โรคไลชมานิโอซิส

โรคไลชมาเนียเป็นโรคติดต่อที่เกิดจากโปรโตซัวในสกุล Leishmania วงจรชีวิตของไลชมาเนียดำเนินไปด้วยการเปลี่ยนแปลงของโฮสต์และประกอบด้วยรูปแบบทางสัณฐานวิทยา 2 แบบ ได้แก่ อะมาสติโกต (ไม่มีแฟลเจลลัม) และโพรมัสสติโกต (มีแฟลเจลลัม) ในรูปแบบอะมาสติโกต ไลชมาเนียจะอาศัยอยู่ในเซลล์ (แมคโครฟาจ) ของแหล่งกักเก็บตามธรรมชาติ (สัตว์มีกระดูกสันหลัง) และมนุษย์ ส่วนในรูปแบบโพรมัสสติโกต ไลชมาเนียจะอาศัยอยู่ในส่วนต่างๆ ของระบบย่อยอาหารของยุง ซึ่งทำหน้าที่เป็นพาหะและเป็นสารอาหาร

พาหะของ Leishmania คือแมลงพาหะ ได้แก่ ยุงในโลกเก่าที่อยู่ในสกุล Phlebotomus ส่วนยุงในโลกใหม่ที่อยู่ในสกุล Lutzomya แหล่งกักเก็บตามธรรมชาติหลักๆ คือ สัตว์ฟันแทะและสัตว์จำพวกสุนัข

พื้นที่ที่โรคไลชมาเนียแพร่กระจาย ได้แก่ ประเทศที่มีภูมิอากาศร้อนและอบอุ่น โรคของมนุษย์ได้รับการขึ้นทะเบียนใน 76 ประเทศในเอเชีย แอฟริกา ยุโรปใต้ อเมริกากลางและอเมริกาใต้ ในหลายประเทศ โรคไลชมาเนียก่อให้เกิดความเสียหายทางเศรษฐกิจและสังคมอย่างมาก ปัจจุบันไม่มีผู้ป่วยโรคไลชมาเนียในรัสเซีย แต่มีการขึ้นทะเบียนผู้ป่วยจากต่างประเทศทุกปี โดยผู้ป่วยเหล่านี้เป็นผู้ที่เคยเดินทางไปยังประเทศใกล้และไกลซึ่งเป็นโรคประจำถิ่นของโรคไลชมาเนีย ในเวลาเดียวกัน ผู้ป่วยยังได้รับการระบุตัวตนในหมู่พลเมืองของทั้งต่างประเทศและสหพันธรัฐรัสเซีย ซึ่งเดินทางกลับจากการเดินทางเพื่อธุรกิจหรือท่องเที่ยวในพื้นที่ที่มีภูมิอากาศกึ่งร้อนชื้นหรือร้อนชื้น

โรคเลชมาเนียมี 3 รูปแบบทางคลินิก ได้แก่ ผิวหนัง ผิวหนังและเยื่อบุ และอวัยวะภายใน โรคเลชมาเนียชนิดผิวหนังจะมีอาการทางผิวหนัง โรคเลชมาเนียชนิดผิวหนังและเยื่อบุ จะมีอาการทางผิวหนังและเยื่อเมือก โดยเฉพาะทางเดินหายใจส่วนบน ซึ่งบางครั้งอาจเกิดการทำลายเนื้อเยื่ออ่อนและกระดูกอ่อน ส่วนโรคเลชมาเนียชนิดอวัยวะภายใน เชื้อก่อโรคจะอยู่ในตับ ม้าม ไขกระดูก และต่อมน้ำเหลือง ในรัสเซีย โรคเลชมาเนียชนิดผิวหนังและอวัยวะภายในมักพบได้บ่อยที่สุด

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

วงจรการพัฒนาของโรคลีชมาเนีย

กระบวนการติดเชื้อเริ่มต้นเมื่อโปรมาสติโกตเข้าสู่สิ่งมีชีวิตเจ้าบ้านพร้อมกับน้ำลายของยุงที่กัดใบหน้าหรือแขนขาของบุคคล ปรสิตจะถูกแมคโครฟาจในชั้นผิวหนังกลืนกินและเปลี่ยนเป็นอะมาสติโกตหรือไมโครมาสทิโกตในไม่ช้า ซึ่งขยายพันธุ์โดยการแบ่งตามขวาง ซึ่งในที่สุดนำไปสู่การแตกของแมคโครฟาจ กระบวนการนี้ดำเนินต่อไปเป็นเวลานาน เนื่องจากอะมาสติโกตที่ปล่อยออกมาจะถูกแมคโครฟาจใหม่กลืนกิน ซึ่งจะสะสมในรอยโรคและขยายพันธุ์ที่นั่น แมคโครฟาจที่ได้รับผลกระทบจะช่วยให้ปรสิตแพร่กระจายต่อไปได้ การพัฒนารอยโรคในภายหลังขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของปรสิตแต่ละชนิดและสถานะของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตเจ้าบ้าน สถานการณ์มีความซับซ้อนเนื่องจากแต่ละแท็กซอนของ Leishmania อาจรวมถึงสายพันธุ์ที่แตกต่างกันหลายสายพันธุ์ อย่างไรก็ตาม โดยปกติแล้วแต่ละสายพันธุ์หรือชนิดย่อยของ Leishmania จะก่อให้เกิดโรคที่ค่อนข้างมีลักษณะเฉพาะ ซึ่งรวมอยู่ในกลุ่มหลักกลุ่มหนึ่ง

ยุงจะติดเชื้ออะมาสติโกตของ Leishmania เมื่อดูดเลือดจากสัตว์มีกระดูกสันหลังที่ติดเชื้อ ในลำไส้ของยุง เชื้อ Leishmania จะเข้าสู่ระยะโพรมัสทิโกต ขยายพันธุ์โดยแบ่งตามยาวและพัฒนาภายในหนึ่งสัปดาห์ กลายเป็นรูปแบบรุกรานที่กระจุกตัวอยู่ในส่วนหน้าของลำไส้และในปากของยุง การพัฒนาของโพรมัสทิโกตในยุงจะเกิดขึ้นที่อุณหภูมิสูงกว่า 15 °C เมื่อพาหะดูดเลือดอีกครั้ง โพรมัสทิโกตจะเข้าสู่เลือดของสัตว์มีกระดูกสันหลังที่ติดเชื้อ ถูกเซลล์ RES กลืนกิน และกลายเป็นอะมาสติโกต

ยุงเป็นแมลงขนาดเล็กที่มีขนาดตั้งแต่ 1.2 ถึง 3.7 มม. ยุงกระจายพันธุ์ทั่วโลกในเขตร้อนและกึ่งเขตร้อน ในเขตระหว่างละติจูด 50° เหนือถึง 40° ใต้ ยุงอาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีประชากรหนาแน่นและในแหล่งธรรมชาติ ในพื้นที่ที่มีประชากรหนาแน่น แหล่งเพาะพันธุ์ยุงมักเป็นห้องใต้ดิน หลุมฝังกลบขยะ และสถานที่อื่นๆ ที่มีการสะสมของอินทรีย์วัตถุที่เน่าเปื่อย ในสภาพธรรมชาติ ยุงจะฟักไข่ในโพรงหนู รังนก ถ้ำ โพรงไม้ เป็นต้น

ลักษณะเฉพาะของการกระจายและการแพร่กระจายของโรคไลชมาเนียในพื้นที่ที่มีโรคไลชมาเนียเฉพาะถิ่นนั้นมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับลักษณะเฉพาะของระบบนิเวศของพาหะของโรคนี้ ซึ่งก็คือยุง ดังนั้น ในโลกเก่า โรคไลชมาเนียจึงแพร่หลายในพื้นที่แห้งแล้ง เช่น ทะเลทราย กึ่งทะเลทราย และโอเอซิส ส่วนในโลกใหม่ โรคเหล่านี้ (ยกเว้นบางกรณี) เป็นโรคของป่าดิบชื้นในเขตร้อน

ในพื้นที่ที่มีประชากรหนาแน่นในเอเชียกลาง ยุงมักจะบินหนีห่างจากแหล่งเพาะพันธุ์เพียงสิบเมตร ในพื้นที่เปิดโล่ง ยุงจะแพร่พันธุ์ได้ไกลถึง 1.5 กม. ในพื้นที่ทางตอนเหนือของแหล่งอาศัย ยุงมี 1 รุ่นและออกหากินตั้งแต่เดือนมิถุนายนถึงสิงหาคม ในเอเชียกลาง ยุงมักออกหากิน 2 รุ่น โดยมีประชากรสูงสุดในช่วงต้นเดือนมิถุนายนและต้นเดือนสิงหาคม ในประเทศเขตร้อน ยุงจะออกหากินตลอดทั้งปี ยุงเป็นแมลงที่หากินเวลากลางคืนและช่วงพลบค่ำ ในช่วง 2-3 สัปดาห์ของชีวิต ยุงตัวเมียจะกินเลือดและวางไข่ 2-3 ครั้ง

ระบาดวิทยาของโรคไลชมาเนีย

โรคไลชมาเนียเป็นหนึ่งในโรคที่สำคัญที่สุดในพยาธิวิทยาเขตร้อน ตามข้อมูลขององค์การอนามัยโลก โรคไลชมาเนียพบได้ทั่วไปใน 88 ประเทศ และใน 32 ประเทศ โรคนี้ต้องขึ้นทะเบียนเป็นข้อบังคับ ตามการประมาณการของผู้เชี่ยวชาญ จำนวนผู้ป่วยโรคไลชมาเนียทั่วโลกอยู่ที่ 12 ล้านคน ทุกปีมีผู้ป่วยรายใหม่ 2 ล้านคน ประชากรประมาณ 350 ล้านคนอาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีโรคไลชมาเนียระบาดและมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ

โรคไลชมาเนียรวมอยู่ในโครงการพิเศษขององค์การอนามัยโลกเพื่อการศึกษาวิจัยและควบคุมโรคเขตร้อน ในประเทศกำลังพัฒนาบางประเทศ โรคไลชมาเนียอาจเป็นปัจจัยที่ฉุดรั้งการพัฒนาเศรษฐกิจในบางพื้นที่

มี Leishmania หลายสายพันธุ์ที่ก่อโรคในมนุษย์ได้ ซึ่งมีสัณฐานวิทยาคล้ายคลึงกัน แต่แตกต่างกันในด้านแอนติเจน ชีววิทยาโมเลกุล และลักษณะทางชีวเคมี รวมถึงภาพทางคลินิกและระบาดวิทยาของโรคที่เชื้อเหล่านี้ทำให้เกิด

โรคไลชมาเนียสามารถแบ่งได้เป็น 3 กลุ่มหลัก:

1. โรคผิวหนังที่เกิดจากเชื้อ Leishmania
2. โรคผิวหนังและเยื่อเมือกอเมริกัน
3. โรคลีชมาเนียในอวัยวะภายใน

อย่างไรก็ตาม การแบ่งประเภทดังกล่าวไม่สามารถถือเป็นการแบ่งแยกที่แน่นอนได้ ในบางกรณี เชื้อโรคในรูปแบบอวัยวะภายในสามารถทำให้เกิดรอยโรคบนผิวหนัง และเชื้อโรคในรูปแบบผิวหนังสามารถทำให้เกิดรอยโรคของอวัยวะภายในได้

โรคผิวหนังชนิด Leishmania ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยแพทย์ชาวอังกฤษชื่อ Rosske (1745) ภาพทางคลินิกของโรคนี้ได้รับการกล่าวถึงในผลงานของพี่น้องตระกูล Russell (1756) แพทย์ทหารชาวรัสเซียชื่อ NA Arendt (1862) และ LL Reidenreich (Pendinsky Ulcer, 1888)

เหตุการณ์สำคัญประการหนึ่งคือการค้นพบสาเหตุของโรคผิวหนังโดยแพทย์ทหารชาวรัสเซีย PF Borovsky (1898) สาเหตุของโรคนี้ยังถูกค้นพบโดยแพทย์ชาวอเมริกัน JH Wright (1903) เช่นกัน ในปี 1990-1903 WB Leishman และ C. Donovan ค้นพบสาเหตุของโรคผิวหนังในม้ามของผู้ป่วยโรคผิวหนังในอินเดีย ซึ่งได้รับการอธิบายโดย A. Laveran และ F. Mesnil (1903) โดยใช้ชื่อว่า L. donovani และสาเหตุของโรคผิวหนังได้รับการตั้งชื่อว่า L. tropica ในปี 1909

เฉพาะในโรคผิวหนังชนิด leishmania เท่านั้นที่โรคนี้จะทำให้มีภูมิคุ้มกันแบบหมันและต้านทานการบุกรุกซ้ำได้ แต่ถึงแม้ในโรคนี้ ปรสิตบางชนิดก็ยังคงดำรงอยู่ในร่างกายของผู้ป่วยได้ ตัวอย่างเช่น L. brasiliense สามารถแพร่กระจายและส่งผลต่อโพรงจมูกได้หลายปีหลังจากเกิดโรคครั้งแรก L. tropica สามารถทำให้เกิดรอยโรคเรื้อรังที่กลับมาเป็นซ้ำได้ และในผู้ป่วยบางรายที่มีภูมิหลังก่อนเจ็บป่วยที่ซับซ้อน อาจเกิดโรคในรูปแบบที่ไร้การตอบสนอง ซึ่งเรียกว่า leishmaniasis ผิวหนังแบบแพร่กระจาย เมื่อถูก L. mexicana หรือ L. aethiopica รุกราน ภูมิคุ้มกันต่อการบุกรุกซ้ำในกรณีที่มีการบุกรุกในปัจจุบัน เรียกว่า premunition (เป็นคำพ้องความหมายกับภูมิคุ้มกันที่ไม่เป็นหมัน)

โรคผิวหนังที่เกิดจากเชื้อ Leishmania มีลักษณะเฉพาะคือมีรอยโรคบนผิวหนังที่เรียกว่า leishmaniomas เนื่องจากเชื้อ Leishmania แพร่กระจายอย่างรวดเร็วในบริเวณที่ยุงเข้ามา ทำให้เกิดเนื้อเยื่ออักเสบเฉพาะที่ประกอบด้วยเซลล์พลาสมา นิวโทรฟิล และเซลล์น้ำเหลือง หลอดเลือดในบริเวณที่เชื้อแพร่กระจายและบริเวณที่เชื้อแพร่กระจายจะขยายตัว เยื่อบุผิวจะบวมและขยายตัว การเกิดโรค Leishmaniomas ประกอบด้วย 3 ระยะ ได้แก่ ตุ่มน้ำ แผลเป็น และแผลเป็น การติดเชื้ออาจแพร่กระจายผ่านหลอดน้ำเหลืองและเกิดภาวะต่อมน้ำเหลืองอักเสบหรือต่อมน้ำเหลืองอักเสบได้

มีความแตกต่างระหว่างโรคผิวหนังที่เกิดจากมนุษย์และจากสัตว์สู่คน

ลักษณะของโรคไลชมาเนียมี 2 ชนิด

ลักษณะของการติดเชื้อ	ประเภทของการติดเชื้อ
	โรคผิวหนังจากโรคลีชมาเนียในเขตเมือง	โรคผิวหนังจากโรคไลชมาเนียในชนบท
	คำพ้องความหมาย
	แผลใน Ashgabat ที่เกิดจากมนุษย์ อายุ 1 ปี รูปแบบแผลในระยะท้าย ("แห้ง")	แผลในกระเพาะอาหารจากสัตว์สู่คน แผลในกระเพาะอาหารแบบ Murgab รูปแบบเนื้อตายเฉียบพลัน ประเภททะเลทราย ("เปียก")
ระยะฟักตัว	ระยะยาว: 2-3-6 เดือน มักจะเป็น 1-2 ปีหรือมากกว่านั้น	สั้น: โดยปกติ 1-2-4 สัปดาห์ บางครั้งนานถึง 3 เดือน
ปรากฏการณ์เริ่มแรก	มีตุ่มเนื้อหรือสีน้ำตาลขนาดเล็ก	อาการอักเสบเฉียบพลันรุนแรง มักมีลักษณะเป็นตุ่มหนอง
การพัฒนากระบวนการ	ช้า	เร็ว
ระยะเวลาที่เริ่มเกิดแผล	หลังจาก 3-6 เดือนขึ้นไป	ภายใน 1-2-3 สัปดาห์
ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ	หายาก	บ่อย
หัวหน่าวของการเพาะเมล็ด	ค่อนข้างหายาก
การแปลภาษา	บนใบหน้ามากกว่าบริเวณขาส่วนล่าง	มักเกิดบริเวณขาส่วนล่างมากกว่าบริเวณใบหน้า
ระยะเวลาของกระบวนการจนถึงการสร้างเยื่อบุผิว	หนึ่งปีขึ้นไป	2-6 เดือน
ความตามฤดูกาล	2-6 เดือน	โรคหลักจะเกิดขึ้นในช่วงฤดูร้อน-ฤดูใบไม้ร่วง (มิถุนายน-ตุลาคม)
การระบาดทางระบาดวิทยา	สังเกตได้ยาก	พวกมันพัฒนาบ่อยครั้ง
แหล่งที่มาของการติดเชื้อ	มนุษย์ (แอนโธรโปโนซิส)	สัตว์ฟันแทะป่าในทะเลทราย (โรคติดต่อจากสัตว์สู่คน)
พื้นที่จำหน่าย	ส่วนใหญ่อยู่ในเมือง (Typus urbanus)	ในพื้นที่ชนบท ชานเมือง และบริเวณทะเลทราย
จำนวนปรสิตในเม็ด	มากมาย	น้อย
ความรุนแรงของหนูขาว	เล็ก	ใหญ่
ภูมิคุ้มกันข้าม	จนถึงปัจจุบัน มีการสะสมข้อมูลที่บ่งชี้ถึงการมีอยู่ของภูมิคุ้มกันข้ามกันระหว่างเชื้อก่อโรคผิวหนังชนิดลีชมาเนียทั้งสองประเภท
การกระตุ้น	ลีชมาเนีย โทรปิกา ไมเนอร์	ล.โทรปิกาเมเจอร์
ทดสอบผิวหนัง	ตั้งแต่เดือนที่ 6 นับจากเริ่มมีโรค	ตั้งแต่เดือนที่ 2
ผู้ให้บริการหลัก	ดร. เซอร์เจนติ	ฟ.ปาปาตาซี

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

โรคไลชมาเนียเกิดจากอะไร?

สาเหตุของโรคผิวหนังจากเชื้อ Leishmania ได้รับการอธิบายโดย Cuningham (1884) และ Firth (1891) ในปี 1898 PF Borovsky ได้ระบุว่าสิ่งมีชีวิตเหล่านี้เป็นโปรโตซัว ในปี 1900 Wright ได้สังเกตเห็นปรสิตที่คล้ายคลึงกันในม้ามของผู้ป่วยโรค Leishmania ในอวัยวะภายใน และในปี 1903 เขาได้ตีพิมพ์คำอธิบายที่ถูกต้องเกี่ยวกับปรสิตเหล่านี้เป็นครั้งแรกและได้วาดภาพประกอบ

ในปี 1974 Jadin รายงานถึงการปรากฏตัวของแฟลเจลลัมขนาดเล็กในรูปแบบภายในเซลล์ของ Leishmania บางชนิด (L. tropica, L. donovani, L. brasiliensis) ซึ่งเผยให้เห็นในรูปแบบการเลี้ยวเบนของไมโครอิเล็กตรอน ในเรื่องนี้ นอกจากคำว่า "amastigote" แล้ว ยังพบคำว่า "micromastigote" ซึ่งหมายถึงระยะเดียวกันในวงจรชีวิตของ Leishmania

ในร่างกายของสัตว์เลือดอุ่น อะมาสติโกตและไมโครมาสทิโกตของ Leishmania พบในโปรโตพลาซึมของเซลล์ในระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียมที่สามารถจับกินได้ อะมาสติโกตและไมโครมาสทิโกตมีลักษณะเป็นทรงกลมหรือรีขนาดเล็ก ขนาด 2 ถึง 5 ไมโครเมตร

โปรโตพลาสซึมถูกย้อมตามแบบของ Romanovsky-Giemsa ด้วยสีน้ำเงินเทา ในบริเวณตรงกลางหรือด้านข้างมีนิวเคลียสรูปวงรีซึ่งย้อมด้วยสีแดงหรือแดงม่วง ใกล้กับนิวเคลียสมีไคเนโทพลาสต์ (เมล็ดกลมหรือแท่งสั้น นอนเอียงออกด้านนอกและย้อมด้วยสีม่วงเข้มกว่านิวเคลียส) การมีนิวเคลียสและไคเนโทพลาสต์เป็นลักษณะสำคัญที่ช่วยให้แยกแยะลีชมาเนียจากโครงสร้างอื่นๆ ได้ (เกล็ดเลือด ฮิสโทพลาสซึม เซลล์ยีสต์ ฯลฯ)

Leishmania promastigote มีรูปร่างเป็นกระสวยยาว ความยาว 10-20 ไมโครเมตร ความกว้าง 3-5 ไมโครเมตร นิวเคลียส โปรโตพลาซึม และคิเนโกพลาซึมจะถูกย้อมด้วยสีเดียวกับในอะมาสติโกต ในวัฒนธรรม โพรมาสทิโกตมักจะรวมตัวกันเป็นกลุ่มในลักษณะของดอกกุหลาบ โดยมีแฟลกเจลลาอยู่ตรงกลาง (ปรากฏการณ์การรวมกลุ่ม)

ป้องกันโรคไลชมาเนียได้อย่างไร?

ในพื้นที่ที่มีการระบาดของโรค การป้องกันโรคเลชมาเนียจะดำเนินการแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรคในหลายทิศทาง สำหรับโรคแอนโธรโปโนซิส (คาลา-อาซาร์, AKL) มาตรการป้องกันหลักคือ การระบุและรักษาผู้ป่วย การควบคุมยุงในพื้นที่ที่มีประชากรหนาแน่น การป้องกันโรคเลชมาเนียในอวัยวะภายในและ ZKL มีความซับซ้อนและต้องใช้แรงงานมากกว่ามาก ซึ่งแหล่งสะสมของเชื้อโรคและแหล่งที่มาของการติดเชื้อในมนุษย์ส่วนใหญ่เป็นสัตว์ป่า มาตรการป้องกันในจุดที่มีโรคเลชมาเนียในอวัยวะภายใน ได้แก่ การระบุและรักษาผู้ป่วย การตรวจจับและทำลายสุนัขป่วยในพื้นที่ที่มีประชากรหนาแน่น (การรักษาสายพันธุ์ที่มีค่าเป็นไปได้) การจำกัดจำนวนสัตว์ป่าที่ล่าเหยื่อ (จิ้งจอก หมาจิ้งจอก ฯลฯ) การควบคุมยุงดำเนินการในบริเวณใกล้เคียงพื้นที่ที่มีประชากรหนาแน่น กิจกรรมในจุดที่มี ZKL ควบคู่ไปกับการระบุและรักษาผู้ป่วย มุ่งเป้าไปที่การกำจัดแหล่งสะสมหลักของเชื้อโรคในธรรมชาติ ซึ่งได้แก่ สัตว์ฟันแทะประเภทต่างๆ และการต่อสู้กับยุงที่ขุดโพรง

นอกจากนี้ เพื่อปกป้องประชากรที่เป็นจุดโฟกัสของ ACL และ ZCL จะมีการใช้วัคซีนป้องกันด้วยเชื้อ L. major ที่มีเชื้อก่อโรคที่มีชีวิต

วิธีป้องกันโรคไลชมาเนียที่มีประสิทธิภาพมากวิธีหนึ่งคือการป้องกันไม่ให้ยุงกัด ในตอนเย็น ก่อนพระอาทิตย์ตก และตลอดทั้งคืน ควรใช้สารไล่ยุงชนิดพิเศษ เช่น สารไล่ยุง รวมถึงมุ้งตาข่ายละเอียด

พลเมืองยูเครนที่เดินทางไปต่างประเทศอาจติดเชื้อโรคไลชมาเนียได้เมื่อไปเยือนประเทศเพื่อนบ้านในช่วงฤดูแพร่ระบาดของโรค (พฤษภาคม - กันยายน): อาเซอร์ไบจาน (VL), อาร์เมเนีย (VL), จอร์เจีย (VL), คาซัคสถานใต้ (VL, ZKL), คีร์กีซสถาน (VL), ทาจิกิสถาน (VL, ZKL), เติร์กเมนิสถาน (ZKL, VL), อุซเบกิสถาน (ZKL, VL) นอกจากนี้ ไครเมียยังควรได้รับการพิจารณาให้เป็นโรคประจำถิ่นของโรคไลชมาเนียที่อวัยวะภายใน โดยเคยมีรายงานพบผู้ป่วยโรคไลชมาเนียที่อวัยวะภายในรายเดี่ยวในอดีต

ในบรรดาประเทศที่อยู่ห่างไกลออกไป อินเดียถือเป็นประเทศที่มีความเสี่ยงสูงสุดในการเกิดโรคคาลาอาซาร์ เนื่องจากมีรายงานผู้ป่วยโรคนี้หลายหมื่นรายต่อปี โรคไลชมาเนียที่อวัยวะภายในมักติดต่อได้ในประเทศแถบตะวันออกกลาง ตะวันออกใกล้ และเมดิเตอร์เรเนียน โรคไลชมาเนียที่ผิวหนังเป็นอันตรายต่อพลเมืองที่เดินทางไปยังประเทศแถบตะวันออกกลาง ตะวันออกใกล้ และแอฟริกาเหนือ ในประเทศแถบอเมริกากลางและอเมริกาใต้ นอกจากโรคไลชมาเนียที่อวัยวะภายในแล้ว ยังมีโรคไลชมาเนียที่ผิวหนังและเมือกอีกด้วย

มาตรการป้องกันหลักสำหรับพลเมืองแม้จะเดินทางไปยังพื้นที่ที่กำหนดเป็นเวลาสั้นๆ ก็คือการป้องกันการโจมตีของยุง นอกจากนี้ เพื่อป้องกัน ZKL อาจแนะนำให้ฉีดวัคซีนที่มีเชื้อมีชีวิตและยาป้องกันด้วยไพริเมทามีน โปรดทราบว่าวัคซีนมีข้อห้ามในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี ผู้ป่วยที่มีโรคผิวหนังหรือโรคเรื้อรัง (วัณโรค เบาหวาน เป็นต้น) และผู้ที่เคยเป็นโรคผิวหนังจากเชื้อ Leishmania และไพริเมทามีนมีข้อห้ามในโรคของระบบสร้างเม็ดเลือด ไต และการตั้งครรภ์