ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิกที่เกี่ยวกับกระจกตา
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ในโรค metabolic ใด ๆ ของชั้นกระจกตาสามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยา.
พยาธิวิทยาของเยื่อบุผิว
เยื่อบุผิวของกระจกตาสามารถย้อมด้วยสารพิษหรือมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาด้วยความผิดปกติของการเผาผลาญบางอย่าง.
- คลอโรฟอร์มไดฟอเรทและไฮดรอกซีคลอรีนซัลเฟต - สนิมแหวน.
- Amiodarone - ลักษณะหยิกจุดหยาบนุ่มนวล.
พยาธิสภาพของ subepithelial
เหล่านี้เป็น opacities subepithelial เส้นมีทิศทางรัศมีและตั้งอยู่ในครึ่งบนของกระจกตา ดาวเทียมบ่อย ๆ ของ acrodermatitis enteropathic การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีลักษณะเป็นรูปแบบที่เป็นรูปวงกลม กระบวนการนี้อาจซับซ้อนโดย keratomalacia.
อาการของโรคทั่วไป ได้แก่ โรคกระเพาะเล็บเสื่อมความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารที่ทำให้เกิดอาการท้องร่วงและการเจริญเติบโตช้าของทารก.
В คุณภาพของการรักษาจะถูกกำหนดเป็นอาหารเสริมด้วยสังกะสี.
stroma
กับ cystinosis มีการหยุดชะงักของฟังก์ชั่นการขนส่งของ lysosomes และการสะสมของ cysteine ในพวกเขา รัตนากรของ cysteine สะสมใน stroma ล่วงหน้าทำให้เกิดความหนาของกระจกตาความผิดปกติของความไวของการพัฒนาของ keratopathy จุดพื้นผิวและการพังทลายของกา.
พยาธิสภาพของ cystinositis ประกอบด้วยความล่าช้าในการพัฒนาโรคไตการดัดผมและผิวหนังเม็ดสีเม็ดสี ที่เกิดขึ้นในเด็กปฐมวัย cystinosis นำไปสู่ความล้มเหลวของไตและความตายในช่วงต้น โรคในผู้ใหญ่ไม่มีการพัฒนาในผู้ใหญ่และ จำกัด เฉพาะอาการแสดงของกระจกตา การเปิดตัวครั้งแรกในวัยรุ่น cystinosis ในอาการทางคลินิกคล้ายกับรูปแบบ infantile แต่ไม่ล่าช้าในการพัฒนาและการเปลี่ยนแปลงของผิว.
Cysteamine มีประสิทธิภาพสูง ด้วยการลดลงอย่างเห็นได้ชัดในการมองเห็นอย่างต่อเนื่อง keratoplasty.
เมมเบรน Descemet
โรคของวิลสัน (Wilson) เป็นโรคทางพันธุกรรมที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญของทองแดง ด้วยโรคนี้ระดับโปรตีนที่ขนส่งทองแดงลดลงในซีรั่ม แต่เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อ เห็นได้ชัดว่ายีนพยาธิวิทยาคล้ายคลึงกับยีน Menkes และอยู่ในเขต 3ql4.3. ความผิดปกตินี้มักเป็นที่ประจักษ์โดยการย้อมสีของเยื่อ Descemet ที่ขอบของกระจกตาโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่รุนแรงที่ 12 และ 6 ชั่วโมง.
การสะสมของคริสตัลในกระจกตา
การสะสมของผลึกในกระจกตาเกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขต่อไปนี้:
- Cystinosis;
- ผลึกของกระจกตา (Schnyder's dystrophy);
- การขาดเลสเทีย - คอเลสเตอรอล - acyltransferases;
- ผลึกกรดยูริค
- dystrophy granularya และ dystrophy Breeti (Bietti);
- multiple myeloma; monoklonalnayagammapatiya;
- การสะสมของแคลเซียม
- กลุ่มอาการตกตะลึงของผลึกในกระจกตาโรคกล้ามเนื้อ nephropathy;
- tyrosinemia type II
ในระยะเริ่มแรกของโรคอาการนี้สามารถเกิดขึ้นได้ด้วยความช่วยเหลือของ gonioskopia เท่านั้น
การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องประกอบด้วย:
- ความเสื่อมของปมประสาทฐานที่มีลักษณะของการสั่น;
- choreoathetosis;
- การเปลี่ยนแปลงระบบประสาทและจิตใจ
- การย้อมสีหลอดไตที่มีลักษณะของ aminoaciduria;
- รูปแบบที่เป็นรูจมูกของตับแข็ง
บางครั้งกับโรคของ Wilson, ต้อกระจกคล้ายดอกไม้ดอกทานตะวัน (ดูบทที่ 14) การรักษาด้วยยาเพนนิซิลลินมิเนชันไม่ได้ส่งผลต่อการปลูกถ่ายตับเสมอไป
Lantus keratopathy
Lentoid keratopathy เป็นผลมาจากการทำให้อิ่มตัวของเมมเบรน Bowman ด้วยแคลเซียม สาเหตุหลักคือตามกฎกระบวนการอักเสบเรื้อรังหรือโรคระบบ การสะสมของแคลเซียมจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นภายในช่องว่างตา
Lentoid keratopathy เป็นเพื่อนร่วมงานบ่อยๆของความผิดปกติทั่วไปเช่น sarcoidosis, paraty-rheoid pathology และ multiple myeloma
ในหลาย ๆ กรณีโรคประจำตัวแบบริบบิ้นเหมือนเพื่อนร่วมงานของกระบวนการอักเสบเรื้อรังเช่นโรคไขข้ออักเสบเด็กและเยาวชนโรคหืดและ sarcoidosis
ด้วยโรคนี้การเตรียมสารเคมีในร่างกายมีประสิทธิภาพ ในบางกรณีโรคกระดูกพรุนแบบ ribbon เกิดขึ้นที่ปลายขั้วของ phthisis ของลูกตา
บกพร่องของ lecithin-cholesterol-acyltransferases
โรคที่สืบทอดมาจากประเภท recosive autosomal ในรัฐ homozygous และใน preterm มีความทึบอ่อนโยนกลางของกระจกตาและใน heterozygous - arcus senilisเกิดขึ้น โรคที่พบบ่อย ได้แก่ โรคไตวายเรื้อรังภาวะโลหิตจางและภาวะไขมันในเลือดสูง
การเสื่อมสภาพโค้งของกระจกตา
Lipoid โค้งของกระจกตาพัฒนาเนื่องจากการสะสมในส่วนปลายของ stroma ของ phospholipids lipoproteins ความหนาแน่นต่ำและไตรกลีเซอไรด์ ส่วนโค้งจะเกิดขึ้นบ่อยในคนหนุ่มสาวและมาพร้อมกับโรคต่อไปนี้:
- hypercholesterolemia ครอบครัว (โรค Friederickson ประเภท II);
- ครอบครัว hyerlipoproteinemia (ประเภท III);
- กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับโรคกระจกตาเช่นโรคกระดูกพรุนในฤดูใบไม้ผลิหรือโรคเริม
- ความผิดปกติของ lipoidal ปฐมภูมิของกระจกตา
การก่อตัวของส่วนโค้งยังสามารถเกิดขึ้นได้ในคนที่มีสุขภาพดีโดยมีระดับไขมันในเลือดสูงในเลือด
[12],
สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?