การสังเคราะห์การหลั่งและการเผาผลาญของฮอร์โมนของต่อมหมวกไต

ความแตกต่างระหว่างโครงสร้างทางเคมีของสารประกอบสเตียรอยด์หลักที่สังเคราะห์ขึ้นในต่อมหมวกไตจะลดลงจนเกิดความอิ่มตัวของอะตอมของคาร์บอนที่ไม่เท่ากันและมีการจัดกลุ่มเพิ่มเติม ในการกำหนดฮอร์โมนสเตียรอยด์ไม่ใช้ศัพท์เฉพาะทางเคมีที่มีระบบ (มักยุ่งยากมาก) แต่ยังเป็นชื่อเล็ก ๆ

โครงสร้างเริ่มต้นของการสังเคราะห์ฮอร์โมนเตียรอยด์คือคอเลสเตอรอล จำนวนของเตียรอยด์ที่ผลิตขึ้นอยู่กับกิจกรรมของเอนไซม์ที่กระตุ้นแต่ละขั้นตอนของการแปลงที่สอดคล้องกัน เอนไซม์เหล่านี้ถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเศษต่างๆของเซลล์ - ไมโตคอนเดรีย, microsomes และ cytosol คอเลสเตอรอลจะใช้สำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนเตียรอยด์ที่ผลิตในต่อมหมวกไตตัวเอง acetate และมีบางส่วนเข้าไปในโมเลกุลของเหล็กไลโปโปรตีน (LDL) และความหนาแน่นสูง (HDL) คอเลสเตอรอลสังเคราะห์ในตับ แหล่งที่มาของคอเลสเตอรอลในเซลล์เหล่านี้แตกต่างกันไปในสภาวะที่ต่างกัน ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของการผลิตฮอร์โมนเตียรอยด์ในการกระตุ้น ACTH เฉียบพลันที่มีให้โดยการแปลงจำนวนเงินขนาดเล็กของคอเลสเตอรอลฟรีผลิตโดยการย่อยสลายของเอสเตอร์ ในขณะเดียวกันการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลจากอะซิเตตยังเพิ่มขึ้น ในช่วงเวลานานของการกระตุ้นการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตโดยคมชัดจะลดลงและแหล่งที่มาหลักของ lipoproteins พลาสมา (ในหน้าของการเพิ่มจำนวนของผู้รับ LDL ที่) เมื่อ abetalipoproteinemia (ไม่ LDL) ACTH ต่อมหมวกไตตอบสนองต่อการที่ต่ำกว่าปกติออกของคอร์ติซอ

ใน mitochondria มีการเปลี่ยนแปลงของคอเลสเตอรอลที่จะ Pregnenolone ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของฮอร์โมนเตียรอยด์ทั้งหมดของสัตว์มีกระดูกสันหลัง การสังเคราะห์เป็นกระบวนการหลายขั้นตอน มัน จำกัด อัตราการสังเคราะห์ของเตียรอยด์ต่อมหมวกไตเป็นวัตถุของการควบคุม (โดย ACTH, angiotensin II และโพแทสเซียมซม. ด้านล่าง) ในพื้นที่ต่างๆของเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไต Pregnenolone มันผ่านการเปลี่ยนแปลงต่างๆ โซนไตจะถูกแปลงเป็นส่วนใหญ่ลงในฮอร์โมนและต่อไปถึงวันที่ 11 deoxycorticosterone (DOC) และคาน - ใน 17a-hydroxypregnenolone, cortisol ให้บริการสารตั้งต้น, androgens และ estrogens ที่มีต่อการสังเคราะห์คอร์ติซอของ 17a-hydroxypregnenolone 17a-hydroxyprogesterone จะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องซึ่ง hydroxylated 21- 11 และเบต้า hydroxylase ใน 11 Deoxy-hydrocortisone (cortexolone หรือ S สารประกอบ) แล้ว (ในที่ mitochondria) - เพื่อ cortisol (hydrocortisone หรือ สารประกอบ F)

ผลิตภัณฑ์หลักของ glomerulosa Zona ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเป็นเส้นทางการสังเคราะห์ aldosterone ซึ่งรวมถึงขั้นตอนกลางของการสร้างฮอร์โมน PKD, corticosterone (Compound B) และ 18 oksikortikosterona หลังการทดลอง mitochondrial 18-hydroxysteroid dehydrogenase ได้รับ aldehyde grouping เอนไซม์นี้มีอยู่เฉพาะในบริเวณไทรอยด์เท่านั้น ในทางกลับกันจะไม่มี 17a-hydroxylase ซึ่งจะป้องกันไม่ให้เกิดคอร์ติซอลในโซนนี้ MLC สามารถสังเคราะห์ได้ทั้งสามโซนของเปลือกนอก แต่จำนวนที่ใหญ่ที่สุดจะผลิตได้ในโซนคาน

มี C-19 เตียรอยด์มีกิจกรรม androgenic หมู่คานหลั่งและโซนสุทธิ Dehydroepiandrosterone (DHEA) Dehydroepiandrosterone ซัลเฟต (DHEAS) androstenedione (และ 11beta-อะนาล็อก) และฮอร์โมนเพศชาย ทั้งหมดนี้เกิดขึ้นจาก 17a-oxypregnenolone ในแง่เชิงปริมาณเป็นหลักแอนโดรเจนไต DHEA และ DHEA-S ซึ่งในเหล็กสามารถแปลงเป็นแต่ละอื่น ๆ การสังเคราะห์ DHEA ที่เกิดขึ้นมีส่วนร่วมของ 17a-hydroxylase ซึ่งไม่อยู่ในโซนไต กิจกรรม androgenic เตียรอยด์ต่อมหมวกไตจะถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่ความสามารถของพวกเขาจะกลายเป็นฮอร์โมนเพศชาย Sami ต่อมหมวกไตผลิตน้อยมากของสารเช่นเดียวกับ estrogens (estrone และ estradiol) อย่างไรก็ตามแอนโดรเจนไตสามารถเป็นแหล่งของสโตรเจนที่ผลิตในเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง, รูขุมขน, เต้านม ในเขตของทารกในครรภ์กิจกรรม 3beta-oksisteroiddegidrogenaznaya adrenocortical ขาดและดังนั้นจึงผลิตภัณฑ์หลัก DHEA และ DHEA-S จะถูกแปลงเป็นสโตรเจนในรกให้ 90% ของผลิตภัณฑ์ estriol และ 50% ของ estradiol estrone และในร่างกายของเต้านม

ฮอร์โมนเตียรอยด์ของเยื่อหุ้มสมองไตมีความสัมพันธ์กันโดยโปรตีนพลาสม่า สำหรับคอร์ติซอล 90-93% ของฮอร์โมนที่อยู่ในพลาสมาอยู่ในรูปแบบที่ถูกผูกไว้ ประมาณ 80% ของความผูกพันนี้เกิดจาก corticosteroid binding globulin (transcortin) ซึ่งมีความสัมพันธ์กับ cortisol สูง ฮอร์โมนจำนวนน้อยมีส่วนเกี่ยวข้องกับอัลบูมินและมีโปรตีนพลาสมาน้อยมาก

Transcortin สังเคราะห์ในตับ มันเป็นโปรตีน glycosylated มีน้ำหนักโมเลกุลญาติของประมาณ 50,000 ซึ่งเชื่อมต่อจากสุขภาพคน% ถึง 25 ไมโครกรัม cortisol ดังนั้นเมื่อมีความเข้มข้นสูงของระดับฮอร์โมนคอร์ติซอฟรีจะไม่เป็นสัดส่วนกับเนื้อหาทั้งหมดในพลาสม่า ดังนั้นเมื่อความเข้มข้นรวมของ cortisol ในความเข้มข้นในพลาสมาของฮอร์โมนฟรี 40 mg% (ประมาณ 10 ไมโครกรัม%) จะเป็น 10 เท่าสูงกว่าระดับรวมของ cortisol 10 mg% ตามกฎ transcortin เพราะความสัมพันธ์ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการคอร์ติซอเชื่อมต่อเฉพาะกับเตียรอยด์นี้ แต่ในการตั้งครรภ์ช่วงปลายมากที่สุดเท่าที่ 25% transcortin เกี่ยวข้องเตียรอยด์ตัวแทนจากฮอร์โมน ธรรมชาติของเตียรอยด์ในที่ซับซ้อนอาจแตกต่างกันกับ transcortin และ hyperplasia ต่อมหมวกไตพิการ แต่กำเนิดเมื่อสมัยผลิตจำนวนมาก corticosterone กระเทือน 11 deoxycortisol, PKD และ 21-deoxycortisol glucocorticoids สังเคราะห์ส่วนใหญ่มีการเชื่อมโยงกับ transcortin ไม่ดี ระดับของมันในพลาสม่าถูกควบคุมโดยปัจจัยต่างๆ (รวมทั้งฮอร์โมน) ดังนั้น estrogen เพิ่มเนื้อหาของโปรตีนนี้ ฮอร์โมนไทรอยด์ยังมีคุณสมบัติคล้าย ๆ กัน การเพิ่มขึ้นของระดับ transcortin ในโรคเบาหวานและโรคอื่น ๆ ยกตัวอย่างเช่นตับและไต (nephrosis) การเปลี่ยนแปลงที่จะมาพร้อมกับการลดลงของเนื้อหา transcortin พลาสม่า การสังเคราะห์ transcortin สามารถยับยั้งโดย glucocorticoids รูปแบบที่มุ่งมั่นพันธุกรรมของระดับโปรตีนชนิดนี้มักจะไม่มาพร้อมกับอาการทางคลินิกของไฮเปอร์หรือ hypocorticoidism

ไม่เหมือนกับ cortisol และ steroids อื่น ๆ aldosterone ไม่โต้ตอบเฉพาะกับโปรตีนพลาสม่า มันเป็นเพียงอย่างอ่อนแอผูกพันกับ albumin และ transcortin และยังเซลล์เม็ดเลือดแดง ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยามีเพียงประมาณ 50% ของฮอร์โมนทั้งหมดที่เชื่อมต่อกับโปรตีนในพลาสมาและ 10% มีความเกี่ยวข้องกับ transcortin ดังนั้นด้วยการเพิ่มระดับ cortisol และความอิ่มตัวของ transcortin สมบูรณ์ระดับของ aldosterone ฟรีอาจแตกต่างกันเล็กน้อย ความสัมพันธ์ของ aldosterone กับ transcortin จะดีกว่าโปรตีนพลาสม่าอื่น ๆ

ต่อมหมวกไตยกเว้นฮอร์โมนเพศชายส่วนใหญ่ถูกปกคลุมด้วย albumin และค่อนข้างอ่อนแอ ฮอร์โมนเพศชายเกือบสมบูรณ์ (98%) มีปฏิสัมพันธ์กับฮอร์โมนเพศชาย - estradiol binding globulin ความเข้มข้นของหลังในพลาสม่าเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนเอสโตรเจนและฮอร์โมนไทรอยด์และลดลงภายใต้การกระทำของฮอร์โมนเพศชายและ STH

Hydrophobic steroids ถูกกรองโดยไต แต่เกือบทั้งหมด (95% cortisol และ 86% aldosterone) ถูกดูดซึมกลับคืนสู่ท่อ สำหรับการแยกด้วยปัสสาวะจำเป็นต้องมีการแปรสภาพของเอนไซม์เพิ่มความสามารถในการละลาย พวกเขาลดส่วนใหญ่จะเปลี่ยนกลุ่มคีโตนเข้าไปในกลุ่ม carboxyl และ C-21 เป็นรูปแบบที่เป็นกรด กลุ่มไฮดรอกซิลสามารถโต้ตอบกับกรด glucuronic และ sulfuric ซึ่งจะช่วยเพิ่มความสามารถในการละลายน้ำของเตียรอยด์ได้ ในบรรดาเนื้อเยื่อต่างๆที่เกิดการเผาผลาญของพวกเขาสถานที่ที่สำคัญที่สุดถูกครอบครองโดยตับและในครรภ์โดยรก ส่วนหนึ่งของสเตียรอยด์ metabolized เข้าสู่ลำไส้เนื้อหาจากที่พวกเขาสามารถ reabsorbed ในรูปแบบที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือแก้ไข

การหายตัวไปของ cortisol จากเลือดจะเกิดขึ้นในระยะเวลาครึ่งหนึ่งของ 70-120 นาที (ขึ้นอยู่กับปริมาณที่ให้) ในระหว่างวันประมาณ 70% ของฮอร์โมนที่ระบุว่าตกอยู่ในปัสสาวะ เป็นเวลา 3 วันด้วยปัสสาวะ 90% ของฮอร์โมนดังกล่าวจะถูกขับออกมา มีประมาณ 3% ในอุจจาระ สาร cortisol ที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงมีปริมาณน้อยกว่า 1% ของสารที่มีการขับออกมา ขั้นตอนสำคัญประการแรกของการสลายตัวของฮอร์โมนคือการลดพันธะคู่ระหว่างอะตอมของคาร์บอนที่ 4 และ 5 อันเป็นผลมาจากปฏิกิริยานี้ 5a-dihydrocortisol 5 ครั้งมีรูปแบบมากกว่า 5beta-forms ของมัน ภายใต้การกระทำของไฮโดรเจนไฮโดรเจน - ไฮโดรเจน 3 สารเหล่านี้จะกลายเป็น tetrahydrocortisol อย่างรวดเร็ว การออกซิเดชั่นของกลุ่ม cortisol 11β-hydroxyl ทำให้เกิดคอร์ติโซน ในหลักการการเปลี่ยนแปลงนี้สามารถย้อนกลับได้ แต่เนื่องจากปริมาณคอร์ติโซนที่น้อยลงเกิดจากต่อมหมวกไตจะเลื่อนไปสู่การสร้างสารประกอบชนิดนี้ การเผาผลาญของ cortisone ภายหลังเกิดขึ้นทั้งใน cortisol และไปผ่านขั้นตอนของ dihydro- และ tetrahydroform ดังนั้นสัดส่วนของสารทั้งสองในปัสสาวะจึงถูกเก็บรักษาไว้ cortisol, คอร์ติโซนและ Tetrahydro ของพวกเขาอาจจะสัมผัสและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ รวมทั้งการศึกษาและการ kortolov kortolonov และกรด kortolovoy kortolonovoy (ออกซิเดชันที่ 21 ตำแหน่ง) และการเกิดออกซิเดชันของโซ่ข้างที่ 17 ตำแหน่ง นอกจากนี้ยังสามารถสร้างสารเบนโบไนด์เบต้า - ไฮดรอกซิลของคอร์ติซอลและสเตียรอยด์อื่น ๆ ได้ ในเด็กเช่นเดียวกับในหลายเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาทางเดินของการเผาผลาญ cortisol นี้จะกลายเป็นความสำคัญอันดับแรก 5-10% ของ metabolites ของ cortisol คือ C-19, 11-hydroxy และ 17-ketosteroids

ครึ่งชีวิตของ aldosterone ในพลาสมาไม่เกิน 15 นาที มันถูกสกัดเกือบทั้งหมดโดยตับในทางหนึ่งของเลือดและน้อยกว่า 0.5% ของฮอร์โมนพื้นเมืองที่พบในปัสสาวะ ประมาณ 35% ของ aldosterone จะถูกขับออกมาเป็น tetrahydroldosterone glucuronide และ 20% เป็น aldosterone glucuronide สารตัวนี้เรียกว่า acid-labile หรือ 3-oxo-conjugate ฮอร์โมนส่วนที่พบในปัสสาวะเป็น dezoksitetragidroaldosterona 21 ซึ่งเป็นที่เกิดจากการขับออกมากับ tetragidroaldosterona น้ำดีภายใต้การกระทำของลำไส้และ re-ดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด

สำหรับการไหลเวียนโลหิตผ่านตับจะมีการกำจัดมากกว่า 80% ของ androstenedione และประมาณ 40% ของฮอร์โมนเพศชายเท่านั้น ในปัสสาวะส่วนใหญ่จะพบ conjugates androgen เศษเล็กเศษน้อยของพวกเขาถูกขับออกทางลำไส้ DHEA-C สามารถแสดงผลได้ไม่เปลี่ยนแปลง DHEA และ DHEA-C มีความสามารถในการเผาผลาญอาหารต่อไปผ่านการไฮดรอกซิเลชันในตำแหน่งที่ 7 และ 16 หรือการเปลี่ยนกลุ่ม 17-keto เป็นกลุ่ม 17-hydroxy DHEA เปลี่ยนเป็น androstenedione irreversibly หลังสามารถแปลงเป็นฮอร์โมนเพศชาย (ส่วนใหญ่อยู่นอกตับ) เช่นเดียวกับ androsterone และ etiocholanolone การฟื้นตัวต่อไปของเตียรอยด์เหล่านี้นำไปสู่การก่อตัว androstanediol และ etiocholandiol ฮอร์โมนเพศชาย tkanyah- "เป้าหมาย" จะถูกแปลงเป็น 5A-dihydrotestosterone ซึ่งเป็นการใช้งานถาวรกลายเป็นเบื้องหลัง androstanediol หรือพลิกกลับ - 5A-androstenedione ทั้งสองสารเหล่านี้สามารถเปลี่ยนเป็น androsterone สารเหล่านี้สามารถสร้างกลูเทอไรด์และซัลเฟตได้ ในเพศชายฮอร์โมนเพศชายและ androstenedione จะหายไปจากพลาสม่าใน 2-3 ครั้งเร็วกว่าในผู้หญิงอาจเป็นเพราะอิทธิพลของเตียรอยด์เพศในโปรตีนฮอร์โมนเพศชาย estradiolsvyazyvayuschego ในพลาสม่า

ผลทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนต่อมหมวกไตและกลไกการทำงานของพวกเขา

สารประกอบที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตมีผลต่อกระบวนการเผาผลาญอาหารจำนวนมากและการทำงานของร่างกาย แล้วชื่อตัวเอง - gluco และ mineralocorticoids - แสดงให้เห็นว่าพวกเขามีบทบาทสำคัญในการควบคุมด้านต่างๆของการเผาผลาญอาหาร

Glucocorticoids ส่วนเกินจะเพิ่มการก่อตัวของไกลโคเจนและการผลิตกลูโคสในตับและลดการดูดซึมและการใช้กลูโคสด้วยเนื้อเยื่อรอบข้าง เป็นผลให้มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและลดความทนทานต่อกลูโคส ในทางตรงกันข้ามการขาด glucocorticoids ช่วยลดการผลิตกลูโคสในตับและเพิ่มความไวของอินซูลินซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำได้ ผลของ glucocorticoids อยู่ตรงข้ามกับอินซูลินซึ่งการหลั่งที่เพิ่มขึ้นในสภาวะของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเตียรอยด์ นี้นำไปสู่การ normalization ของระดับน้ำตาลในเลือดในเลือดอดอาหารแม้ว่าการละเมิดความอดทนต่อคาร์โบไฮเดรตสามารถยังคงอยู่ ในสภาวะของโรคเบาหวานส่วนเกินของ glucocorticoids ทำให้เกิดการละเมิดความทนทานต่อกลูโคสและทำให้ร่างกายต้องการอินซูลินมากขึ้น เมื่อโรคแอดดิสันในการตอบสนองที่จะได้รับกลูโคสผลิตอินซูลินน้อยลง (เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของขนาดเล็กในระดับน้ำตาลในเลือด) โดยมีแนวโน้มที่จะปรับตัวลดลงภาวะน้ำตาลในเลือดและน้ำตาลในเลือดระดับมักจะยังคงปกติ

การกระตุ้นการผลิตกลูโคสตับภายใต้อิทธิพลของ glucocorticoids เป็นเพราะผลกระทบต่อ gluconeogenesis ในตับปล่อยพื้นผิว gluconeogenesis จากเนื้อเยื่อต่อพ่วงและผล glyukoneogennyi ของฮอร์โมนอื่น ๆ ดังนั้นในสัตว์ที่มี adrenalectomized พื้นฐาน gluconeogenesis ยังคงมีอยู่ แต่ความสามารถในการเพิ่มขึ้นภายใต้การกระทำของ glucagon หรือ catecholamines จะหายไป ในสัตว์ที่หิวโหยหรือเป็นโรคเบาหวานการคลอดต่อมหมวกไตจะทำให้ความเข้มข้นของ gluconeogenesis ลดลงซึ่งได้รับการบูรณะโดยการให้ cortisol

ภายใต้อิทธิพลของ glucocorticoids มีการเปิดใช้งาน gluconeogenesis เกือบทุกขั้นตอน เตียรอยด์เหล่านี้ช่วยเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนโดยรวมในตับด้วยการเพิ่มจำนวนของ transaminases อย่างไรก็ตามการดำเนินการที่สำคัญที่สุดของขั้นตอน glucocorticoids gluconeogenesis เกิดขึ้นสันนิษฐานว่าหลังจากปฏิกิริยา transamination ที่ fosfoenolpiruvatkarboksikinazy การดำเนินงานและกลูโคส -6- ฟอสเฟต dehydrogenase ซึ่งมีกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในการปรากฏตัวของคอร์ติซอ

ในกล้ามเนื้อไขมันและเนื้อเยื่อน้ำเหลืองเตียรอยด์ไม่เพียงยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีน แต่ยังช่วยเร่งการย่อยสลายซึ่งนำไปสู่การเปิดตัวของกรดอะมิโนเข้าสู่กระแสเลือด ในมนุษย์ผลกระทบอย่างเฉียบพลันของ glucocorticoids เป็นที่ประจักษ์โดยการเพิ่มขึ้นที่มีการคัดเลือกและเด่นชัดในเนื้อหาของกรดอะมิโนในพลาสมาที่มีโซ่ที่แตกกิ่ง การกระทำของเตียรอยด์เป็นเวลานานทำให้ระดับอลันนันเพิ่มขึ้นเท่านั้น เมื่อเทียบกับการถือศีลอดระดับกรดอะมิโนจะเพิ่มขึ้นเพียงสั้น ๆ ผล glucocorticoid ด่วนอาจเป็นเพราะการดำเนินการต่อต้านอินซูลินของพวกเขาและการเปิดตัวเลือกของอะลานีน (gluconeogenesis สารตั้งต้นเป็นกลุ่ม) เกิดจากการกระตุ้นโดยตรงของกระบวนการ transamination ในเนื้อเยื่อ ภายใต้อิทธิพลของ glucocorticoids การปล่อยกลีเซอรอลจากเนื้อเยื่อไขมัน (เนื่องจากการกระตุ้นการย่อยไขมัน) และการให้น้ำนมจากกล้ามเนื้อจะเพิ่มขึ้น การเร่งการสลายไขมันนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดและไขมันอิสระกรดซึ่งแม้จะไม่ได้ทำหน้าที่เป็นพื้นผิวโดยตรงของ gluconeogenesis แต่ให้กระบวนการประหยัดพลังงานพื้นผิวอื่น ๆ ซึ่งสามารถแปลงเป็นน้ำตาลกลูโคส

ผลกระทบที่สำคัญของ glucocorticoids ในด้านการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตคือการยับยั้งการดูดกลูโคสและการใช้ประโยชน์จากเนื้อเยื่อรอบข้าง (ส่วนใหญ่เป็นไขมันและ lymphoid) ผลกระทบนี้สามารถเกิดขึ้นได้เร็วกว่าการกระตุ้น gluconeogenesis เพื่อที่ว่าหลังจากการบริหารคอร์ติซอล glycemia จะเพิ่มขึ้นแม้จะไม่มีการเพิ่มการผลิตกลูโคสโดยตับ นอกจากนี้ยังมีหลักฐานการกระตุ้น glucocorticoid ของการหลั่ง glucagon และการยับยั้งการหลั่งอินซูลิน

สังเกตเห็นการกระจายของโรค Cushing ของไขมันในร่างกาย (การสะสมที่คอใบหน้าและลำตัวและการหายตัวไปของแขนขา) อาจเป็นเพราะความไวไม่สม่ำเสมอของคลังไขมันแตกต่างกันเพื่อเตียรอยด์และอินซูลิน Glucocorticoids ช่วยให้การทำงานของ lipolytic ของฮอร์โมนอื่น ๆ (ฮอร์โมนการเจริญเติบโต catecholamines) ผลของ glucocorticoids ต่อการย่อยไขมันเป็นผลจากการยับยั้งการดูดกลูโคสและการเผาผลาญอาหารในเนื้อเยื่อไขมัน เป็นผลให้ลดปริมาณของกลีเซอรีนที่จำเป็นสำหรับการ re esterification ของกรดไขมันและกรดไขมันอิสระมากขึ้นเข้าสู่กระแสเลือด สาเหตุที่ทำให้เกิดคีโตซิส นอกจากนี้ glucocorticoids สามารถกระตุ้นการเกิดคีโตจีเนสในตับได้โดยตรงซึ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาวะการขาดอินซูลิน

สำหรับเนื้อเยื่อแต่ละตัวผลของ glucocorticoids ในการสังเคราะห์ RNA และโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงได้รับการศึกษาอย่างละเอียดแล้ว แต่พวกเขามีผลกระทบมากขึ้นทั่วไปในร่างกายซึ่งจะช่วยลดการกระตุ้นของอาร์เอ็นเอและโปรตีนสังเคราะห์ในตับยับยั้งและการกระตุ้นของการล่มสลายในเนื้อเยื่อต่อพ่วงเช่นกล้ามเนื้อผิวหนังไขมันและเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองเซลล์ของมัน แต่ไม่สมองหรือหัวใจ

ผลกระทบโดยตรงต่อเซลล์ของร่างกาย glucocorticoids เช่นสารประกอบสเตียรอยด์อื่น ๆ จะมีผลต่อการทำงานร่วมกันครั้งแรกกับตัวรับ cytoplasmic พวกเขามีมวลโมเลกุลประมาณ 90,000 daltons และมีโปรตีน phosphorylated ไม่สมมาตรและอาจเป็นไปได้ ในเซลล์เป้าหมายแต่ละเซลล์มี 5000 - 100,000 ตัวรับ cytoplasmic ของ glucocorticoids ความผูกพันของโปรตีนเหล่านี้กับฮอร์โมนในทางปฏิบัติสอดคล้องกับความเข้มข้นของคอร์ติซอลฟรีในพลาสม่า ซึ่งหมายความว่าความอิ่มตัวของตัวรับมักจะอยู่ระหว่าง 10 ถึง 70% มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างความผูกพันของเตียรอยด์โดยตัวรับ cytoplasmic และกิจกรรม glucocorticoid ของฮอร์โมน

การมีปฏิสัมพันธ์กับฮอร์โมนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง (เปิดใช้งาน) ผู้รับผลใน 50-70% คอมเพล็กซ์ gormonretseptornyh ผูกกับเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงของโครมาตินิวเคลียร์ (ผู้รับ) ที่มี DNA และอาจจะเป็นบางส่วนโปรตีนนิวเคลียร์ ไซต์ยอมรับอยู่ในเซลล์ในปริมาณมากเช่นที่พวกเขาไม่อิ่มตัวอย่างเต็มที่กับคอมเพล็กซ์รับฮอร์โมน ส่วน acceptors มีปฏิสัมพันธ์กับคอมเพล็กซ์เหล่านี้สร้างสัญญาณซึ่งนำไปสู่การเร่งความเร็วของการถอดรหัสยีนเฉพาะกับการเพิ่มขึ้นตามมาในระดับ mRNA ในพลาสซึมและการสังเคราะห์โปรตีนที่เพิ่มขึ้นของการเข้ารหัสโดยพวกเขา โปรตีนดังกล่าวอาจเป็นเอนไซม์ (เช่นผู้ที่มีส่วนร่วมในกระบวนการ gluconeogenesis) ซึ่งจะเป็นตัวกำหนดการตอบสนองต่อฮอร์โมน ในบางกรณี glucocorticoids ลดระดับของ mRNA เฉพาะ (เช่นรหัสที่สังเคราะห์ ACTH และ beta endorphin) การปรากฏตัวของ receptor glucocorticoid ในเนื้อเยื่อส่วนใหญ่จะทำให้ฮอร์โมนเหล่านี้แตกต่างจากสเตียรอยด์ในชั้นเรียนอื่นการแสดงเนื้อเยื่อของตัวรับที่มี จำกัด มากขึ้น ความเข้มข้นของตัวรับ glucocorticoid ในเซลล์ จำกัด ปฏิกิริยาของเตียรอยด์เหล่านี้ซึ่งแตกต่างจากชั้นเรียนอื่น ๆ ของฮอร์โมน (polypeptide, catecholamines) ซึ่งมีความเป็น "ส่วนเกิน" ของตัวรับบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ เนื่องจาก receptor glucocorticoid ในเซลล์ที่ต่างกันดูเหมือนจะเหมือนกันและปฏิกิริยาต่อ cortisol ขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์การแสดงออกของยีนเฉพาะภายใต้การกระทำของฮอร์โมนจะพิจารณาจากปัจจัยอื่น ๆ

ในปีที่ผ่านมาข้อมูลของการกระทำ glucocorticoid ไม่เพียง แต่เป็นไปได้ผ่านกลไกของการถอดรหัสยีน แต่ยังยกตัวอย่างเช่นโดยการเปลี่ยนแปลงกระบวนการเมมเบรน แต่อย่างมีนัยสำคัญทางชีวภาพของผลกระทบเหล่านี้ยังคงไม่ชัดเจนสะสม นอกจากนี้ยังมีรายงานของเซลล์สืบพันธุ์ glyukokortikoidsvyazyvayuschih เซลล์โปรตีน แต่ไม่ว่าพวกเขาจะรับความจริง - ไม่เป็นที่รู้จัก แม้ว่าผู้รับ glucocorticoid อาจโต้ตอบและเตียรอยด์ที่อยู่ในชั้นเรียนอื่น ๆ แต่ความสัมพันธ์ของพวกเขากับตัวรับเหล่านี้จะน้อยกว่าที่จะเซลล์โปรตีนเฉพาะสื่อกลางอื่น ๆ ใน mineralocorticoid โดยเฉพาะอย่างยิ่งผลกระทบ

Mineralocorticoids (aldosterone, cortisol และบางครั้ง DOC) จะควบคุม homeostasis ของไอโอดีนที่มีผลต่อไตไตลำไส้ต่อมน้ำลายและต่อมเหงื่อ นอกจากนี้ยังอาจเป็นไปได้ว่าการกระทำโดยตรงของพวกเขาบนผนังหลอดเลือดหัวใจและสมอง อย่างไรก็ตามในกรณีใด ๆ จำนวนเนื้อเยื่อที่ไวต่อ mineralocorticoids ในร่างกายน้อยกว่าจำนวนเนื้อเยื่อที่ตอบสนองต่อ glucocorticoids

ที่สำคัญที่สุดของอวัยวะเป้าหมายที่รู้จักกันในปัจจุบันของ mineralocorticoids คือไต ส่วนใหญ่ของผลกระทบเหล่านี้เตียรอยด์เป็นภาษาท้องถิ่นในการจัดเก็บภาษีสารท่อเล็กเปลือกนอกที่พวกเขาช่วยเพิ่มการดูดซึมโซเดียมและหลั่งโพแทสเซียมและไฮโดรเจน (แอมโมเนีย) การกระทำเหล่านี้เกิดขึ้นหลังจากที่ mineralocorticoid 0.5-2 ชั่วโมงหลังจากที่การบริหารตามด้วยการเปิดใช้งานของอาร์เอ็นเอและโปรตีนสังเคราะห์และเก็บไว้สำหรับ 4-8 ชม. ใน mineralocorticoids ขาดในร่างกายพัฒนาการสูญเสียของโซเดียมโพแทสเซียมล่าช้าและดิสก์เผาผลาญ ฮอร์โมนส่วนเกินทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ตรงกันข้าม ภายใต้การดำเนินการของ aldosterone เพียงส่วนหนึ่งของโซเดียมที่กรองโดยไต reabsorbed ดังนั้นผลกระทบของฮอร์โมนนี้แสดงออกตัวเองอ่อนแอในเงื่อนไขของการโหลดเกลือ นอกจากนี้แม้ในปริมาณโซเดียมปกติภายใต้เงื่อนไขของส่วนเกินปรากฏการณ์ aldosterone หลบหนีเกิดขึ้นจากการกระทำของมัน: ดูดซึมโซเดียมในท่อไตใกล้เคียงและลดลงในที่สุดก็มาพร้อมการขับถ่ายในทิศทางเดียวกับการบริโภค การปรากฏตัวของปรากฏการณ์นี้สามารถอธิบายการไม่มีอาการบวมน้ำที่มีส่วนเกินเรื้อรังของ aldosterone อย่างไรก็ตามในการบวมน้ำของหัวใจตับไตหรือแหล่งกำเนิดสูญเสียความสามารถของร่างกายที่จะ "หนี" จากผลกระทบของ mineralocorticoid และพัฒนาในกรณีดังกล่าว hyperaldosteronism รอง aggravates เก็บน้ำ

เกี่ยวกับการหลั่งโพแทสเซียมโดยคลองไตปรากฏการณ์การหลบหนีไม่อยู่ ผลกระทบของ aldosterone นี้เป็นส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการบริโภคโซเดียมและกลายเป็นที่ชัดเจนภายใต้เงื่อนไขอุปทานเพียงพอของหลังในท่อไตส่วนปลายที่การกระทำ mineralocorticoid ปรากฏดูดซึมของมัน ดังนั้นในผู้ป่วยที่มีอัตราที่ลดลงกรองไตและเพิ่มการดูดซึมโซเดียมในท่อไตใกล้เคียง (ไม่เพียงพอหัวใจ nephrosis ตับแข็ง) ผล kaliyuretichesky aldosterone จะขาดจริง

Mineralocorticoids ยังช่วยเพิ่มการขับแมกนีเซียมและแคลเซียมในปัสสาวะ ผลกระทบเหล่านี้ในทางกลับกันมีความเกี่ยวข้องกับการกระทำของฮอร์โมนเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของไตของโซเดียม

ผลกระทบที่สำคัญของ mineralocorticoids ในด้านโลหิตวิทยา (โดยเฉพาะการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิต) ส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการทำงานของไต

กลไกของผลกระทบของเซลล์ aldosterone - โดยทั่วไปเช่นฮอร์โมนเตียรอยด์อื่น ๆ ใน "เป้าหมาย" ที่มีอยู่ kletkah- ผู้รับ mineralocorticoid cytosolic ความสัมพันธ์ของพวกเขาสำหรับ aldosterone และ DOC จะสูงกว่าความเป็นพี่น้องกันสำหรับคอร์ติซอ หลังจากที่ทำปฏิกิริยากับแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ gormonre คอมเพล็กซ์เตียรอยด์ใบเสร็จผูกกับโครมาตินิวเคลียร์เพิ่มขึ้นถอดความของยีนเฉพาะในรูปแบบที่เฉพาะเจาะจง mRNA ปฏิกิริยาที่ตามมาเนื่องจากการสังเคราะห์โปรตีนเฉพาะมีแนวโน้มที่จะเพิ่มจำนวนของช่องโซเดียมที่ผิวเซลล์ปลาย นอกจากนี้ภายใต้การกระทำของ aldosterone ในไตเพิ่มขึ้นอัตราส่วน NAD-H / NAD และกิจกรรมของเอนไซม์หลายยล (tsitratsintetaza กลูตาเมต dehydrogenase, dehydrogenase malate และ glutamatoksalatsetattransaminaza) ที่มีส่วนร่วมในการผลิตพลังงานชีวภาพที่จำเป็นสำหรับการทำงานของเครื่องสูบน้ำโซเดียม (บน serosal พื้นผิวท่อไตส่วนปลาย) . นอกจากนี้ยังเป็นผลของ aldosterone ใน phospholipase และ acyltransferase กิจกรรมโดยการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบเรียมของเยื่อหุ้มเซลล์และการขนส่งไอออน กลไกของการกระทำของ mineralocorticoids บนโพแทสเซียมและไฮโดรเจนไอออนหลั่งในไตการศึกษาน้อย

ผลและกลไกการทำงานของ androgens ต่อมหมวกไตและ estrogens ถูกกล่าวถึงในบทเกี่ยวกับ sex steroid

การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนโดยต่อมหมวกไต

การผลิตแอนโดรเจนไตและ glucocorticoids ถูกควบคุมโดยระบบ hypothalamic ใต้สมองในขณะที่การผลิตของ aldosterone - ส่วนใหญ่ระบบ renin-angiotensin และโพแทสเซียมไอออน

ใน hypothalamus สร้าง corticoliberin ซึ่งเข้าผ่านทางเรือพอร์ทัลเข้าสู่ต่อมใต้สมองก่อนซึ่งจะช่วยกระตุ้นการผลิตของ ACTH วาสเพรสซินยังมีกิจกรรมที่คล้ายกัน การหลั่ง ACTH ถูกควบคุมโดยกลไกที่สาม: จังหวะภายในของการปลดปล่อยคอร์ติโลไลเบอร์นการปลดปล่อยความเครียดและกลไกการตอบรับเชิงลบโดยส่วนใหญ่เป็นคอร์ติซอล

ACTH ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วและฉับพลันในชั้นเปลือกนอกของต่อมหมวกไต การไหลเวียนของเลือดในต่อมและการสังเคราะห์คอร์ติซอลเพิ่มขึ้นเพียง 2-3 นาทีหลังจากการเริ่มใช้ ACTH ภายในไม่กี่ชั่วโมงมวลของต่อมหมวกไตสามารถเพิ่มเป็นสองเท่า ไขมันจะหายไปจากเซลล์ของมัดและโซนไขว้ ค่อยๆขอบเขตระหว่างโซนเหล่านี้จะเรียบออก เซลล์ของกลุ่มจะเปรียบกับเซลล์ของเซลล์เยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งสร้างความประทับใจในการขยายตัวที่รุนแรงของหลัง การกระตุ้น ACTH เป็นเวลานานทำให้เกิดการขยายตัวและการขยายตัวของต่อมหมวกไต

เพิ่มขึ้นสังเคราะห์ glucocorticoids (cortisol) เนื่องจากการเร่งความเร็วของการแปลงของคอเลสเตอรอลที่จะ Pregnenolone ในคานและพื้นที่ตาข่าย อาจจะมีการเปิดใช้งานขั้นตอนอื่น ๆ ของการสังเคราะห์คอร์ติซอลเช่นเดียวกับการขับถ่ายเข้าไปในเลือด ในเวลาเดียวกันจำนวนน้อยของผลิตภัณฑ์สังเคราะห์ cortisol ระดับกลางเข้าสู่กระแสเลือด เมื่อมีการกระตุ้นด้วยเยื่อหุ้มสมองอีกต่อไปการสะสมของโปรตีนและอาร์เอ็นเอทั้งหมดจะเพิ่มขึ้นซึ่งจะนำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไปของต่อม หลังจาก 2 วันคุณสามารถลงทะเบียนการเพิ่มขึ้นของจำนวน DNA ในนั้นซึ่งยังคงเติบโต ในกรณีของการฝ่อของต่อมหมวกไต (การเช่นเดียวกับลดระดับ ACTH) เพื่อตอบสนอง ACTH ภายนอกที่ผ่านมาช้ามาก: การกระตุ้นของ steroidogenesis เกิดขึ้นเกือบวันและสูงสุดถึงเท่านั้นที่จะเป็นวันที่ 3 หลังจากการเริ่มต้นของการรักษาด้วยการขัดแย้งค่าสัมบูรณ์ของการเกิดปฏิกิริยาจะลดลง

ในเยื่อหุ้มเซลล์ของต่อมหมวกไตพบว่ามีการเชื่อมโยงกับ ACTH ที่มีความคล้ายคลึงกันต่างกัน จำนวนของไซต์เหล่านี้ (ตัวรับ) ลดลงอย่างมากและเพิ่มขึ้นเมื่อมีความเข้มข้นต่ำของ ACTH ("การลดการควบคุม") อย่างไรก็ตามความรู้สึกทั่วไปของต่อมหมวกไตไปสู่ ACTH ในสภาวะที่มีปริมาณสูงไม่เพียง แต่จะลดลง แต่ในทางตรงกันข้ามจะเพิ่มขึ้น มันไม่ได้เป็นไปไม่ได้ที่ ACTH ภายใต้เงื่อนไขดังกล่าวช่วยกระตุ้นการปรากฏตัวของปัจจัยอื่น ๆ บางอย่างซึ่งผลของการที่เกี่ยวกับต่อมหมวกไต "overcomes" ผลของการลดลงระเบียบ เช่นเดียวกับฮอร์โมนเปปไทด์อื่น ๆ ACTH จะกระตุ้น cyclase adenylate ในเซลล์เป้าหมายซึ่งมาพร้อมกับ phosphorylation ของโปรตีนจำนวนมาก อย่างไรก็ตาม sterogennoe ผลของ ACTH อาจจะไกล่เกลี่ยโดยกลไกอื่น ๆ เช่นโดยการกระตุ้นต่อมหมวกไต kaliyzavisimoy ของ phospholipase 2สิ่งที่เป็นอยู่ แต่ภายใต้อิทธิพลของ ACTH กิจกรรมของ esterase เพิ่มขึ้นปล่อยคอเลสเตอรอลออกจากเอสเทอร์ของมันและการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลเอสเตอร์ถูกยับยั้ง การจับ lipoproteins โดย adrenal cells ยังเพิ่มขึ้น จากนั้นคอเลสเตอรอลฟรีบนโปรตีนของผู้ให้บริการจะเข้าสู่ mitochondria ซึ่งจะกลายเป็น pregnenolone ผลของ ACTH ต่อเอนไซม์การเผาผลาญคอเลสเตอรอลไม่จำเป็นต้องมีการกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีน ภายใต้อิทธิพลของ ACTH การเปลี่ยนแปลงของโคเลสเตอรอลเพื่อ pregnenolone จะเห็นได้ชัดเร่ง ผลนี้จะไม่ปรากฏในเงื่อนไขของการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีน กลไกการมีอิทธิพลของสารอาหารจาก ACTH ยังไม่ชัดเจน แม้ว่าการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของหนึ่งใน adrenals หลังจากการกำจัดของที่สองอาจจะเกี่ยวข้องกับการทำงานของต่อมใต้สมอง แต่ antiserum เฉพาะเพื่อ ACTH ไม่ได้ป้องกันการเจริญเติบโตมากเกินไปเช่น นอกจากนี้การแนะนำของ ACTH เองในช่วงเวลานี้ยังช่วยลดเนื้อหาของดีเอ็นเอในต่อม hypertrophied ในหลอดทดลอง ACTH ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ต่อมหมวกไต

มีจังหวะ circadian ของการหลั่งของเตียรอยด์ ระดับของ cortisol ในพลาสมาจะเริ่มเพิ่มขึ้นหลังจากผ่านไปหลายชั่วโมงหลังจากการนอนหลับคืนถึงสูงสุดหลังจากที่ตื่นนอนและตกในช่วงเช้า หลังจากเที่ยงวันและจนถึงช่วงเย็นปริมาณคอร์ติซอลยังคงต่ำมาก ตอนเหล่านี้จะถูกทับด้วย "bursts" ของระดับ cortisol ซึ่งเกิดขึ้นในช่วงเวลาต่างๆกัน - ตั้งแต่ 40 นาทีถึง 8 ชั่วโมงขึ้นไป การปลดปล่อยเหล่านี้มีส่วนทำให้ประมาณ 80% ของคอร์ติซอลต่อมหมวกไตทั้งหมด พวกเขาจะตรงกับ ACTH peaks ในพลาสม่าและเห็นได้ชัดว่ามีการเปิดตัวของ hypothalamic corticoliberin ระบอบการปกครองของโภชนาการและการนอนหลับมีบทบาทสำคัญในการกำหนดกิจกรรมเป็นระยะ ๆ ของระบบ hypothalamic-pituitary-adrenal ภายใต้อิทธิพลของตัวแทนเภสัชวิทยาต่างๆรวมถึงสภาวะทางพยาธิวิทยาจังหวะ circadian ของ ACTH และ cortisol secretion จะหยุดชะงัก

สถานที่สำคัญในการควบคุมกิจกรรมของระบบโดยรวมใช้กลไกของการตอบรับเชิงลบระหว่าง glucocorticoids กับการก่อตัวของ ACTH ครั้งแรกยับยั้งการหลั่งของ corticoliberin และ ACTH ภายใต้เงื่อนไขของการปล่อยความเครียด ACTH ในสัตว์ adrenalectomized จะสูงกว่าในเหมือนเดิมในขณะที่การบริหารงานภายนอกของ glucocorticoids อย่างมีนัยสำคัญจะ จำกัด การเพิ่มขึ้นของ ACTH ในพลาสม่า แม้ในกรณีที่ไม่มีความเครียด adrenal insufficiency จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้น 10-20 เท่าในระดับของ ACTH การลดลงของหลังมนุษย์จะสังเกตได้เพียง 15 นาทีหลังการให้ยา glucocorticoids นี้ผลยับยั้งต้นขึ้นอยู่กับอัตราการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของหลังและเป็นสื่อกลางอาจโดยผลกระทบต่อเมมเบรนของต่อมใต้สมอง กิจกรรมการยับยั้งต่อมใต้สมองต่อมาตอนนี้ขึ้นอยู่กับปริมาณ (และไม่ได้ความเร็ว) เตียรอยด์ยาและปรากฏตัวเฉพาะในสถานการณ์ RNA เหมือนเดิมและการสังเคราะห์โปรตีนใน kortikotrofah มีข้อมูลที่บ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ที่จะทำหน้าที่ยับยั้งผลข้างเคียงของ glucocorticoids ในช่วงต้นและปลายของตัวรับที่แตกต่างกัน บทบาทสัมพัทธ์ของการกดขี่ของการหลั่ง corticoliberin และ ACTH ตัวเองในกลไกข้อเสนอแนะต้องมีการชี้แจงเพิ่มเติม

ผลิตภัณฑ์ mineralocorticoid ต่อมหมวกไตควบคุมโดยปัจจัยอื่น ๆ ในหมู่ที่สำคัญที่สุดคือระบบ renin-angiotensin หลั่ง renin โดยไตจะถูกควบคุมหลักความเข้มข้นของไอออนคลอรีนในของเหลวรอบเซลล์ juxtaglomerular และภาชนะความดันในสารไตและเบต้า adrenergic Renin กระตุ้นการแปลงของ angiotensinogen เข้าไปในผม decapeptide angiotensin ซึ่งจะถูกแยกรูปแบบ octapeptide angiotensin II ในบางชนิดหลังมีปฏิกิริยาตอบสนองต่อกับการเปิดตัวของ angiotensin heptapeptide III ซึ่งเป็นยังสามารถที่จะกระตุ้นการผลิตและอื่น ๆ ที่ aldosterone mineralocorticoid นี้ (MLC, 18 และ 18 oksidezoksikortikosterona oksikortikosterona) ในระดับพลาสมามนุษย์ของ angiotensin III เป็นน้อยกว่า 20% ของระดับของ angiotensin พีทั้งกระตุ้นให้เกิดการไม่เพียง แต่การแปลงของคอเลสเตอรอล Pregnenolone แต่ใน 18 corticosterone และ aldosterone oksikortikosteron ก็เชื่อว่าผลกระทบในช่วงต้นของการกระตุ้น angiotensin เกิดจากการสังเคราะห์เฟสส่วนใหญ่เริ่มต้นของ aldosterone ในขณะที่ในกลไกของผลกระทบในระยะยาวของ angiotensin มีบทบาทที่สำคัญส่งผลกระทบต่อขั้นตอนต่อมาของการสังเคราะห์ของเตียรอยด์ บนพื้นผิวของเซลล์ Zona glomerulosa ที่มีตัวรับ angiotensin ที่น่าสนใจในการปรากฏตัวของส่วนเกินของ angiotensin II จำนวนรับของเหล่านี้จะไม่ลดลง แต่เพิ่มขึ้นค่อนข้าง ผลที่คล้ายกันคือการผลิตและโพแทสเซียมไอออน ในทางตรงกันข้าม angiotensin II ACTH ต่อมหมวกไตไม่ได้เปิดใช้งาน cyclase adenylate การกระทำของมันขึ้นอยู่กับความเข้มข้นและแคลเซียมไกล่เกลี่ยอาจแจกจ่ายของไอออนระหว่างสภาพแวดล้อมนอกและภายในเซลล์ บทบาทในการไกล่เกลี่ยผลกระทบของ angiotensin ในต่อมหมวกไตอาจจะเล่นการสังเคราะห์ prostaglandin ดังนั้น prostaglandin E series (จากซีรั่มหลังจากที่การบริหารงานของ angiotensin II เพิ่มขึ้น) ซึ่งแตกต่างจาก P1T ความสามารถในการกระตุ้นการหลั่ง aldosterone และยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin (indomethacin) ลดการหลั่งของ aldosterone และการตอบสนองต่อ angiotensin ครั้งที่สอง ออกแรงล่าสุดผลกระทบโภชนาในโซนไตของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

การเพิ่มระดับของโพแทสเซียมในพลาสม่านอกจากนี้ยังช่วยกระตุ้นการผลิต aldosterone, ต่อมหมวกไตเป็นอย่างสูงที่มีความไวต่อโพแทสเซียม ดังนั้นความเปลี่ยนแปลงของความเข้มข้นเพียง 0.1 meq / l ถึงแม้จะมีความผันผวนทางสรีรวิทยาจะส่งผลต่ออัตราการหลั่งของ aldosterone ผลของโพแทสเซียมไม่ขึ้นอยู่กับโซเดียมหรือ angiotensin II ในกรณีที่ไม่มีไตอาจเป็นโพแทสเซียมที่มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการผลิต aldosterone เกี่ยวกับการทำงานของบริเวณคานของเปลือกนอกต่อมหมวกไตจะไม่ส่งผลต่อ ทำหน้าที่โดยตรงใน aldosterone ผลิตภัณฑ์โพแทสเซียมในเวลาเดียวกันลดการผลิตของไต renin (และตามความเข้มข้นของ angiotensin ครั้งที่สอง) อย่างไรก็ตามผลโดยตรงของไอออนของมันมักจะกลายเป็นแรงกว่าผล counter-regulator ซึ่งเป็นผลมาจากการลด renin โพแทสเซียมช่วยกระตุ้นทั้งต้น (แปลงของคอเลสเตอรอล Pregnenolone) และต่อมา (เปลี่ยนไป corticosterone หรือ MLC aldosterone) ขั้นตอนการสังเคราะห์ mineralocorticoid ภายใต้ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอัตราส่วนของความเข้มข้นของ 18-oxycorticosterone / aldosterone ในพลาสมาเพิ่มขึ้น ผลกระทบโพแทสเซียมในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตคล้ายกับการกระทำของ angiotensin II ที่มีขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของโพแทสเซียมไอออน

การหลั่งของ aldosterone จะถูกควบคุมโดยระดับโซเดียมในซีรั่ม ปริมาณเกลือช่วยลดการผลิตสเตียรอยด์นี้ ในระดับใหญ่ผลกระทบนี้จะเป็นผลมาจากผลของโซเดียมคลอไรด์ต่อการปล่อย renin อย่างไรก็ตามการกระทำโดยตรงของโซเดียมไอออนในการสังเคราะห์ aldosterone ยังเป็นไปได้ แต่ต้องมีความแตกต่างอย่างมากในความเข้มข้นของ cation และมีความสำคัญทางสรีรวิทยาน้อย

ทั้ง hypophysectomy หรือปราบปรามการหลั่ง ACTH ใช้ dexamethasone ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการผลิตของ aldosterone แต่ก็อาจลดลงหรือแม้กระทั่งหายไปอย่างสมบูรณ์ในช่วง hypopituitarism เป็นเวลานานหรือขาด ACTH แยกของการตอบสนอง aldosterone ข้อ จำกัด ของโซเดียมในอาหาร ในมนุษย์การบริหารงานของ ACTH transiently เพิ่มการหลั่งของ aldosterone ที่น่าสนใจลดลงในระดับในผู้ป่วยที่มีการขาด ACTH บางแห่งจะไม่ได้เห็นในการบำบัด glyukokortikoidnoi แม้ว่าในตัวเอง glucocorticoids อาจยับยั้ง steroidogenesis ในเขตไต บทบาทในการควบคุมการผลิต aldosterone จะห้ามเห็นได้ชัดว่าโดปามีนเป็น agonists (bromocriptine) ยับยั้งการตอบสนองเตียรอยด์เพื่อ angiotensin II และ ACTH และคู่อริ (metoclopramide) เพิ่มขึ้นในระดับ aldosterone พลาสม่า

สำหรับการหลั่งของ cortisol ความผันผวนของ circadian และ episodic เป็นลักษณะของระดับ aldosterone ในพลาสมาแม้ว่าจะมีความเด่นชัดน้อยกว่า ความเข้มข้นของ aldosterone สูงที่สุดหลังเที่ยงคืน - สูงสุด 8-9 ชั่วโมงและต่ำสุดตั้งแต่ 16 ถึง 23 ชั่วโมงความถี่ของการหลั่งของ cortisol จะไม่ส่งผลต่อการปล่อยตัวของ aldosterone

การผลิต androgens โดยต่อมหมวกไตจะถูกควบคุมโดย ACTH แม้ว่าปัจจัยอื่น ๆ อาจมีส่วนร่วมในการควบคุม ดังนั้นใน prepubertal สังเกตการหลั่งสัดส่วนของแอนโดรเจนไต (ในความสัมพันธ์กับ cortisol) adrenarche การขนานนามว่า แต่ก็เป็นไปได้ว่านี้เป็นเพราะไม่มากที่มีกฎระเบียบที่แตกต่างกันของการผลิตของ glucocorticoids และแอนโดรเจนเช่นเดียวกับสูตรปรับปรุงใหม่โดยธรรมชาติของการสังเคราะห์เตียรอยด์ในต่อมหมวกไตในช่วงนี้ ในสตรีระดับแอนโดรเจนในพลาสมาขึ้นอยู่กับระยะของรอบการมีประจำเดือนและส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยกิจกรรมของรังไข่ อย่างไรก็ตามในระยะ follicular ที่จะแบ่งปันเตียรอยด์แอนโดรเจนไตในบัญชีของความเข้มข้นในพลาสมาทั่วไปเกือบ 70% ของฮอร์โมนเพศชาย dihydrotestosterone, 50%, 55% androstenedione, DHEA 80% และ 96% DHEA-S ในช่วงกลางของรอบที่จะรวมความเข้มข้นของแอนโดรเจนไตตกถึงฮอร์โมนเพศชาย 40% และ 30% สำหรับ androstenedione ในผู้ชายต่อมหมวกไตมีบทบาทเล็กน้อยในการสร้างความเข้มข้นของ androgen ในพลาสม่า

ผลิตภัณฑ์ mineralocorticoid ต่อมหมวกไตควบคุมโดยปัจจัยอื่น ๆ ในหมู่ที่สำคัญที่สุดคือระบบ renin-angiotensin หลั่ง renin โดยไตจะถูกควบคุมหลักความเข้มข้นของไอออนคลอรีนในของเหลวรอบเซลล์ juxtaglomerular และภาชนะความดันในสารไตและเบต้า adrenergic Renin กระตุ้นการแปลงของ angiotensinogen เข้าไปในผม decapeptide angiotensin ซึ่งจะถูกแยกรูปแบบ octapeptide angiotensin II ในบางชนิดหลังมีปฏิกิริยาตอบสนองต่อกับการเปิดตัวของ angiotensin heptapeptide III ซึ่งเป็นยังสามารถที่จะกระตุ้นการผลิตและอื่น ๆ ที่ aldosterone mineralocorticoid นี้ (MLC, 18 และ 18 oksidezoksikortikosterona oksikortikosterona) ในระดับพลาสมามนุษย์ของ angiotensin III เป็นน้อยกว่า 20% ของระดับของ angiotensin พีทั้งกระตุ้นให้เกิดการไม่เพียง แต่การแปลงของคอเลสเตอรอล Pregnenolone แต่ใน 18 corticosterone และ aldosterone oksikortikosteron ก็เชื่อว่าผลกระทบในช่วงต้นของการกระตุ้น angiotensin เกิดจากการสังเคราะห์เฟสส่วนใหญ่เริ่มต้นของ aldosterone ในขณะที่ในกลไกของผลกระทบในระยะยาวของ angiotensin มีบทบาทที่สำคัญส่งผลกระทบต่อขั้นตอนต่อมาของการสังเคราะห์ของเตียรอยด์ บนพื้นผิวของเซลล์ Zona glomerulosa ที่มีตัวรับ angiotensin ที่น่าสนใจในการปรากฏตัวของส่วนเกินของ angiotensin II จำนวนรับของเหล่านี้จะไม่ลดลง แต่เพิ่มขึ้นค่อนข้าง ผลที่คล้ายกันคือการผลิตและโพแทสเซียมไอออน ในทางตรงกันข้าม angiotensin II ACTH ต่อมหมวกไตไม่ได้เปิดใช้งาน cyclase adenylate การกระทำของมันขึ้นอยู่กับความเข้มข้นและแคลเซียมไกล่เกลี่ยอาจแจกจ่ายของไอออนระหว่างสภาพแวดล้อมนอกและภายในเซลล์ บทบาทในการไกล่เกลี่ยผลกระทบของ angiotensin ในต่อมหมวกไตอาจจะเล่นการสังเคราะห์ prostaglandin ดังนั้น prostaglandin E series (จากซีรั่มหลังจากที่การบริหารงานของ angiotensin II เพิ่มขึ้น) ซึ่งแตกต่างจาก P1T ความสามารถในการกระตุ้นการหลั่ง aldosterone และยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin (indomethacin) ลดการหลั่งของ aldosterone และการตอบสนองต่อ angiotensin ครั้งที่สอง ออกแรงล่าสุดผลกระทบโภชนาในโซนไตของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

การเพิ่มระดับของโพแทสเซียมในพลาสม่านอกจากนี้ยังช่วยกระตุ้นการผลิต aldosterone, ต่อมหมวกไตเป็นอย่างสูงที่มีความไวต่อโพแทสเซียม ดังนั้นความเปลี่ยนแปลงของความเข้มข้นเพียง 0.1 meq / l ถึงแม้จะมีความผันผวนทางสรีรวิทยาจะส่งผลต่ออัตราการหลั่งของ aldosterone ผลของโพแทสเซียมไม่ขึ้นอยู่กับโซเดียมหรือ angiotensin II ในกรณีที่ไม่มีไตอาจเป็นโพแทสเซียมที่มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการผลิต aldosterone เกี่ยวกับการทำงานของบริเวณคานของเปลือกนอกต่อมหมวกไตจะไม่ส่งผลต่อ ทำหน้าที่โดยตรงใน aldosterone ผลิตภัณฑ์โพแทสเซียมในเวลาเดียวกันลดการผลิตของไต renin (และตามความเข้มข้นของ angiotensin ครั้งที่สอง) อย่างไรก็ตามผลโดยตรงของไอออนของมันมักจะกลายเป็นแรงกว่าผล counter-regulator ซึ่งเป็นผลมาจากการลด renin โพแทสเซียมช่วยกระตุ้นทั้งต้น (แปลงของคอเลสเตอรอล Pregnenolone) และต่อมา (เปลี่ยนไป corticosterone หรือ MLC aldosterone) ขั้นตอนการสังเคราะห์ mineralocorticoid ภายใต้ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอัตราส่วนของความเข้มข้นของ 18-oxycorticosterone / aldosterone ในพลาสมาเพิ่มขึ้น ผลกระทบโพแทสเซียมในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตคล้ายกับการกระทำของ angiotensin II ที่มีขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของโพแทสเซียมไอออน

การหลั่งของ aldosterone จะถูกควบคุมโดยระดับโซเดียมในซีรั่ม ปริมาณเกลือช่วยลดการผลิตสเตียรอยด์นี้ ในระดับใหญ่ผลกระทบนี้จะเป็นผลมาจากผลของโซเดียมคลอไรด์ต่อการปล่อย renin อย่างไรก็ตามการกระทำโดยตรงของโซเดียมไอออนในการสังเคราะห์ aldosterone ยังเป็นไปได้ แต่ต้องมีความแตกต่างอย่างมากในความเข้มข้นของ cation และมีความสำคัญทางสรีรวิทยาน้อย

ทั้ง hypophysectomy หรือปราบปรามการหลั่ง ACTH ใช้ dexamethasone ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการผลิตของ aldosterone แต่ก็อาจลดลงหรือแม้กระทั่งหายไปอย่างสมบูรณ์ในช่วง hypopituitarism เป็นเวลานานหรือขาด ACTH แยกของการตอบสนอง aldosterone ข้อ จำกัด ของโซเดียมในอาหาร ในมนุษย์การบริหารงานของ ACTH transiently เพิ่มการหลั่งของ aldosterone ที่น่าสนใจลดลงในระดับในผู้ป่วยที่มีการขาด ACTH บางแห่งจะไม่ได้เห็นในการบำบัด glyukokortikoidnoi แม้ว่าในตัวเอง glucocorticoids อาจยับยั้ง steroidogenesis ในเขตไต บทบาทในการควบคุมการผลิต aldosterone จะห้ามเห็นได้ชัดว่าโดปามีนเป็น agonists (bromocriptine) ยับยั้งการตอบสนองเตียรอยด์เพื่อ angiotensin II และ ACTH และคู่อริ (metoclopramide) เพิ่มขึ้นในระดับ aldosterone พลาสม่า

สำหรับการหลั่งของ cortisol ความผันผวนของ circadian และ episodic เป็นลักษณะของระดับ aldosterone ในพลาสมาแม้ว่าจะมีความเด่นชัดน้อยกว่า ความเข้มข้นของ aldosterone สูงที่สุดหลังเที่ยงคืน - สูงสุด 8-9 ชั่วโมงและต่ำสุดตั้งแต่ 16 ถึง 23 ชั่วโมงความถี่ของการหลั่งของ cortisol จะไม่ส่งผลต่อการปล่อยตัวของ aldosterone

การผลิต androgens โดยต่อมหมวกไตจะถูกควบคุมโดย ACTH แม้ว่าปัจจัยอื่น ๆ อาจมีส่วนร่วมในการควบคุม ดังนั้นใน prepubertal สังเกตการหลั่งสัดส่วนของแอนโดรเจนไต (ในความสัมพันธ์กับ cortisol) adrenarche การขนานนามว่า แต่ก็เป็นไปได้ว่านี้เป็นเพราะไม่มากที่มีกฎระเบียบที่แตกต่างกันของการผลิตของ glucocorticoids และแอนโดรเจนเช่นเดียวกับสูตรปรับปรุงใหม่โดยธรรมชาติของการสังเคราะห์เตียรอยด์ในต่อมหมวกไตในช่วงนี้ ในสตรีระดับแอนโดรเจนในพลาสมาขึ้นอยู่กับระยะของรอบการมีประจำเดือนและส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยกิจกรรมของรังไข่ อย่างไรก็ตามในระยะ follicular ที่จะแบ่งปันเตียรอยด์แอนโดรเจนไตในบัญชีของความเข้มข้นในพลาสมาทั่วไปเกือบ 70% ของฮอร์โมนเพศชาย dihydrotestosterone, 50%, 55% androstenedione, DHEA 80% และ 96% DHEA-S ในช่วงกลางของรอบที่จะรวมความเข้มข้นของแอนโดรเจนไตตกถึงฮอร์โมนเพศชาย 40% และ 30% สำหรับ androstenedione ในผู้ชายต่อมหมวกไตมีบทบาทเล็กน้อยในการสร้างความเข้มข้นของ androgen ในพลาสม่า