กล้ามเนื้อมีจุดอ่อนใกล้เคียง: สาเหตุอาการการวินิจฉัยการรักษา

ส่วนใหญ่ของโรคที่กล่าวถึงในเอกสารฉบับนี้นำไปสู่ความอ่อนแอสองด้านและฝ่อของธรรมชาติสมมาตรใกล้เคียง (ยกเว้น polineiropatii เบาหวานใกล้ชิด, amyotrophy โรคประสาทและบางส่วนเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic) บนมือและเท้า ที่นี่ไม่ได้กล่าวถึงอาการของแผลในช่องท้องและ splot lumbosacral (plexopathy) ซึ่งพบมากในด้านใดด้านหนึ่ง.

ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อต้นสามารถสังเกตได้ส่วนใหญ่อยู่ในมือส่วนใหญ่อยู่ที่ขาหรือมีพัฒนาการโดยทั่วไป (ทั้งในแขนและขา)).

ส่วนใหญ่อยู่ในมือของความอ่อนแอของกล้ามเนื้อต้นอาจเป็นอาการของโรคข้างเคียง amyotrophic; บางรูปแบบของโรคกล้ามเนื้อ (รวมทั้งคนอักเสบ); ช่วงแรกของกลุ่มอาการ Guillain-Barre; โรค Personerson - เทอร์เนอร์ (บ่อย ๆ ); polyneuropathy ที่เกี่ยวข้องกับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ; amyloid polyneuropathy และรูปแบบอื่น ๆ ของ polyneuropathy.

ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อส่วนต้นในขาอาจเกิดจากโรคเกือบเดียวกัน บางรูปแบบของโรคกล้ามเนื้อ; polyneuropathy (โรคเบาหวานรูปแบบที่เป็นพิษและการเผาผลาญอาหารบางชนิด) polymyositis, dermatomyositis บางรูปแบบของการเจริญเติบโตกระดูกสันหลังฟอก บางส่วนของโรคเหล่านี้สามารถทำให้เกิดความอ่อนแอทั้งในมือและเท้าได้ในเวลาเดียวกันหรือสม่ำเสมอ.

[1], [2], [3], [4], [5]

สาเหตุหลักของความอ่อนแอของกล้ามเนื้อส่วนล่างคือ:

1. โรคจิตเภท (หลายตัวเลือก)
2. โปลิโออักเสบ (ผิวหนังอักเสบ)
3. โรคประจำตัวเบาหวานส่วนต้น
4. เยื่อหุ้มสมองอักเสบ
5. โรคกระดูกสันหลังอักเสบ
6. Guillain-Barre syndrome และ polyneuropathies อื่น ๆ
7. Amyotrophic ด้านข้างเส้นโลหิตตีบ
8. รูปแบบ proximal ของ amyotrophy กระดูกสันหลังก้าวหน้า
9. โรคพยาธิตัวกลมของเซลล์ประสาทของมอเตอร์

ผงาด

ด้วยความค่อยเป็นค่อยไปในการพัฒนาความอ่อนแอของกล้ามเนื้อต้นทวิภาคีในส่วนต้นของแขนขาก่อนอื่นควรคิดถึงโรคจิตเภท ขั้นตอนเริ่มต้นของโรคคือลักษณะการปรากฏตัวของกล้ามเนื้ออ่อนแอระดับที่มากเกินแสดงยุบเล็กน้อยของกล้ามเนื้อที่สอดคล้องกัน Fasciculations ขาดการสะท้อนลึกจากแขนขาจะถูกเก็บรักษาไว้หรือลดลงเล็กน้อย ในทรงกลมที่ละเอียดอ่อนไม่มีการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ระหว่างการออกกำลังกายของผู้ป่วยอาจพบอาการปวดที่บ่งชี้ว่าการมีส่วนร่วมอย่างกว้างขวางเป็นธรรมของกล้ามเนื้อกลุ่มที่เกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยาและถือเป็นการละเมิดการทำงานปกติของกลไกสลับเปิดงานและส่วนที่เหลือบางส่วนของกล้ามเนื้อ (กล้ามเนื้อ)

ปรากฏการณ์ทางคลินิกหลักสามารถบันทึกได้อย่างชัดเจนโดยการตรวจสอบ electromyographic: ลักษณะเฉพาะคือการรวมช่วงแรกของเส้นใยกล้ามเนื้อจำนวนมากซึ่งสะท้อนให้เห็นในรูปแบบของลักษณะ "หนาแน่น" ของศักยภาพการทำงานของมอเตอร์ เนื่องจากในเนื้อเยื่อเกือบทุกเส้นใยกล้ามเนื้อของกล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิสภาพความกว้างของสมรรถนะการทำงานของมอเตอร์จะลดลงอย่างมาก

โรคระบบัวไม่ได้เป็นโรค; คำนี้แสดงถึงระดับกล้ามเนื้อของแผลเท่านั้น โรคระบบประสาททั้งหมดไม่ได้มีความผิดปกติในธรรมชาติ การชี้แจงลักษณะของโรคระบบประสาทจะช่วยให้สามารถพัฒนากลวิธีการรักษาที่เหมาะสมได้ โรคจิตเภทบางอย่างเป็นอาการของโรคที่สามารถรักษาได้เช่นโรค metabolic disorders หรือ autoimmune diseases

สามารถให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับสาเหตุของโรคกล้ามเนื้อได้จากการศึกษาในห้องปฏิบัติการ ข้อมูลส่วนใหญ่คือการศึกษาการตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อ นอกเหนือจากการศึกษาเกี่ยวกับจุลินทรีย์ด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดแสงหรืออิเล็กตรอนแล้วจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องใช้เอนไซม์ histochemical และ immunochemical ในปัจจุบัน

ครั้งแรกของ "ความเสื่อม" myopathies ควรพิจารณากล้ามเนื้อ dystrophy เป้าหมายทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดประจักษ์ในรูปแบบของกล้ามเนื้ออ่อนแอใกล้เคียงที่เป็น"แขนขาเอว"รูปแบบของโรคกล้ามเนื้อเสื่อม อาการแรกมีการตรวจพบมักจะอยู่บนทศวรรษที่ 2 ของชีวิต โรคเป็นลักษณะหลักสูตรค่อนข้างอ่อนโยน มันเป็นที่ประจักษ์โดยกล้ามเนื้ออ่อนแอและกล้ามเนื้อลีบกว่าของกระดูกเชิงกรานเอวและขาใกล้เคียง; บ่อยครั้งกล้ามเนื้อของไหล่ยังต้องทนทุกข์ทรมาน ผู้ป่วยเริ่มใช้เทคนิค "myopathic" ในการให้บริการด้วยตนเอง การพัฒนา habitus เฉพาะกับ "เป็ด" hyperlordosis เดิน "ปีกใบมีด" และ disbaziey ลักษณะพออย่างง่ายดายวินิจฉัยว่ารูปแบบของโรคกล้ามเนื้อเสื่อมอื่น - psevdogipertroficheskaya miodistorfiya Duchenne,ซึ่งในทางที่เป็นลักษณะความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วและการเปิดตัวครั้งแรกเมื่ออายุ 5-6 ปีเท่านั้นในเด็กชาย เบกเกอร์กล้ามเนื้อเสื่อมโดยธรรมชาติของการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อคล้ายกับ Duchenne กล้ามเนื้อเสื่อม แต่มีความแตกต่างแน่นอนอ่อนโยน ส่วนคนใกล้ชิดของมือมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาในใบหน้าเซนต์จู๊ด-humeral โรคกล้ามเนื้อเสื่อม

ในหัวของรายการของตัวละครผงาด nedegenerativnogo (ซึ่งแน่นอนว่ายังไม่สมบูรณ์และจะถูกนำเสนอในรูปแบบขั้นพื้นฐานเท่านั้น) ควรจะใส่เรื้อรังผงาด thyrotoxic (และผงาดต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ) โดยทั่วไปพยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อใด ๆ ที่สามารถนำไปสู่การพัฒนาโรคระบบประสาทเรื้อรัง ลักษณะเฉพาะของโรคกล้ามเนื้อในlupus erythematosusคือความรุนแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อ โรคกล้ามเนื้อเยื่อ paraneoplasticมักมีลักษณะอาการของเนื้องอกมะเร็ง จำเป็นที่จะต้องระลึกถึงความเป็นไปได้ในการพัฒนา myopathy steroid ด้วย iatrogenic ที่มีจุดอ่อนด้านล่าง (ที่ขา) การวินิจฉัยว่า "menopausal miopathy"ควรทำเฉพาะเมื่อไม่รวมสาเหตุอื่น ๆ ของโรคกล้ามเนื้อ โรคจิตเภทในความผิดปกติของการเผาผลาญของไกลโคเจนพัฒนาขึ้นส่วนใหญ่ในวัยเด็กและมีลักษณะอาการปวดกล้ามเนื้อในระหว่างการออกกำลังกาย โดยทั่วไปที่อ่อนแอของการรวมกันของกล้ามเนื้อใกล้ชิด, ความเจ็บปวดระหว่างการออกกำลังกายควรอยู่แพทย์กับระเบิดการเผาผลาญไปได้พื้นฐานความเสียหายของกล้ามเนื้อควรจะเป็นพื้นฐานสำหรับการทดสอบในห้องปฏิบัติการและการตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อ

Polymyositis

ในกรณีส่วนใหญ่ใช้คำว่า "polymyositis" หมายถึงโรค autoimmune เกิดการมีส่วนร่วมที่โดดเด่นของกล้ามเนื้อใกล้เคียงของแขนขาและกล้ามเนื้อของกระดูกเชิงกรานเอว (และกล้ามเนื้อคอ) อายุและลักษณะของการโจมตีของโรคมีความแตกต่างกันมาก อื่น ๆ มักจะเริ่มมีอาการค่อยเป็นค่อยไปและในช่วงอาการกำเริบและเพิ่มระยะของอาการที่เกิดขึ้นในช่วงต้นของการกลืนอาหารลำบากปวดของกล้ามเนื้อได้รับผลกระทบและข้อมูลทางห้องปฏิบัติการยืนยันการปรากฏตัวของกระบวนการอักเสบเฉียบพลัน การตอบสนองต่อเอ็นจะถูกเก็บรักษาไว้ ตามกฎแล้วระดับของ creatine phosphokinase ของเลือดจะเพิ่มขึ้นซึ่งบ่งบอกถึงการทำลายเส้นใยกล้ามเนื้ออย่างรวดเร็ว myoglobinuria ที่มีจำหน่ายในประเด็นการทำงานของไต myoglobin หลอด obturation อาจนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน (ในขณะที่ซินโดรม "การบีบอัด" ที่ "ความสนใจซินโดรม") ในการวินิจฉัยโรคพบว่ามีอาการแดงขึ้นบนใบหน้าและหน้าอก ("dermatomyositis") ในคน polymyositis มักเป็น paraneoplastic

ด้วย EMG การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวกับโรคประสาทที่อธิบายไว้ข้างต้นและกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองซึ่งแสดงถึงความเสียหายต่อสาขาปลายประสาทจะถูกเปิดเผย ในขั้นตอนเฉียบพลันของโรคการตรวจชิ้นเนื้อเกือบตลอดเวลาทำให้สามารถยืนยันการวินิจฉัยหากมีการตรวจพบการแทรกซึมผ่านของเม็ดเลือดขาวในเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์พลาสมาในระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อ อย่างไรก็ตามในระยะเรื้อรังไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะแยกความแตกต่างของ polymyositis จากกล้ามเนื้อ dystrophy

แยกจากกลุ่มหลักของ polymyositis เป็นกระบวนการอักเสบในกล้ามเนื้อเกิดจากจุลินทรีย์ที่เฉพาะเจาะจง ตัวอย่างเช่นความผิดปรกติของไวรัสมีลักษณะเป็นอาการรุนแรงและมีอัตราการเกิด ESR สูงมาก อาการปวดอย่างรุนแรงนอกจากนี้ยังมีลักษณะของกล้ามเนื้อที่ข้อ จำกัด ใน sarcoidosis และ trichinosis นี่คือลักษณะของโรคไขข้ออักเสบ (polymyalgia rheumatica) - โรคกล้ามเนื้อเกิดขึ้นในวัยผู้ใหญ่และวัยชราและมีอาการปวดอย่างรุนแรง ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อที่แท้จริงตามกฎจะขาดหายหรือแสดงออกน้อยที่สุดการเคลื่อนไหวจะถูกขัดขวางโดยความเจ็บปวดโดยเฉพาะในกล้ามเนื้อของไหล่และกระดูกเชิงกราน EMG และ biopsy ไม่เปิดเผยสัญญาณของความเสียหายต่อเส้นใยกล้ามเนื้อ ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการบ่งชี้ว่ากระบวนการอักเสบแบบกึ่งเฉียบพลัน CK มักเป็นปกติมากขึ้น แสดงอาการโลหิตจางเล็กน้อย มีผลอย่างรวดเร็วของ corticosteroids ในผู้ป่วยบางรายมีภาวะหลอดเลือดแดงอักเสบจากเนื้อเยื่อภายใน (arteritis temporal arteritis) เกิดขึ้นในภายหลัง

การเกิด polyneuropathy ในผู้ป่วยโรคเบาหวานในเด็ก (propexable diabetes polyneuropathy - diabetic amyotrophy)

ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อต้นอาจเป็นอาการของพยาธิสภาพของระบบประสาทส่วนปลายโรคระบบประสาทส่วนใหญ่ที่เป็นโรคเบาหวาน นี้ทางคลินิกตัวแปร polyneuropathy ผู้ป่วยโรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มกล้ามเนื้อใกล้เคียงเป็นที่รู้จักกันมากน้อยแพทย์ในทางตรงกันข้ามกับรูปแบบที่รู้จักกันดีของโรคเบาหวานโรคระบบประสาทซึ่งมีข้อบกพร่องทวิภาคีปลาย sensorimotor สมมาตร ผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคเบาหวานบางรายจะมีความอ่อนแอของแขนส่วนปลายซึ่งโดยปกติมักไม่ค่อยมีอาการปวด แต่ข้อบกพร่องที่เห็นได้ชัดที่สุดคือความอ่อนแอและการหย่อนสมรรถภาพทางสมอง ความยากลำบากคือการขึ้นและลงจากบันไดซึ่งเพิ่มขึ้นจากตำแหน่งนั่งเปลี่ยนไปเป็นตำแหน่งนั่งจากตำแหน่งบนหงาย การตอบสนองของอคิลลิสจะยังคงรักษาอยู่ แต่การสะท้อนอาการเข่าเป็นไปตามกฎจะขาดหายไป กล้ามเนื้อ quadriceps ของต้นขาจะเจ็บปวดเมื่อ palpation, paretic และ hypotrophic จุดอ่อนใน m ileopsoas (ภาพที่คล้ายกันของความอ่อนแอและความหย่อนคล้อยของ asymmetric proximal เป็นโรคที่เกิดจากมะเร็งเช่น carcinomatous หรือ lymphomatous radiculopathy)

สำหรับการพัฒนาของ polyneuropathy เบาหวานใกล้เคียง (เช่นเดียวกับการพัฒนาในรูปแบบอื่น ๆ ของโรคเบาหวานโรคระบบประสาท) ไม่จำเป็นต้องปรากฏตัวของความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างรุนแรง: บางครั้งพวกเขาสามารถระบุได้เป็นครั้งแรกในระหว่างการทดสอบความทนทานต่อกลูโคส (โรคเบาหวานแฝง)

เยื่อหุ้มปอด (neurgetrophy) (เข็มขัดไหล่, เข็มขัดกระดูกเชิงกราน)

ไม่สมมาตร polyneuropathy เบาหวานใกล้เคียงในขาควรจะแตกต่างจากแผลฝ่ายเดียวของช่องท้องเอว - โรคที่คล้ายกับที่รู้จักกันดีกับโรคประสาท amyotrophy ข้อมือ rotator ข้อสังเกตทางคลินิกในช่วง 10 ปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยาที่คล้ายคลึงกันอาจมีผลต่อplexus เอว ภาพทางคลินิกแสดงโดยอาการของความพ่ายแพ้ฝ่ายเดียวเฉียบพลันของเส้นประสาทต้นขากับการพัฒนาของอัมพาตของกล้ามเนื้อ innervated ด้วยความระมัดระวังการศึกษาและการวิจัยรวมทั้งการนำความเร็ว EMG ในประสาทนอกจากนี้ยังสามารถตรวจสอบการมีส่วนร่วมของปอดของเส้นประสาทที่อยู่ติดกันเช่น - ประสาทเทียมซึ่งเป็นที่ประจักษ์ในรูปแบบของกล้ามเนื้ออ่อนแอส่งผลให้กระดูก โรคนี้มีลักษณะอ่อนโยนการฟื้นตัวจะเกิดขึ้นภายใน 2-3 สัปดาห์หรือหลายเดือน

สิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่าผู้ป่วยไม่มีโรคที่เป็นไปได้อีก 2 ชนิดที่ต้องใช้วิธีการวินิจฉัยและการรักษาที่เฉพาะเจาะจง ครั้งแรก - ความเสียหายนี้ที่สามหรือสี่เอวรากกระดูกสันหลัง:ไม่ได้มีความบกพร่องทางเหงื่อออกบนพื้นผิวด้านหน้าของต้นขาในกรณีนี้เนื่องจากเส้นใยประสาทออกจากกระดูกสันหลังรากสายองค์ประกอบไม่ต่ำกว่าเอวที่สอง

การขับเหงื่อจะหยุดชะงักในเนื้องอกที่ร้ายแรงในกระดูกเชิงกรานซึ่งส่งผลกระทบต่อ plexus เอวซึ่งผ่านเส้นใยพืช อีกสาเหตุหนึ่งของการบีบอัดของ plexus เอวซึ่งควรจะเป็นพาหะในใจเป็นhematoma retroperitonealธรรมชาติในผู้ป่วยที่ได้รับ anticoagulants ในสถานการณ์เช่นนี้ผู้ป่วยมีอาการปวดเนื่องจากการบีบอัดเส้นประสาทเส้นเลือดตีบต้น เพื่อบรรเทาอาการปวดผู้ป่วยใช้ยาแก้ปวดยาแก้ปวดเพิ่มผลของ anticoagulants ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอีกในปริมาณของเลือดและความดันเส้นประสาท femoral ตามด้วยการพัฒนาของอัมพาต

โรคกระดูกสันหลังอักเสบ

กรณีของไขสันหลังูมอักเสบที่มีพัฒนาการของภาวะขาดแ้นไม่ต่อเนื่องในระยะเริ่มต้นได้กลายเป็นเรื่องยากเนื่องจากโรคโปลิโออักเสบแทบจะหายไปจากการปฏิบัติทางคลินิก การติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ ที่เกิดจากการยกตัวอย่างเช่น coxsackie ไวรัสชนิด A, สามารถเลียนแบบกลุ่มอาการของโรคทางระบบประสาท poliomielitichesky ที่นำไปสู่การพัฒนาของอัมพฤกษ์ใกล้เคียงไม่สมมาตรกับกรณีที่ไม่มีการตอบสนองไวเหมือนเดิม ในน้ำไขสันหลังูเพิ่ม cytosis เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระดับโปรตีนและมีระดับ lactate ที่ค่อนข้างต่ำ

Guillain-Barre syndrome และ polyneuropathies อื่น ๆ

อาการไขสันหลังอักเสบที่ได้กล่าวไว้ข้างต้นควรจะแตกต่างจากโรค Guillain-Barre ซึ่งในช่วงแรก ๆ ของโรคเป็นงานที่ยากมาก อาการทางระบบประสาทมีความคล้ายคลึงกันมากแม้จะพบอาการแผลบริเวณเส้นประสาทในทั้งสองโรค อัตราการนำไปตามเส้นประสาทในวันแรกอาจยังคงปกติเช่นเดียวกับระดับของโปรตีนในน้ำไขสันหลังอักพัง ในความโปรดปรานของไขสันหลังแสดง pleocytosis แม้ว่ามันจะพบและกลุ่มอาการของโรค Guillain-Barre, โดยเฉพาะอย่างยิ่ง - (. เช่นที่เกิดจาก Epstein-Barr ไวรัส) กับ Guillain-Barre กลุ่มอาการของโรคไวรัส การมีส่วนร่วมของระบบประสาทอัตโนมัติเป็นเกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญเป็นพยานในความโปรดปรานของโรค Guillain-Barre ถ้าพิสูจน์แล้วว่าอัตราการเต้นหัวใจไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้นของเส้นประสาทเวกัสหรือระบุอาการอื่น ๆ ของความล้มเหลวของระบบประสาทส่วนกลางต่อพ่วง ความผิดปกติของกระเพาะปัสสาวะจะสังเกตเห็นได้ในสภาวะทางพยาธิวิทยาทั้งสองอย่างเช่นเดียวกับการเป็นอัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ บางครั้งการตรวจสอบเส้นทางของโรคด้วยการประเมินสถานะทางระบบประสาทใหม่และความเร็วของเส้นประสาทช่วยให้การวินิจฉัยได้รับการวินิจฉัยอย่างถูกต้อง สำหรับบางรูปแบบอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีลักษณะเด่น polyneuropathy กระบวนการเสียงหนักเบาใกล้เคียง (vincristine polyneuropathy ในการรักษาผิวในการติดต่อกับปรอท, polyneuropathy กับมือถือโลหิตยักษ์) HVDP บางครั้งก็แสดงภาพที่คล้ายกัน

Amyotrophic ด้านข้างเส้นโลหิตตีบ

การเปิดตัวของ amyotrophic ด้านข้างเส้นโลหิตตีบจากส่วนต้นของมือไม่ได้เป็นปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นบ่อย แต่ค่อนข้างเป็นไปได้ เป็นเครื่องหมายลักษณะเฉพาะของเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic (amyotrophic lateral sclerosis) EMG เผยถึงความสนใจที่ได้รับก่อนการเกิดกล้ามเนื้อ โรคกำลังก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง

[6], [7], [8], [9]

Amyotrophies กระดูกสันหลังก้าวหน้า

บางรูปแบบของ amyotrophy กระดูกสันหลังก้าวหน้า (Verdniga Hoffmann-amyotrophy, Kugelberg-Welander amyotrophy) มีความใกล้ชิด amitorofiyam กระดูกสันหลังลักษณะทางพันธุกรรม Fasciculations ไม่พร้อมใช้งานเสมอ ฟังก์ชันเยียวยาจะถูกเก็บรักษาไว้ สำหรับการวินิจฉัยโรคที่สำคัญที่สุดคือ EMG การดำเนินระบบของเส้นประสาทไขสันหลังอักเสบตามกฎไม่เกี่ยวข้อง

โรค Paraneoplastic

โรคเส้นประสาทไขสันหลังอักเสบ (ไขสันหลังปิด) บางครั้งสามารถเลียนแบบการเจริญเติบโตของกระดูกสันหลังฟอกได้

ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อต้นคาดได้อย่างไร?

การตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมี ปัสสาวะ; อีเอ็ม; การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ การตรวจระดับ CK ในเลือด; การกำหนดอัตราการกระตุ้นตามเส้นประสาท การตรวจสอบไขสันหลังอักเสบ การให้คำปรึกษาของนักบำบัดโรค ถ้าจำเป็น - การค้นคว้าเกี่ยวกับเนื้องอกวิทยาและอื่น ๆ (ตามพยานหลักฐาน) การศึกษา