผิวของปัจจัยเนื้อเยื่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ตามมาด้วยการเปิดใช้งานในท้องถิ่นของการแข็งตัวเกิดขึ้นที่เว็บไซต์ของความเสียหาย endothelial กับการก่อตัวเพิ่มขึ้นและไฟบรินทับถม กระบวนการไฟบรินยังอำนวยความสะดวกในการลดการยับยั้งการผลิตปัจจัยเนื้อเยื่อ - โปรตีนสารกันเลือดแข็งภายนอกที่อยู่ในครอบครัวของโปรตีเอสซีรีน นอกจากนี้ Microangiopathy thrombotic มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการยับยั้งการละลายลิ่มเลือดของท้องถิ่นในพื้นที่ความเสียหาย microvascular เนื่องจากสินค้าขยายของ plasminogen กระตุ้นยับยั้ง ดังนั้นแผลเส้นเลือด endothelial กับ Microangiopathy หลอดเลือดดำอุดตันนำไปสู่ความไม่สมดุลเด่นชัดระหว่างกลไกการป้องกันและโปรตกตะกอนที่มีความชุกของหลังที่เสริมจะสิ้นสุดลงในก้อน microvasculature ของอวัยวะต่าง ๆ แต่ไตและระบบประสาทส่วนกลางส่วนใหญ่

การเกิดโรคของ D-HUS ไม่ค่อยเข้าใจ ส่วนใหญ่ของกรณีที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับยาเสพติดหรือปัจจัยอื่น ๆ ที่นำไปสู่ความเสียหายที่เกิดจากเยื่อหุ้มปอดหรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่เพิ่มขึ้น ในรูปแบบครอบครัวของโรคระดับต่ำของคอมโพเนนต์ C3 เสริมจะถูกตรวจพบในพลาสมาเลือดซึ่งเป็นผลมาจากการขาดแคลนปัจจัย H-protein ที่ควบคุมทางเลือกของการกระตุ้นเสริม สาเหตุของข้อบกพร่องนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน H. เนื่องจากผลของการสูญเสียผลกระทบด้านกฎข้อบังคับของ H ทำให้มีการกระตุ้นการทำงานของตัวรับต่อเนื่องทำให้เกิดความเสียหายต่อ endothelium และ microthrombenease

อาการหลักของ HUS / TTP: ภาวะเลือดออกในเม็ดเลือดแดง, ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดง, ภาวะไตวายล้มเหลว - เกี่ยวข้องโดยตรงกับภาวะเลือดออกภายในช่องท้อง thrombocytopenia เป็นผลมาจากการเปิดใช้งานกับการบริโภคของเกล็ดเลือดตามมาใน endothelium ของหลอดเลือดส่วนที่เสียหาย, โรคโลหิตจาง hemolytic - ความเสียหายของเม็ดเลือดแดงเมื่ออยู่ในการติดต่อกับ thrombi กรอก microvasculature การทำงานของระบบประสาทที่ไม่สมบูรณ์มีความสัมพันธ์กับแผลที่ขาดเลือดเนื่องจากการลดลงของการไหลเวียนเนื่องจากการอุดตันของลิ้นหัวใจตีบของหลอดเลือดในหลอดเลือด

พยาธิวิทยาของ microangiopathy thrombotic

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุและกลไกทางจุลพยาธิวิทยาพื้นฐานรูปแบบทางสัณฐานวิทยาของทุกรูปแบบของ microangiopathy ภาวะลิ่มเลือดมีความเหมือนกัน หลอดเลือดลักษณะพยาธิสภาพของไตของ Microangiopathy thrombotic โดดเด่นด้วยความเสียหายให้กับ endothelium และลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดหลอดเลือดขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางขนาดเล็กแผลหลักและ ischaemia ไต คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาที่สำคัญมีอาการบวม Microangiopathy หลอดเลือดดำอุดตันของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่มีการปลดของพวกเขาจากเยื่อชั้นใต้ดินที่ขยายพื้นที่ subendothelial ได้จากการสะสมของวัสดุเมมเบรนเหมือนที่จัดตั้งขึ้นใหม่ Microangiopathy หลอดเลือดดำอุดตันเป็นชนิดพิเศษของรอยโรคหลอดเลือดอุดตันนั้นและเนื้อร้ายของหลอดเลือดแดงไตและหลอดเลือดจะไม่ได้มาพร้อมกับการแทรกซึมของเซลล์ผนังหลอดเลือด

ภาพทางด้าน histological ของกลุ่มอาการ hemolytic-uremic ขึ้นอยู่กับรูปร่างและอายุของผู้ป่วย มี 2 ประเภทของพยาธิวิทยาหลักที่สามารถข้ามได้ D + HUS ในเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปีมีลักษณะเป็นเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ ในช่วงเริ่มต้นของโรค thrombi มีส่วนสำคัญในเส้นเลือดฝอยตาข่ายที่ไม่มีหรือมีความเสียหายน้อยที่สุดกับ arterioles หลังจากนั้นไม่กี่เดือนใน glomeruli ส่วนใหญ่การเปลี่ยนแปลงจะหายไปจริง แต่ glomeruli บางตัวเป็น sclerosed ในกรณีที่มีอาการทางคลินิกที่รุนแรงที่สุด การแพร่กระจายของเนื้อร้ายในเนื้อเยื่อคอปเปอร์ซึ่งอธิบายโดย S. Gasser ในปีพ. ศ. 2498 เป็นเรื่องที่หายากมาก

ในเด็กโตและผู้ใหญ่ดาวน์ซินโดร hemolytic uremic-ผิดปกติส่วนใหญ่พัฒนาพิมพ์รอยโรคหลอดเลือดแดงกับเว็บไซต์ที่พบบ่อยที่สุดของกระบวนการ microangiopathic ในหลอดเลือดอวัยวะ ในรอยโรคหลอดเลือดเฉียบพลันทำเครื่องหมายบวมและเซลล์งอก miointimalnyh ที่นำไปสู่การกวดขันหรือการกำจัดของเซลล์ การทำลายเนื้อเยื่อส่วนของผนังหลอดเลือดหรือการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดแดงที่มีการสะสมในสถานที่ที่มีความเสียหายจากไฟบรินเป็นไปได้ กระบวนการเรื้อรังที่โดดเด่นด้วยการสะสมในผนังหลอดเลือดของเส้นใยคอลลาเจนและยืด hyperplasia เซลล์ miointimalnyh แสวงหาจัดศูนย์กลางเดิมคล้าย "หัวหอมเปลือก" ซึ่งทำให้เกิดการอุดตันของรู fibrotic เรือ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้นำไปสู่การล่มสลายไตขาดเลือดรองของเส้นเลือดฝอยไต loops เพิกถอนประจักษ์หนาและย่นของผนังหลอดเลือดฝอย ด้วยการทำลายเส้นใย Arteriolar ที่สมบูรณ์ทำให้เกิดเนื้อตายเนื้องอกไต ความเสียหายที่เกิดจากการขาดเลือดอย่างรุนแรงต่อ glomeruli อาจทำให้เนื้อร้ายแข็งตัว สัญญาณทางสัณฐานวิทยาของการขาดเลือดไตมักจะรวมกันในผู้ป่วยที่มีอาการเลือดผิดปกติ hemolytic กับการอุดตันของเส้นเลือดฝอยไต ในรูปแบบของแผลในเยื่อหุ้มปอดมีการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดแดงใหญ่และเส้นเลือดใหญ่

Thrombotic thrombocytopenic purpura เป็นลักษณะของความพ่ายแพ้ของ microcirculatory เตียงของไม่เพียง แต่ kidneys แต่ยังสมองสมองตับอ่อน adrenals การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในไตที่มี thrombotic thrombocytopenic purpura มีลักษณะคล้ายคลึงกับการเกิดรอยโรคภายในกลุ่ม hemolytic-uremic syndrome

ในทุกรูปแบบของ Microangiopathy thrombotic แผลไตคือโฟกัสในธรรมชาติจึงมีผลโดยทั่วไปส่วนงานเพียงหนึ่งของ glomeruli คุณสมบัติที่สำคัญของ Microangiopathy หลอดเลือดดำอุดตันมีความหนา Turbofan และเยื่อชั้นใต้ดินไตที่สามารถจำลองภาพวาด glomerulonephritis mesangiocapillary Mezangiolizis และเส้นเลือดขยายเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดของ glomeruli ที่ระบุไว้ในการตรวจชิ้นเนื้อไตจากจำนวนเล็ก ๆ ของผู้ป่วยที่มี Microangiopathy หลอดเลือดดำอุดตัน ตรวจสอบ Immunohistochemical สำหรับทุกชนิดของ Microangiopathy thrombotic ระบุเงินฝากไฟบรินในเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดของ glomeruli กับ thrombotic thrombocytopenic purpura เงินฝาก IgG สามารถตรวจพบเมื่อ hemolytic uremic-ซินโดรม - IgM และ C3 ตามผนังหลอดเลือดฝอย หลังจากดำเนินการในรูปแบบเฉียบพลันของ Microangiopathy หลอดเลือดดำอุดตันอาจพัฒนา Glomerulosclerosis ปล้องโฟกัสซึ่งมักจะพบในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงถาวรยาว

การจำแนกชนิดของ microangiopathies ในลิ่มเลือดอุดตัน

I. รูปแบบหลัก:

• กลุ่มอาการโลหิตจางและอุมมิค
  • ตามแบบฉบับ
  • Atipichnыy
  • การถ่ายทอดทางพันธุกรรม
• Thrombotic thrombocytopenic purpura
  • รุนแรง
  • เรื้อรังกำเริบ
  • การถ่ายทอดทางพันธุกรรม

ครั้งที่สอง รูปแบบรองที่เกี่ยวข้องกับ: การตั้งครรภ์และการคลอดบุตร (ก่อนคลอด - eclampsia, HELLP - ดาวน์ซินโดรม)

• ความดันโลหิตสูงมะเร็ง
• โรคระบบ (โรคลูปัสระบบโรคระบบประสาทส่วนกลาง)
• antiphospholipid syndrome
• เนื้องอกมะเร็ง
• การปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ
• การติดเชื้อเอชไอวี
• ยาเสพติด
• โรคอื่น ๆ และเงื่อนไข (ตับอ่อน, glomerulonephritis,
• aortocoronary บายพาสวาล์วหัวใจเทียม)

[1], [2], [3], [4]