การรักษาโรคข้อเข่าเสื่อม: กระดูกอ่อนป้องกันกระดูกอ่อน

กลูโคซามีนซัลเฟต

กลูโคซามีนซัลเฟต (อนุพันธ์ซัลเฟตของกลูโคซามีนโมโนแซ็กคาไรด์อะมิโนธรรมชาติ) เป็นส่วนประกอบตามธรรมชาติของกระดูกอ่อนข้อ ถูกใช้ครั้งแรกเพื่อกระตุ้นกระบวนการซ่อมแซมในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมเมื่อกว่า 20 ปีที่แล้ว กลูโคซามีนซัลเฟตมีปริมาณการดูดซึมได้ดีเมื่อรับประทานทางปาก และมีคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ที่เป็นประโยชน์ต่อโรคข้อเข่าเสื่อม รวมถึงความสัมพันธ์กับกระดูกอ่อนข้อ ในสภาวะในร่างกาย เซลล์กระดูกอ่อนจะสังเคราะห์กลูโคซามีนจากกลูโคสในสภาวะที่มีกลูตามีน จากนั้นเซลล์กระดูกอ่อนจะใช้กลูโคซามีนเพื่อสังเคราะห์ไกลโคสะมิโนไกลแคนและโปรตีโอไกลแคน

กลูโคซามีนมีบทบาทสำคัญในกระบวนการทางชีวเคมีที่เกิดขึ้นในกระดูกอ่อนข้อ โดยสร้างโซ่โพลีแซ็กคาไรด์ของไกลโคสะมิโนไกลแคนหลักของของเหลวในร่องข้อและเมทริกซ์ของกระดูกอ่อน

ผลทางเภสัชพลวัตของกลูโคซามีนซัลเฟต

การกระทำ	ข้อมูลการวิจัย
อนาโบลิก	กลูโคซามีนเป็นสารตั้งต้นที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ไกลโคสะมิโนไกลแคนและโปรตีโอไกลแคน (Vidal at Plana RR et al. 1978) กระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีโอกลีแคนโดยการเพาะเลี้ยงเซลล์กระดูกอ่อนของมนุษย์ (Bassleer C. et al., 1998) เพิ่มการแสดงออกของยีนโปรตีโอไกลแคนในคอนโดรไซต์ของมนุษย์ (Piperno M. et al., 2000)
ป้องกันการสลายตัวของเนื้อเยื่อ	ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ที่ย่อยสลายโปรตีน เช่น สโตรเมไลซิน คอลลาจิเนส ฟ อสโฟลิเพส เอ2และแอกเกรไคเนส (Jimenez SA et al., 1997; Sandy JD et al., 1998; Dodge GR et al., 1999; Piperno M. et al., 2000) ส่งเสริมการยึดเกาะของเซลล์กระดูกอ่อนกับไฟโบนิคติน (Piperno M. et al., 1998)
ต้านการอักเสบ	ยับยั้งการก่อตัวของอนุมูลซุปเปอร์ออกไซด์ (Setnikar I. et al., 1991) ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ไลโซโซม (Setnikar I. et al., 1991) ยับยั้งการสังเคราะห์ MO ที่ถูกเหนี่ยวนำ (Shikman AR et al., 1999) ลดระดับ IL-1R ในน้ำหล่อเลี้ยงข้อ (Pelletier JP et al., 1999) ไม่ยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน (Setnikar I. et al., 1991)

จากการศึกษาวิจัยแบบควบคุม W Noack และคณะ (1994) พบว่าประสิทธิภาพของการรักษาด้วยกลูโคซามีนซัลเฟตขนาด 1,500 มก./วัน เป็นเวลา 4 สัปดาห์ (n=126) ดีกว่ายาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ (n=126) ผลของการรักษาปรากฏชัดเจนหลังจากการบำบัด 2 สัปดาห์ และหลังจากนั้น อาการของโรคข้อเข่าเสื่อมก็ลดลงอย่างต่อเนื่องเป็นเวลา 2 สัปดาห์ จำนวนผลข้างเคียงในกลุ่มหลักไม่แตกต่างกันทางสถิติจากกลุ่มยาหลอก

H. Muller-Fasbender et al. (1994) ในการศึกษาแบบสุ่มสองทางควบคุมด้วยยาหลอกแบบปกปิด พบว่าประสิทธิภาพของการบำบัดด้วยกลูโคซามีนซัลเฟตในปริมาณ 1,500 มก./วัน (n=100) เป็นเวลา 4 สัปดาห์เทียบเท่ากับประสิทธิภาพของไอบูโพรเฟนในปริมาณ 1,200 มก./วัน (n=99) ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม กลูโคซามีนซัลเฟตมีประสิทธิภาพน้อยกว่าไอบูโพรเฟนในแง่ของความเร็วในการเริ่มออกฤทธิ์ (2 สัปดาห์หลังจากเริ่มการบำบัด) แต่ปลอดภัยกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (ผลข้างเคียงร้อยละ 6 ในกลุ่มกลูโคซามีนซัลเฟตและร้อยละ 35 ในกลุ่มไอบูโพรเฟน; p<0.001) มีการบันทึกการหยุดการรักษาก่อนกำหนดในผู้ป่วยร้อยละ 1 ที่รับประทานกลูโคซามีนซัลเฟตและร้อยละ 7 ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยไอบูโพรเฟน (p=0.035)

การรักษาผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมโดยการให้ยาทางกล้ามเนื้อเป็นเวลา 6 สัปดาห์ (n ⁵ = 79, 400 มก. สัปดาห์ละ 2 ครั้ง) พิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพมากกว่ายาหลอก (n = 76) ตามผลการศึกษาแบบสุ่มสองทางปกปิด

วัตถุประสงค์ของการศึกษาวิจัยโดย GX Qui et al. (1998) คือการเปรียบเทียบผลของกลูโคซามีนซัลเฟตและไอบูโพรเฟนต่ออาการข้อเข่าเสื่อม ผู้ป่วย 88 รายได้รับกลูโคซามีนซัลเฟตในปริมาณ 1,500 มก./วัน เป็นเวลา 4 สัปดาห์ และผู้ป่วย 90 รายได้รับไอบูโพรเฟนในปริมาณ 1,200 มก./วัน จากนั้นจึงสังเกตอาการเป็นเวลา 2 สัปดาห์หลังจากสิ้นสุดการรักษา ผู้เขียนพบว่าประสิทธิภาพของกลูโคซามีนซัลเฟตเทียบเท่ากับไอบูโพรเฟน และยังคงมีผลอยู่เป็นเวลา 2 สัปดาห์หลังจากสิ้นสุดการรักษาด้วยกลูโคซามีนซัลเฟต

JY Reginster และคณะ (2001) ศึกษาผลของกลูโคซามีนซัลเฟตในปริมาณ 1,500 มก./วัน (n=106) ต่อความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในข้อต่อและอาการของโรคข้อเสื่อมในผู้ป่วยโรคข้อเสื่อมเมื่อเทียบกับยาหลอก (n=106) หลังจากการรักษา 3 ปี ในกลุ่มยาหลอก พบว่าช่องว่างระหว่างข้อแคบลงโดยเฉลี่ย 0.1 มม. ต่อปี ในขณะที่ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยกลูโคซามีนซัลเฟต ไม่พบความก้าวหน้าของช่องว่างระหว่างข้อ ดังนั้น เมื่อสิ้นสุดการบำบัด 3 ปี ความสูงของช่องว่างระหว่างข้อโดยเฉลี่ยและขั้นต่ำในผู้ป่วยที่ได้รับกลูโคซามีนซัลเฟตจะมากกว่ากลุ่มยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ (p=0.043 และ p=0.003 ตามลำดับ)

โดยเฉลี่ยแล้ว ในการทดลองทางคลินิกแบบควบคุมระยะสั้น พบผลข้างเคียงระหว่างการรักษาด้วยกลูโคซามีนซัลเฟตใน 15% ของกรณี โดยพบผลข้างเคียงในกลุ่มยาหลอกซึ่งมีความถี่ใกล้เคียงกัน ผลข้างเคียงของการรักษาด้วยกลูโคซามีนซัลเฟตมักเป็นอาการชั่วคราว ไม่รุนแรง และแสดงออกมาในรูปแบบความรู้สึกไม่สบายและปวดท้อง ท้องผูก ท้องเสีย ท้องอืด คลื่นไส้ อาการแพ้ (ผื่นผิวหนังคัน ผิวหนังแดง) พบได้น้อย และพบได้น้อยมาก เช่น ปวดศีรษะ การมองเห็นผิดปกติ ผมร่วง

คอนโดรอิทินซัลเฟต

คอนดรอยตินซัลเฟตเป็นไกลโคสะมิโนไกลแคนที่อยู่ภายในเมทริกซ์นอกเซลล์ของกระดูกอ่อนข้อ การศึกษาด้านเภสัชจลนศาสตร์แสดงให้เห็นว่าเมื่อรับประทานเข้าไป จะถูกดูดซึมได้ดีและพบในปริมาณสูงในของเหลวในข้อ การศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าคอนดรอยตินซัลเฟตมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนของเซลล์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ กระตุ้นการสังเคราะห์กรดไฮยาลูโรนิกและโปรตีโอไกลแคน และยับยั้งการทำงานของเอนไซม์โปรตีโอไลติก

V. Mazieres และคณะ (1996) ในการศึกษาแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอกแบบปกปิดสองชั้น ได้ศึกษาประสิทธิผลและการยอมรับของคอนโดรอิทินซัลเฟตในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมและข้อสะโพกจำนวน 120 ราย ผู้ป่วยได้รับคอนโดรอิทินซัลเฟตหรือยาหลอกเป็นเวลา 3 เดือน วันละ 4 แคปซูล ตามด้วยช่วงสังเกตอาการ 2 เดือน ซึ่งระหว่างนั้นจะมีการประเมินผลการรักษาแบบระยะไกล เกณฑ์หลักของประสิทธิผลคือความจำเป็นของ NSAID ซึ่งแสดงเป็นปริมาณเทียบเท่าไดโคลฟีแนค (มก.) เมื่อการรักษาครบ 3 เดือน ผู้ป่วยที่ได้รับคอนโดรอิทินซัลเฟตจำเป็นต้องใช้ NSAID น้อยกว่าผู้ป่วยที่ได้รับยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ และในช่วงสังเกตอาการ ปริมาณ NSAID เฉลี่ยต่อวันยังคงลดลงอย่างต่อเนื่อง การวิเคราะห์เกณฑ์ประสิทธิผลรอง (VAS, ดัชนี Lequesne, การประเมินประสิทธิผลโดยรวมโดยแพทย์และผู้ป่วย) ยังแสดงให้เห็นข้อได้เปรียบทางสถิติที่สำคัญของยาที่ศึกษาเมื่อเทียบกับยาหลอกอีกด้วย การยอมรับของคอนโดรอิทินซัลเฟตนั้นเทียบได้กับยาหลอก โดยพบผลข้างเคียงในผู้ป่วย 7 รายในกลุ่มควบคุม (อาการปวดกระเพาะอาหาร ท้องผูก ท้องเสีย เปลือกตาบวม) และในผู้ป่วย 10 รายในกลุ่มควบคุม (อาการปวดกระเพาะอาหาร คลื่นไส้ ท้องเสีย ง่วงนอน เยื่อบุช่องปากแห้ง)

การศึกษาแบบสุ่มสองทางควบคุมด้วยยาหลอกแบบปกปิดอีกแบบหนึ่งซึ่งทำการศึกษาเปรียบเทียบประสิทธิผลและการยอมรับของสูตรการให้คอนดรอยตินซัลเฟต 2 สูตร (1,200 มก./วัน ครั้งเดียวหรือ 3 ครั้ง) ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม (Kellgren และ Lawrence ระยะ I-III) ผู้ป่วยที่ได้รับคอนดรอยตินซัลเฟตพบว่าดัชนี Lequesne และ VAS ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (p<0.01) ในขณะที่กลุ่มที่ได้รับยาหลอกมีการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญเท่านั้น (p<0.05) และมีแนวโน้มที่ดัชนี Lequesne ลดลงเล็กน้อย (p>0.05) การยอมรับคอนดรอยตินซัลเฟตเป็นที่น่าพอใจและเทียบได้กับการยอมรับของยาหลอก (พบผลข้างเคียงในผู้ป่วย 16 รายจาก 83 รายที่ได้รับคอนดรอยตินซัลเฟต และในผู้ป่วย 12 รายจาก 44 รายที่ได้รับยาหลอก)

ในเอกสารเผยแพร่ของ L. Bucsi และ G. Poor (1998) ได้สรุปผลการศึกษาแบบสุ่มสองทางควบคุมด้วยยาหลอกแบบปกปิดเป็นเวลา 6 เดือนเกี่ยวกับประสิทธิภาพและการยอมรับของคอนโดรอิทินซัลเฟตในปริมาณ 800 มก./วันในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมจำนวน 80 ราย (ระยะที่ I-III ตาม Kellgren และ Lawrence) โดยดำเนินการในสองศูนย์ ตามข้อมูล VAS พบว่าความรุนแรงของความเจ็บปวดลดลงอย่างช้าๆ ในกลุ่มคอนโดรอิทินซัลเฟตตลอดการศึกษา (ลดลง 23% หลังจาก 1 เดือน ลดลง 36% หลังจาก 3 เดือน ลดลง 43% เมื่อสิ้นสุดการรักษา) ในขณะที่พบว่าตัวบ่งชี้ลดลงเล็กน้อยเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับยาหลอก (ลดลง 12% หลังจาก 1 เดือน ลดลง 7% หลังจาก 3 เดือน และลดลง 3% เมื่อสิ้นสุดการศึกษา) พบว่าดัชนี Lequesne มีพลวัตที่คล้ายคลึงกัน ความสามารถในการทนต่อคอนโดรอิทินซัลเฟตและยาหลอกเป็นเหมือนกัน

D. Uebelhart และคณะ (1998) ในการศึกษานำร่องแบบสุ่มสองทางควบคุมด้วยยาหลอกแบบปกปิด ได้ศึกษาผลของคอนโดรอิทินซัลเฟต (800 มก./วัน เป็นเวลา 1 ปี) ต่อการดำเนินไปของโรคข้อเข่าเสื่อมในผู้ป่วย 42 ราย การวิเคราะห์ภาพรังสีเอกซ์แบบดิจิทัลอัตโนมัติของข้อเข่าที่ทำก่อนและหลังการรักษา พบว่าในผู้ป่วยที่ได้รับคอนโดรอิทินซัลเฟต พบว่าความสูงของช่องว่างระหว่างข้อในบริเวณส่วนกลางของ TFO ของข้อเข่าคงที่ ในขณะที่กลุ่มที่ได้รับยาหลอกพบว่าช่องว่างระหว่างข้อแคบลงอย่างมีนัยสำคัญ

ในยูเครน ยาในกลุ่มนี้ได้รับการจดทะเบียนแล้ว คือ Structum (Pierre Fabre Medicament, ฝรั่งเศส) ยาตัวนี้มีคอนดรอยตินซัลเฟตที่ได้จากเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนของนก (ไอโซเมอร์ 2 ชนิด คือ คอนดรอยติน-4 และ 6-ซัลเฟต) การศึกษามากมายได้พิสูจน์แล้วว่า Structum ยับยั้งกระบวนการย่อยสลายในกระดูกอ่อน โดยยับยั้งการสังเคราะห์เมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเอส คอลลาจิเนส และแอกเกรเคเนส ยับยั้งอะพอพโทซิสของเซลล์กระดูกอ่อน ยับยั้งการสังเคราะห์แอนติบอดีต่อคอลลาเจน และกระตุ้นกระบวนการสร้างสารอนาโบลิก โดยเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีโอกลีแคนและคอลลาเจนในหลอดทดลอง กระตุ้นการสังเคราะห์กรดไฮยาลูโรนิก ข้อมูลทั้งหมดนี้บ่งชี้ถึงผล "การปรับเปลี่ยนโครงสร้างของกระดูกอ่อน" ที่อาจเกิดขึ้นได้ของคอนดรอยตินซัลเฟต

Structum ช่วยฟื้นฟูความสมบูรณ์เชิงกลและความยืดหยุ่นของเมทริกซ์กระดูกอ่อน และทำหน้าที่เป็นสารหล่อลื่นสำหรับพื้นผิวข้อต่อ โดยทางคลินิกจะแสดงให้เห็นการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในด้านการเคลื่อนไหวของข้อต่อ การลดความรุนแรงของอาการปวดอย่างมีประสิทธิภาพ และการลดความจำเป็นในการใช้ยาต้านการอักเสบชนิดไม่ออกฤทธิ์ (NSAID)

ขนาดยาต่อวันคือ 1 กรัม (1 แคปซูล 2 ครั้งต่อวัน) ระยะเริ่มต้นที่แนะนำเพื่อให้ได้ผลการรักษาที่คงที่ควรเป็น 6 เดือน ส่วนระยะเวลาของผลการรักษาต่อเนื่องคือ 3 ถึง 5 เดือน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

การเตรียมกรดไฮยาลูโรนิกและโซเดียมไฮยาลูโรเนต

กรดไฮยาลูโรนิกและโซเดียมไฮยาลูโรเนตเป็นสารต้านข้อเสื่อมที่ออกฤทธิ์ช้าซึ่งประกอบด้วยกรดไฮยาลูโรนิกหรือเกลือโซเดียมของกรดไฮยาลูโรนิก ซึ่งเป็นโพลีแซ็กคาไรด์ ซึ่งเป็นองค์ประกอบตามธรรมชาติของกระดูกอ่อนข้อ กรดไฮยาลูโรนิกเป็นปัจจัยตามธรรมชาติที่มีส่วนร่วมในการสร้างกระดูกอ่อนข้อ

กรดไฮยาลูโรนิกและเกลือโซเดียมเป็นหัวข้อการศึกษาจำนวนมากในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม โดยที่ NSAID หรือ GCS สำหรับการใช้ในข้อทำหน้าที่เป็นยาอ้างอิง

เมื่อเปรียบเทียบการฉีดกรดไฮยาลูโรนิกเข้าข้อและเมทิลเพรดนิโซโลนเข้าข้อในผู้ป่วยโรคข้อเสื่อม พบว่ามีประสิทธิภาพในการควบคุมอาการของโรคข้อเสื่อมสูงเท่ากัน โดยพบว่าอาการข้อเสื่อมทุเลาได้นานกว่าหลังการรักษาด้วยกรดไฮยาลูโรนิกเมื่อเทียบกับการใช้ GCS G. Leardini และคณะ (1987) แนะนำให้ใช้กรดไฮยาลูโรนิกเป็นทางเลือกแทน GCS สำหรับการฉีดเข้าข้อ

ปัจจุบันมีทัศนคติที่ไม่ชัดเจนเกี่ยวกับการเตรียมกรดไฮยาลูโรนิก มีข้อมูลระบุว่าผลของการฉีดเข้าข้อประกอบด้วยผลรวมของผลของยาหลอกและการเจาะข้อ ซึ่งจะดำเนินการก่อนการฉีดเสมอ นอกจากนี้ JR Kirwan, E. Rankin (1997) และ GN Smith et al. (1998) ค้นพบผลเสียของกรดไฮยาลูโรนิกต่อสภาพกระดูกอ่อนข้อในสัตว์

ตามที่ KD Brandt (2002) กล่าวไว้ว่าผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกันของการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับกรดไฮยาลูโรนิกนั้นขึ้นอยู่กับการนำยาเข้าไปในช่องว่างของข้อในระดับหนึ่ง ดังนั้น ตามที่ A. Johns et al. (1997) ระบุว่ามีเพียง 66% ของกรณีเท่านั้นที่สามารถนำเมทิลเพรดนิโซโลนเข้าไปในช่องว่างของข้อเข่าได้อย่างแม่นยำ ในขณะที่ประสิทธิภาพของการรักษาสัมพันธ์กับความแม่นยำในการเข้าไปในช่องว่างของข้อ ความแม่นยำในการนำยาเข้าไปในช่องว่างของข้อจะเพิ่มขึ้นตามการดูดของเหลวในเบื้องต้น นอกจากนี้ ผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกันของการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับการใช้สารเตรียมกรดไฮยาลูโรนิกอาจเกิดจากความจริงที่ว่ามีการใช้โพลีแซ็กคาไรด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่างกันและแหล่งที่มาต่างกันในการผลิต

แนะนำให้ใช้การฉีดไฮยาลูโรนิกแอซิดเข้าข้อสำหรับคนไข้ที่การรักษาประเภทอื่นๆ ไม่ได้ผลหรือก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่ต้องหยุดการรักษา

ไดอาเซรีน

ไดอะซีรีนเป็นอนุพันธ์ของแอนทราควิโนนที่สามารถยับยั้งการผลิต IL-1, IL-6, TNF-a และ LIF ในหลอดทดลอง ลดจำนวนตัวรับตัวกระตุ้นพลาสมินเจนบนซิโนเวไซต์และคอนโดรไซต์ จึงยับยั้งการเปลี่ยนพลาสมินเจนเป็นพลาสมิน และลดการสร้างไนตริกออกไซด์ ไดอะซีรีนช่วยลดการผลิตคอลลาจิเนสและสโตรเมไลซินของเมทัลโลโปรตีเอส และยับยั้งการปล่อยเอนไซม์ไลโซโซม เช่น เบต้ากลูคูโรนิเดส อีลาสเตส และไมอีโลเปอร์ออกซิเดส ในเวลาเดียวกัน ยาจะกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีโอกลีแคน ไกลโคสะมิโนกลีแคน และกรดไฮยาลูโรนิก ในการสร้างแบบจำลองเชิงทดลองของโรคข้อเสื่อมในสัตว์ทดลองในร่างกาย ไดอะซีรีนสามารถลดการอักเสบและความเสียหายของกระดูกอ่อนข้อได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยไม่ส่งผลต่อการสังเคราะห์ PG

ไดอะซีรีนถือเป็นยาที่ออกฤทธิ์ช้าสำหรับรักษาโรคข้อเข่าเสื่อม (SYSADOA) เนื่องจากฤทธิ์ลดอาการปวดจะเกิดขึ้นหลังจากการรักษา 2-4 สัปดาห์ และจะถึงจุดสูงสุดหลังจาก 4-6 สัปดาห์ และคงอยู่เป็นเวลาหลายเดือนหลังจากสิ้นสุดการรักษา ใน 2-3 สัปดาห์แรกของการรักษา หากจำเป็น อาจใช้ไดอะซีรีนร่วมกับยาต้านการอักเสบชนิดไม่ออกฤทธิ์ (NSAID) หรือยาลดอาการปวดชนิดธรรมดา ผลข้างเคียงที่พบได้ระหว่างการรักษาด้วยไดอะซีรีนมีดังนี้:

• อุจจาระเหลว (ร้อยละ 7 ของกรณี) ในช่วงไม่กี่วันแรกของการบำบัด โดยส่วนใหญ่อาการจะหายไปเอง
• ท้องเสีย, ปวดท้องบริเวณเหนือท้อง (ร้อยละ 3-5 ของกรณี)
• อาการคลื่นไส้ อาเจียน (ใน < 1% ของกรณี)

จากการศึกษาแบบสุ่มที่มีกลุ่มเปรียบเทียบแบบปกปิดและควบคุมด้วยยาหลอกในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม พบว่าไดอะซีรีนในขนาด 100 มก./วันมีประสิทธิภาพไม่ด้อยไปกว่าเทโนซิแคม (80 มก./วัน) และดีกว่ายาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ ขณะเดียวกัน การใช้ยาไดอะซีรีนร่วมกับเทโนซิแคมมีประสิทธิภาพมากกว่าการใช้ยาไดอะซีรีนหรือเทโนซิแคมเพียงอย่างเดียวอย่างมีนัยสำคัญ ไดอะซีรีนเริ่มออกฤทธิ์ลดอาการปวดเมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่ 1 ของการรักษา ในขณะที่ประสิทธิภาพของเทโนซิแคมเริ่มแสดงตั้งแต่วันแรกของการรักษาแล้ว ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยไดอะซีรีน พบว่ามีอาการท้องเสียเล็กน้อยใน 37% ของผู้ป่วย

ตามที่ R. Marcolongo et al. (1988) กล่าวไว้ว่า ไดอะซีรีนมีฤทธิ์ในการรักษาอาการเทียบเท่ากับแนพรอกเซน โดยผลที่ได้จะคงอยู่เป็นเวลา 2 เดือนหลังจากสิ้นสุดการบำบัดด้วยไดอะซีรีน ในขณะที่กลุ่มผู้ป่วยที่รับประทานแนพรอกเซน ไม่ปรากฏปรากฏการณ์ดังกล่าว

M. Lesquesne และคณะ (1998) พบว่าความจำเป็นในการใช้ NSAID ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมและข้อสะโพกเสื่อมในระหว่างการรักษาด้วยไดอะซีรีนนั้นน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับการรักษาด้วยยาหลอก

G. Bianchi-Porro และคณะ (1991) สังเกตเห็นความเสียหายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารและ/หรือลำไส้เล็กส่วนต้นในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยนาพรอกเซน (750 มก./วัน) ร้อยละ 50 และในผู้ป่วยที่ได้รับไดอะซีรีน (100 มก./วัน) ร้อยละ 10 ยาตัวนี้ไม่ได้จดทะเบียนในยูเครน

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

อะโวคาโดและถั่วเหลืองที่ไม่ผ่านการทำให้เป็นสบู่

สารประกอบที่ไม่เป็นสบู่ของอะโวคาโดและถั่วเหลืองถูกสกัดจากผลอะโวคาโดและถั่วเหลืองในอัตราส่วน 1:2 ตามลำดับ จากการศึกษาในหลอดทดลองพบว่าสารเหล่านี้สามารถยับยั้ง IL-1 และกระตุ้นการสังเคราะห์คอลลาเจนโดยการเพาะเลี้ยงเซลล์กระดูกอ่อนของมนุษย์ ยับยั้งการผลิตสโตรเมไลซิน IL-6 IL-8 PGE ₂และคอลลาจิเนสที่เกิดจาก IL-1 ประสิทธิภาพทางคลินิกของสารประกอบที่ไม่เป็นสบู่ของอะโวคาโดและถั่วเหลืองในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมและข้อสะโพกได้รับการพิสูจน์แล้วในงานวิจัยแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก 2 งาน หลังจากการรักษา 6 เดือน พบว่าผู้ป่วย VAS ดัชนี Leken และความต้องการ NSAID ลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ยาเหล่านี้ยังไม่ได้จดทะเบียนในยูเครน

การรักษาโรคข้อเข่าเสื่อมอื่นๆ

B.V Christensen et al. (1992) ในการศึกษาวิจัยแบบควบคุมพบว่าอาการปวดลดลงอย่างมีนัยสำคัญและปริมาณยาแก้ปวดรายวันลดลงเมื่อเทียบกับการฝังเข็มในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อมที่กำลังเตรียมเข้ารับการผ่าตัดเปลี่ยนข้อเทียม (ผู้ป่วย 7 ใน 42 รายปฏิเสธการผ่าตัด) ในหลายประเทศ มีการใช้การรักษาแบบโฮมีโอพาธีและธรรมชาติบำบัดในการรักษาโรคข้อเข่าเสื่อม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ผลิตภัณฑ์ทางชีววิทยาที่ซับซ้อนได้ปรากฏขึ้นในตลาดยาของยูเครน ซึ่งประกอบด้วยสารสกัดจากกระดูกอ่อนใส หมอนรองกระดูกสันหลัง สายสะดือ ตัวอ่อน รกหมู สารสกัดจากพืช วิตามิน ธาตุอาหาร ซึ่งการผลิตบางส่วนนั้นขึ้นอยู่กับหลักการของโฮมีโอพาธี (homviorevman, revmagel, traumeel C, discus compositum, cel T.

อัลฟลูท็อป

Alflutop เป็นสารสกัดปลอดเชื้อจากสิ่งมีชีวิตในทะเลและประกอบด้วยกรดอะมิโน เปปไทด์ กลูไซด์ และธาตุขนาดเล็ก ได้แก่ โซเดียม โพแทสเซียม แมกนีเซียม เหล็ก ทองแดง และไอออนสังกะสี ตามข้อมูลการทดลอง ยานี้มีความสามารถพิเศษในการกระตุ้นการสังเคราะห์กรดไฮยาลูโรนิกและปิดกั้นการทำงานของไฮยาลูโรนิเดสในเวลาเดียวกัน

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]