ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ภาวะขาดกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา
ตรวจสอบล่าสุด: 07.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
โรคทางเอนไซม์ที่พบบ่อยที่สุดคือภาวะขาดเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส ซึ่งพบในประชากรประมาณ 300 ล้านคน รองลงมาคือภาวะขาดเอนไซม์ไพรูเวตไคเนส ซึ่งพบในผู้ป่วยหลายพันคนในประชากร ส่วนความผิดปกติของเอนไซม์เม็ดเลือดแดงประเภทอื่นๆ พบได้น้อย
ความชุกชุม
ภาวะพร่องเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสพบได้ไม่เท่ากันในประชากรของประเทศต่างๆ โดยส่วนใหญ่มักพบในประชากรของประเทศในยุโรปที่ตั้งอยู่บนชายฝั่งทะเลเมดิเตอร์เรเนียน (อิตาลี กรีซ) ชาวยิวเซฟาร์ดิก รวมถึงในแอฟริกาและละตินอเมริกา ภาวะพร่องเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสพบได้ทั่วไปในภูมิภาคเอเชียกลางและเทือกเขาคอเคซัสในอดีตที่มีโรคมาลาเรีย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในอาเซอร์ไบจาน เป็นที่ทราบกันดีว่าผู้ป่วยมาลาเรียเขตร้อนที่มีภาวะพร่องเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสจะเสียชีวิตน้อยลง เนื่องจากเม็ดเลือดแดงที่มีภาวะพร่องเอนไซม์จะมีพลาสโมเดียมาลาเรียน้อยกว่าเม็ดเลือดแดงปกติ ในประชากรรัสเซีย ภาวะพร่องเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสเกิดขึ้นประมาณ 2% ของประชากรทั้งหมด
แม้ว่าภาวะขาดเอนไซม์ชนิดนี้จะเกิดขึ้นทั่วโลก แต่ความรุนแรงของภาวะขาดเอนไซม์นั้นแตกต่างกันไปตามกลุ่มชาติพันธุ์ มีการระบุรูปแบบต่างๆ ของภาวะขาดเอนไซม์ในเม็ดเลือดแดงดังต่อไปนี้: A +, A", B +, B" และรูปแบบแคนตัน
- กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสสายพันธุ์ B +อยู่ในภาวะปกติ (กิจกรรม G6PD 100%) พบมากที่สุดในชาวยุโรป
- เอนไซม์ชนิด "กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส บี" - เมดิเตอร์เรเนียน; กิจกรรมของเม็ดเลือดแดงที่มีเอนไซม์นี้ต่ำมาก มักจะน้อยกว่า 1% ของค่าปกติ
- กิจกรรมเอนไซม์ กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสในเม็ดเลือดแดงเกือบเป็นปกติ (90% ของกิจกรรมของตัวแปร B + )
- กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส DA เป็นแบบแอฟริกัน ซึ่งมีกิจกรรมเอนไซม์ในเม็ดเลือดแดงอยู่ที่ 10-15% ของค่าปกติ
- เอนไซม์แคนตันของกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสในผู้ที่อาศัยอยู่ในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ โดยกิจกรรมเอนไซม์ในเม็ดเลือดแดงลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
ที่น่าสนใจคือเอนไซม์ "ทางพยาธิวิทยา" ของตัวแปร A" นั้นใกล้เคียงกับตัวแปรปกติของกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส B +และ A + มาก ในการเคลื่อนที่ทางอิเล็กโทรโฟเรซิสและคุณสมบัติจลนศาสตร์บางประการ ความแตกต่างระหว่างทั้งสองอยู่ที่ความเสถียร ปรากฏว่าในเม็ดเลือดแดงอายุน้อย กิจกรรมของเอนไซม์ของตัวแปร A นั้นแทบไม่ต่างจากของตัวแปร B อย่างไรก็ตาม ในเม็ดเลือดแดงที่โตเต็มที่ ภาพจะเปลี่ยนไปอย่างมาก ซึ่งเกิดจากความจริงที่ว่าครึ่งชีวิตของเอนไซม์ของตัวแปร A ในเม็ดเลือดแดงนั้นน้อยกว่าเอนไซม์ของตัวแปร B ประมาณ 5 เท่า (13 วัน) (62 วัน) นั่นคือ กิจกรรมที่ไม่เพียงพอของกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสของตัวแปร A" นั้นเป็นผลมาจากการเสื่อมสภาพของเอนไซม์ในเม็ดเลือดแดงที่เร็วกว่าปกติอย่างมีนัยสำคัญ
ความถี่ของภาวะพร่องเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสแต่ละประเภทแตกต่างกันในแต่ละประเทศ ดังนั้น ความถี่ของผู้ที่ "ตอบสนอง" ต่อการทำงานของปัจจัยกระตุ้นด้วยการแตกของเม็ดเลือดแดงจึงแตกต่างกันตั้งแต่ 0 ถึง 15% และในบางพื้นที่อาจสูงถึง 30 %
ภาวะพร่องเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบด้อยและเชื่อมโยงกับโครโมโซม X ในผู้หญิงอาจเป็นแบบโฮโมไซกัส (ไม่มีเอนไซม์ในเม็ดเลือดแดง) หรือแบบเฮเทอโรไซกัส (มีเอนไซม์ 50%) ในผู้ชาย เอนไซม์จะมีกิจกรรมต่ำกว่า 10/0 ซึ่งทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่ชัดเจนของโรค
พยาธิสภาพของกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส
กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสเป็นเอนไซม์ตัวแรกของเพนโทสฟอสเฟตไกลโคลิซิส หน้าที่หลักของเอนไซม์คือการลด NADP เป็น NADPH ซึ่งจำเป็นสำหรับการเปลี่ยนกลูตาไธโอนที่ถูกออกซิไดซ์ (GSSG) ให้เป็นรูปแบบที่ลดลง กลูตาไธโอนที่ถูกลด (GSH) จำเป็นสำหรับการจับกับออกซิเจนที่เป็นปฏิกิริยา (เปอร์ออกไซด์) เพนโทสฟอสเฟตไกลโคลิซิสจะให้พลังงานแก่เซลล์
การทำงานของเอนไซม์ที่ไม่เพียงพอจะลดพลังงานสำรองของเซลล์และนำไปสู่การพัฒนาของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ซึ่งความรุนแรงขึ้นอยู่กับปริมาณและรูปแบบของกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะขาดเอนไซม์ ภาวะขาดเอนไซม์ G-6-PD แบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม ภาวะขาดเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสเชื่อมโยงกับโครโมโซม X และถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบด้อย ผู้ป่วยชายเป็นเฮมิไซกัสเสมอ ส่วนผู้ป่วยหญิงเป็นโฮโมไซกัส
หน้าที่ที่สำคัญที่สุดของวงจรเพนโทสคือการทำให้มั่นใจว่ามีการสร้างไนโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ฟอสเฟต (NADP) ที่ลดลงอย่างเพียงพอเพื่อเปลี่ยนกลูตามีนรูปแบบออกซิไดซ์เป็นรูปแบบที่ลดลง กระบวนการนี้จำเป็นสำหรับการปิดการใช้งานทางสรีรวิทยาของสารออกซิไดซ์ เช่น ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ที่สะสมอยู่ในเม็ดเลือดแดง เมื่อระดับกลูตาไธโอนที่ลดลงหรือกิจกรรมของกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส ซึ่งจำเป็นในการรักษาให้คงอยู่ในรูปแบบที่ลดลง ลดลง การเปลี่ยนแปลงสภาพออกซิเดชันของฮีโมโกลบินและโปรตีนในเยื่อหุ้มเซลล์จะเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ฮีโมโกลบินที่เปลี่ยนแปลงสภาพและตกตะกอนจะพบในเม็ดเลือดแดงในรูปแบบของการรวมตัว - ไฮนซ์-เอิร์ลลิชบอดี เม็ดเลือดแดงที่มีสิ่งเจือปนจะถูกกำจัดออกจากกระแสเลือดที่ไหลเวียนอย่างรวดเร็วโดยการแตกตัวของเม็ดเลือดภายในหลอดเลือด หรือโดยการจับ Heinz bodies ที่มีส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มและฮีโมโกลบินเข้ากินโดยเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียม ทำให้เม็ดเลือดแดงมีลักษณะเหมือนถูก "กัด" (เดกมาไซต์)
อาการของกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส
โรคนี้สามารถตรวจพบได้ในเด็กทุกวัย โดยสามารถระบุอาการทางคลินิกของภาวะขาดกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสในเม็ดเลือดแดงได้ 5 รูปแบบ
- โรคเม็ดเลือดแดงแตกของทารกแรกเกิดที่ไม่เกี่ยวข้องกับความขัดแย้งทางเซรุ่มวิทยา (กลุ่มหรือ Rh เข้ากันไม่ได้)
เกี่ยวข้องกับกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส บี (เมดิเตอร์เรเนียน) และรูปแบบแคนตัน
มักเกิดกับทารกแรกเกิดที่เป็นชาวอิตาลี กรีก ยิว จีน ทาจิก และอุซเบก ปัจจัยที่อาจทำให้เกิดโรคได้ ได้แก่ การที่แม่และลูกได้รับวิตามินเค การใช้ยาฆ่าเชื้อหรือสีย้อมในการรักษาแผลที่สะดือ การใช้ผ้าอ้อมที่เคลือบด้วยลูกเหม็น
ในทารกแรกเกิดที่มีภาวะพร่องเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส จะพบภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงร่วมกับภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก แต่โดยปกติแล้วจะไม่มีหลักฐานของความขัดแย้งทางเซรุ่มวิทยาระหว่างแม่และลูก ความรุนแรงของภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงอาจแตกต่างกันไป และอาจทำให้เกิดโรคสมองเสื่อมจากบิลิรูบินได้
- โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรังแบบไม่เป็นสเฟอโรไซต์
พบส่วนใหญ่ในกลุ่มผู้อยู่อาศัยบริเวณยุโรปตอนเหนือ
พบในเด็กโตที่เป็นโรค PI ในผู้ใหญ่ โดยพบว่าเม็ดเลือดแดงแตกเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของการติดเชื้อร่วมและหลังจากรับประทานยา ในทางคลินิก พบว่าผิวหนังซีดปานกลางตลอดเวลา ดีซ่านเล็กน้อย และม้ามโตเล็กน้อย
- การแตกของเม็ดเลือดแดงเฉียบพลันในหลอดเลือด
เกิดขึ้นในเด็กที่ดูเหมือนจะมีสุขภาพแข็งแรงหลังจากรับประทานยา โดยไม่ค่อยเกิดขึ้นร่วมกับการฉีดวัคซีน การติดเชื้อไวรัส ภาวะกรดเกินจากเบาหวาน
ปัจจุบันมีการระบุยาที่อาจทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือด 59 ชนิดสำหรับภาวะพร่องเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส กลุ่มยาที่อาจทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือด ได้แก่ ยาป้องกันมาลาเรีย ซัลโฟนาไมด์ ไนโตรฟูแรน
อาการเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันในหลอดเลือดมักเกิดขึ้นภายใน 48-96 ชั่วโมงหลังจากผู้ป่วยใช้ยาที่มีคุณสมบัติออกซิไดซ์
ผลิตภัณฑ์ยาที่ทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในผู้ที่มีการทำงานของกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสในเม็ดเลือดแดงไม่เพียงพอ
ยาที่ทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก | ยาที่ในบางกรณีมีฤทธิ์ทำให้เม็ดเลือดแดงแตกแต่ไม่ก่อให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดงอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกภายใต้สภาวะ "ปกติ" (เช่น ในกรณีที่ไม่มีการติดเชื้อ) |
ยาแก้ปวดและยาลดไข้ |
|
อะเซตานิไลด์ | ฟีนาซีติน, กรดอะซิติลซาลิไซลิก (ขนาดสูง), แอนติไพริน, อะมิโนไพริน, กรดพารา-อะมิโนซาลิไซลิก |
ยารักษาโรคมาลาเรีย |
|
เพนทาควิน, พามาควิน, พรีมาควิน, ควิโนไซด์ | ควินาคริน (อะทาบริน), ควินิน, คลอโรควิน (เดอลาจิล), ไพริเมทามีน (ดาราพริม), พลาสมาควิน |
ยาซัลฟานิลาไมด์ |
|
ซัลฟานิลาไมด์, ซัลฟาไพริดีน, ซัลฟาเซตามิด, ซาลาโซ-ซัลฟาไพริดีน, ซัลฟาเมทอกซีไพริดีน (ซัลฟาไพริดีน), ซัลฟาซิลโซเดียม, ซัลฟาเมทอกซาโซล (แบคทริม) | ซัลฟาไดอะซีน (ซัลฟาซีน), ซัลฟาไธอาโซล, ซัลฟาเมอราซีน, ซัลฟาโซซาโซล |
ไนโตรฟิวแรน |
|
ฟูราซิลลิน, ฟูราโซลิโดน, ฟูราโดนิน, ฟูราจิน, ฟูราโซลิน, ไนโตรฟูแรนโทอิน | |
ซัลโฟน |
|
ไดอะมิโนไดฟีนิลซัลโฟน, ไทอะซอลโฟน (โพรมิโซล) | ซัลโฟกโซน |
ยาปฏิชีวนะ |
|
เลโวไมเซติน (คลอแรมเฟนิคอล), เกลือโซเดียมโนโวไบโอซิน, แอมโฟเทอริซิน บี | |
ยาต้านวัณโรค |
|
โซเดียมพาราแอมโมโนซาลิไซเลต (PAS โซเดียม) กรดไอโซนิโคตินิกไฮดราไซด์ อนุพันธ์และอนาล็อก (ไอโซไนอาซิด ริมิฟอน ฟติวาซิด ทูบาซิด) | |
ยาอื่นๆ |
|
แนฟทอล (แนฟทาลีน), ฟีนิลไฮดราซีน, โทลูอิดีนบลู, ไตรไนโตรโทลูอีน, นีโอซัลวาร์ซาน, กรดนาลิดอกซิก (เนวิกาโมน) | กรดแอสคอร์บิก เมทิลีนบลู ไดเมอร์คาโพรล วิตามินเค โคลชิซีน ไนไตรต์ |
ผลิตภัณฑ์จากพืช |
|
ถั่วฝักยาว (Vicia fava), เวอร์บีน่าลูกผสม, ถั่วลันเตา, เฟิร์นตัวผู้, บลูเบอร์รี่, บิลเบอร์รี่ |
ความรุนแรงของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจะแตกต่างกันออกไป ขึ้นอยู่กับระดับของการขาดเอนไซม์และขนาดยาที่รับประทาน
ในทางคลินิก ในช่วงวิกฤตเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลัน อาการทั่วไปของเด็กจะรุนแรง มีอาการปวดหัวอย่างรุนแรงและมีไข้สูง ผิวหนังและสเกลอร่าซีดและเลือดคั่ง ตับมักโตและเจ็บปวด ม้ามไม่โต อาเจียนซ้ำๆ พร้อมน้ำดีและอุจจาระมีสีเข้มข้น อาการทั่วไปของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันในหลอดเลือดคือ ปัสสาวะมีสีเหมือนเบียร์ดำหรือสารละลายโพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนตเข้มข้น หากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกรุนแรงมาก อาจเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันและกลุ่มอาการ DIC ซึ่งอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้ หลังจากหยุดใช้ยาที่ทำให้เกิดภาวะวิกฤต ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจะค่อยๆ หยุดลง
- ลัทธิฟาวิสม์
เกี่ยวข้องกับการกินถั่วปากอ้า (Vicia fava) หรือสูดดมละอองเกสรของพืชตระกูลถั่วบางชนิด ภาวะ Favism อาจเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสถั่วเป็นครั้งแรก หรือพบในบุคคลที่เคยกินถั่วเหล่านี้มาก่อนแต่ไม่มีอาการของโรค เด็กชายเป็นผู้ป่วยส่วนใหญ่ ภาวะ Favism มักเกิดกับเด็กอายุ 1 ถึง 5 ปี โดยในเด็กเล็ก กระบวนการนี้รุนแรงเป็นพิเศษ โรคนี้อาจเกิดขึ้นซ้ำได้ในทุกช่วงอายุ ช่วงเวลาระหว่างการกินถั่วปากอ้าและการเกิดวิกฤตเม็ดเลือดแดงแตกคือหลายชั่วโมงหรือหลายวัน วิกฤตอาจเกิดขึ้นก่อนมีอาการเริ่มต้น ได้แก่ อ่อนแรง หนาวสั่น ปวดศีรษะ ง่วงนอน ปวดหลังส่วนล่าง ท้องอืด คลื่นไส้ อาเจียน วิกฤตเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันมีลักษณะเด่นคือ ซีด เหลือง ฮีโมโกลบินในปัสสาวะ ซึ่งจะคงอยู่เป็นเวลาหลายวัน
- แบบไม่มีอาการ
ข้อมูลห้องปฏิบัติการ
จากการตรวจเลือดของผู้ป่วยที่ขาดเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส จะพบภาวะโลหิตจางแบบไฮเปอร์รีเจนเนอเรทีฟที่มีระดับความรุนแรงแตกต่างกัน ภาวะเรติคิวโลไซโตซิสอาจรุนแรงได้ โดยในบางกรณีอาจสูงถึง 600-800% เซลล์ปกติจะปรากฎขึ้น ภาวะแอนไอโซโปอิคิโลไซโตซิส เม็ดเลือดแดงแตกเป็นเสี่ยงๆ ภาวะโพลีโครมาเซีย และบางครั้งอาจพบเศษเม็ดเลือดแดง (เซลล์แตก) ในช่วงเริ่มต้นของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ตลอดจนในช่วงที่เม็ดเลือดแดงแตกหลังจากย้อมสเมียร์ด้วยเทคนิคพิเศษ จะพบ Heinz-Ehrlich bodies ในเม็ดเลือดแดง นอกจากนี้ ในช่วงภาวะวิกฤต ยังพบภาวะเม็ดเลือดขาวสูงพร้อมสูตรเม็ดเลือดขาวที่เปลี่ยนไปทางซ้าย
ในทางชีวเคมี พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของบิลิรูบินเนื่องจากบิลิรูบินทางอ้อม ระดับฮีโมโกลบินอิสระในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และภาวะไฮโปแฮปโตโกลบินในเลือดสูง
จากการเจาะไขกระดูก พบว่ามีการเพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงอย่างรวดเร็ว โดยจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงอาจสูงถึงร้อยละ 50-75 ของจำนวนไมอีโลคาริโอไซต์ทั้งหมด และพบสัญญาณของภาวะเอริโทรฟาโกไซโตซิส
เพื่อตรวจสอบการขาดเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสในเม็ดเลือดแดง จะใช้วิธีการตรวจวัดกิจกรรมเอนไซม์โดยตรงในเม็ดเลือดแดง การศึกษาจะดำเนินการในช่วงที่มีการชดเชยการแตกของเม็ดเลือดแดง
เพื่อยืนยันลักษณะทางพันธุกรรมของโรค จำเป็นต้องกำหนดกิจกรรมของกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสในญาติของผู้ป่วยด้วย
การวินิจฉัยแยกโรค
มักเกิดขึ้นร่วมกับโรคไวรัสตับอักเสบ ภาวะขาดเอนไซม์ชนิดอื่น และโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง
การรักษาด้วยกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส
ควรงดการรับประทานยาที่ทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก แนะนำให้รับประทานกรดโฟลิก
เมื่อความเข้มข้นของฮีโมโกลบินลดลงต่ำกว่า 60 กรัม/ลิตร จะทำการบำบัดด้วยการทดแทนด้วยมวลเม็ดเลือดแดง (แสดงข้อกำหนดด้านคุณภาพและการคำนวณปริมาตรของมวลเม็ดเลือดแดงด้านล่าง)
การผ่าตัดม้ามใช้เฉพาะในกรณีที่เกิดภาวะม้ามโตผิดปกติแบบทุติยภูมิเท่านั้น เนื่องจากการผ่าตัดนี้ไม่ได้ทำให้ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหยุดลง
สิ่งที่รบกวนคุณ?
ต้องการทดสอบอะไรบ้าง?
Использованная литература