ความหวังในการรักษาโรคผิวหนังอักเสบร้ายแรง

การค้นพบโดยทีมงานของ Simone Steger อาจช่วยพัฒนาวิธีรักษาโรคไลชมาเนียชนิดที่รุนแรงที่สุดได้ โรคไลชมาเนียเป็นโรคเขตร้อนที่ส่งผลกระทบต่อผู้คนจำนวนมากขึ้นทั่วโลก มีผู้ป่วยรายใหม่เพิ่มขึ้นระหว่าง 700,000 ถึง 1 ล้านรายทุกปี เชื้อก่อโรคคือปรสิตโปรโตซัวในสกุล Leishmania ซึ่งแพร่สู่มนุษย์ผ่านการกัดของยุง โรคไลชมาเนียมีรูปแบบทางคลินิก 3 แบบ โดยรูปแบบที่ติดเชื้อในอวัยวะภายในถือเป็นรูปแบบที่ร้ายแรงที่สุด

หากไม่ได้รับการรักษา โรคผิวหนังอักเสบในช่องท้องมักจะถึงแก่ชีวิตได้ โดยส่วนใหญ่พบในบังกลาเทศ บราซิล เอธิโอเปีย อินเดีย เนปาล และซูดาน

ศาสตราจารย์ Steger จากสถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์แห่งชาติ (INRS) และทีมงานของเธอ ร่วมกับนักวิจัยคนอื่นๆ จาก INRS และมหาวิทยาลัย McGill ได้สังเกตเห็นกลไกภูมิคุ้มกันที่น่าแปลกใจที่เกี่ยวข้องกับโรคลีชมาเนียเรื้อรังในอวัยวะภายใน การค้นพบครั้งนี้อาจเป็นก้าวสำคัญสู่กลยุทธ์การรักษาใหม่สำหรับโรคนี้ ผลการค้นพบของพวกเขาได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Cell Reports

ในการติดเชื้อหลายชนิด เซลล์ T CD4 มีบทบาทสำคัญในการป้องกันของร่างกาย น่าเสียดายที่ในการติดเชื้อเรื้อรัง เช่น โรคไลชมาเนีย การรักษาจำนวนเซลล์ CD4 ให้ทำงานได้นั้นกลายเป็นงานที่สำคัญ เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันจะถูกกระตุ้นอย่างต่อเนื่องเพื่อตอบสนองต่อเชื้อก่อโรค

กลไกป้องกันภูมิคุ้มกันแบบใหม่ อย่างไรก็ตาม การวิจัยที่ดำเนินการโดยศาสตราจารย์ Steger ในห้องทดลองของเธอที่ศูนย์วิจัยเทคโนโลยีชีวภาพและสุขภาพ INRS Armand-Frappier แสดงให้เห็นว่าเซลล์เหล่านี้อาจมีวิธีมากกว่าหนึ่งวิธีในการรักษาความมีชีวิตของพวกมัน

“เราค้นพบประชากรเซลล์ CD4 ใหม่ในหนูที่ติดเชื้อปรสิตที่ทำให้เกิดโรคลีชมาเนียในอวัยวะภายใน เซลล์ T เหล่านี้มีคุณสมบัติที่น่าสนใจ” ศาสตราจารย์ Steger กล่าว

จากการติดตามตรวจสอบเซลล์ใหม่เหล่านี้ นักวิทยาศาสตร์ได้สังเกตว่าจำนวนของเซลล์เพิ่มขึ้นในระหว่างระยะเรื้อรังของโรค และเช่นเดียวกับเซลล์ต้นกำเนิด เซลล์เหล่านี้สามารถสร้างตัวเองใหม่หรือแยกความแตกต่างไปเป็นเซลล์เอฟเฟกเตอร์อื่นที่ทำหน้าที่กำจัดปรสิตหรือเป็นเซลล์ควบคุมที่ระงับการตอบสนองของโฮสต์

ศาสตราจารย์ Steger ระบุว่าเซลล์ T CD4 มักจะแยกความแตกต่างจากเซลล์ T CD4 ที่ "ไม่เคยได้รับเชื้อ" ไปเป็นเซลล์เอฟเฟกเตอร์ แต่ในระหว่างการติดเชื้อเรื้อรัง เนื่องจากต้องสร้างเซลล์เอฟเฟกเตอร์อย่างต่อเนื่อง เซลล์ T CD4 ที่ไม่เคยได้รับเชื้อจึงได้รับภาระมากเกินไปและอาจหมดลงได้

“เราเชื่อว่าในระยะเรื้อรังของโรคผิวหนังที่เกิดจากเซลล์ลีชมาเนียในอวัยวะภายใน ประชากรกลุ่มใหม่ที่เราระบุได้มีหน้าที่สร้างเซลล์เอฟเฟกเตอร์และเซลล์ควบคุม ซึ่งจะทำให้โฮสต์สามารถป้องกันการสูญเสียเซลล์ T CD4 ที่ไม่ติดเชื้อสำหรับแอนติเจนชนิดใดชนิดหนึ่งที่มีอยู่ได้” Sharada Swaminiathan นักศึกษาปริญญาเอกและผู้เขียนคนแรกของการศึกษาอธิบาย

ประชากรลิมโฟไซต์ใหม่ที่ทีม INRS ค้นพบนี้อาจกลายเป็นตัวกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่สำคัญ โดยมาแทนที่เซลล์ T CD4 ที่มีปริมาณมากเกินไป

ศาสตราจารย์ Steger กล่าวว่า "หากเราสามารถคิดหาวิธีที่จะนำประชากรลิมโฟไซต์ใหม่นี้ไปแบ่งตัวเป็นเซลล์เอฟเฟกเตอร์ป้องกันได้ ก็อาจช่วยให้โฮสต์กำจัดปรสิต Leishmania ได้"

การรักษาการติดเชื้ออื่นๆ? การศึกษายังระบุด้วยว่าพบเซลล์ที่คล้ายกันในหนูที่ติดเชื้อไวรัสคอริโอเมนิงจิติสชนิดลิมโฟไซต์และในหนูที่พาหะของพยาธิ H. polygyrus ในลำไส้ ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่ประชากรกลุ่มนี้จะอยู่ในกลุ่มการติดเชื้อเรื้อรังอื่นๆ หรือสภาพแวดล้อมที่มีการอักเสบเรื้อรังอื่นๆ

ข้อเท็จจริงนี้เปิดโอกาสให้มีการค้นพบที่กว้างขวางยิ่งขึ้นสำหรับทีมของศาสตราจารย์ Steger “หากสมมติฐานของเราถูกต้อง เซลล์เหล่านี้อาจใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการบำบัดไม่เพียงแต่สำหรับโรคลีชมาเนียในอวัยวะภายในเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการติดเชื้อเรื้อรังอื่นๆ ด้วย” นักวิจัยสรุป