การเผาผลาญอาหารในเด็ก

องค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของกิจกรรมที่สำคัญของร่างกายคือกระบวนการเผาผลาญ ซึ่งก็คือความสามารถของร่างกายในการรับ ประมวลผล รักษาให้อยู่ในระดับที่เหมาะสม และกำจัดสารเคมีต่างๆ ออกไป หน้าที่อย่างหนึ่งของกระบวนการเผาผลาญก็คือการดูดซึมอาหาร การแปลงอาหารให้เป็นเซลล์และเนื้อเยื่อของตัวเองเพื่อให้พลังงานที่จำเป็นต่อกิจกรรมที่สำคัญ การออกกำลังกาย และการเจริญเติบโต

กระบวนการเผาผลาญในเด็กและผู้ใหญ่ประกอบด้วยกระบวนการดูดซึม - การดูดซึมสารเข้าสู่ร่างกายจากสิ่งแวดล้อม การเปลี่ยนสารเหล่านั้นให้เป็นสารที่ง่ายกว่าซึ่งเหมาะสำหรับการสังเคราะห์ในภายหลัง กระบวนการสังเคราะห์สารเองหรือ "บล็อก" - "ชิ้นส่วน" สำหรับการสร้างสสารหรือตัวพาพลังงาน และกระบวนการแยกส่วน - การสลายตัวของสารที่ประกอบเป็นสิ่งมีชีวิต กระบวนการสังเคราะห์สารอินทรีย์ (ใช้พลังงาน) เรียกว่า อนาโบลิก (อนาโบลิซึม) กระบวนการสลาย (สร้างพลังงาน) - แคตาโบลิก (แคตาโบลิซึม) ชีวิตเป็นไปได้ก็ต่อเมื่อมีการเชื่อมโยงอย่างต่อเนื่องและแยกจากกันระหว่างกระบวนการสลายและสังเคราะห์ ซึ่งทำให้สิ่งมีชีวิตพัฒนาและต่ออายุตัวเอง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

ลักษณะของระบบเผาผลาญในเด็ก

ในเด็ก ในช่วงการเจริญเติบโตและพัฒนาการ กระบวนการสร้างสารจะเป็นตัวโดดเด่นกว่ากระบวนการย่อยสลาย และระดับความโดดเด่นจะสอดคล้องกับอัตราการเติบโต ซึ่งสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงของมวลในช่วงระยะเวลาหนึ่ง

กระบวนการเผาผลาญในร่างกายมนุษย์มีความเกี่ยวข้องกับโครงสร้างบางอย่าง กระบวนการเผาผลาญส่วนใหญ่ โดยเฉพาะกระบวนการออกซิเดชันและพลังงาน (วงจรเครบส์ ห่วงโซ่การหายใจ การฟอสโฟรีเลชันออกซิเดชัน ฯลฯ) เกิดขึ้นในไมโตคอนเดรีย ดังนั้น ไมโตคอนเดรียของเซลล์จึงมักถูกเรียกว่า "สถานีพลังงาน" ของเซลล์ ซึ่งส่งพลังงานไปยังส่วนอื่นๆ ทั้งหมด การสังเคราะห์โปรตีนเกิดขึ้นในไรโบโซม และพลังงานที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์นั้นได้มาจากไมโตคอนเดรีย สารหลักของโปรโตพลาซึม - ไฮอาโลพลาซึม - มีบทบาทสำคัญในกระบวนการไกลโคลิซิสและปฏิกิริยาทางเอนไซม์อื่นๆ

โครงสร้างของเซลล์ เนื้อเยื่อ และอวัยวะต่างๆ ถูกสร้างขึ้นเพียงครั้งเดียวและตลอดชีวิตในช่วงการกำเนิดเซลล์ โครงสร้างของเซลล์หลายชนิดไม่ถาวร โครงสร้างเหล่านี้อยู่ระหว่างการสร้างและสลายตัวอย่างต่อเนื่อง ซึ่งขึ้นอยู่กับการเผาผลาญ เป็นที่ทราบกันดีว่าอายุขัยของเม็ดเลือดแดงคือ 80-120 วัน นิวโทรฟิลคือ 1-3 วัน เกล็ดเลือดคือ 8-11 วัน โปรตีนในพลาสมาของเลือดครึ่งหนึ่งถูกสร้างขึ้นใหม่ภายใน 2-4 วัน แม้แต่เนื้อกระดูกและเคลือบฟันก็ถูกสร้างขึ้นใหม่ตลอดเวลา

การพัฒนาที่ก้าวหน้าของสิ่งมีชีวิตของมนุษย์ถูกกำหนดโดยข้อมูลทางพันธุกรรม ซึ่งเป็นผลมาจากโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงต่อเนื้อเยื่อของมนุษย์แต่ละชนิดที่ถูกสร้างขึ้น โปรตีนที่กำหนดทางพันธุกรรมหลายชนิดเป็นส่วนหนึ่งของระบบเอนไซม์ของสิ่งมีชีวิตของมนุษย์

ดังนั้นโดยพื้นฐานแล้ว กระบวนการเผาผลาญทั้งหมดเป็นเอนไซม์และดำเนินไปตามลำดับ โดยประสานงานโดยระบบควบคุมที่ซับซ้อนที่มีการเชื่อมต่อโดยตรงและแบบป้อนกลับ

ในเด็ก ซึ่งแตกต่างจากผู้ใหญ่ กระบวนการเผาผลาญจะเกิดขึ้นและเจริญเติบโต ซึ่งสะท้อนถึงแนวโน้มทั่วไปของการพัฒนาและการเจริญเติบโตของสิ่งมีชีวิตพร้อมกับความไม่สมดุลและสถานะวิกฤตต่างๆ ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมสามารถทำหน้าที่เป็นตัวเหนี่ยวนำและตัวกระตุ้นการเจริญเติบโตของกระบวนการเผาผลาญหรือระบบการทำงานทั้งหมด ในเวลาเดียวกัน ขอบเขตระหว่างอิทธิพลภายนอกที่เป็นบวกที่กระตุ้นการพัฒนา (หรือปริมาณ) และอิทธิพลเดียวกันที่มีผลทางพยาธิวิทยาที่ทำลายล้างมักจะบางมาก สิ่งนี้แสดงออกมาในความไม่เสถียรของการเผาผลาญ การรบกวนที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งและเด่นชัดมากขึ้นภายใต้สภาพความเป็นอยู่หรือโรคต่างๆ

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

ความผิดปกติของระบบเผาผลาญในเด็ก

ในเด็กความผิดปกติของการเผาผลาญสามารถแบ่งได้เป็น 3 กลุ่มตามเงื่อนไข

กลุ่มแรกของโรคเมแทบอลิซึมเป็นโรคทางพันธุกรรมที่กำหนดโดยพันธุกรรม น้อยกว่านั้นคือความผิดปกติทางกายวิภาค ตามกฎแล้ว พื้นฐานของโรคเมแทบอลิซึมดังกล่าวคือการขาดเอนไซม์ (มีความรุนแรงแตกต่างกัน) หรือเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญสารบางชนิด และจะสังเกตเห็นสถานการณ์ที่ไม่เอื้ออำนวยที่มั่นคงด้วยการสลายตัวของส่วนประกอบอาหารดั้งเดิม การเปลี่ยนแปลงหรือการสังเคราะห์เมแทบอไลต์ใหม่ หรือการกำจัดผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย บ่อยครั้งที่การขาดหรือเกินของสารที่เกิดขึ้นภายใต้สภาวะการเผาผลาญที่เปลี่ยนแปลงไปนั้นส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความสามารถในการมีชีวิตอยู่ของเด็กหรือการทำงานทางสรีรวิทยาของเขา การรักษาสุขภาพหรือชีวิตปกติของผู้ป่วยดังกล่าวต้องได้รับการแก้ไขและช่วยเหลืออย่างต่อเนื่อง มักต้องมีการจำกัดตลอดชีวิต มาตรการทดแทน การติดตามทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ ผลิตภัณฑ์อาหารพิเศษ โรคที่กำหนดโดยพันธุกรรมหรือความผิดปกติของการเผาผลาญส่วนใหญ่อาจไม่แสดงอาการทางคลินิกเลยในวัยเด็ก เด็กที่เป็นพาหะของโรคนี้จะได้รับความสนใจในวัยผู้ใหญ่เท่านั้น หลังจากการเกิดโรคหลอดเลือดในระยะเริ่มต้นหรือรุนแรง (หลอดเลือดสมองหรือหัวใจแข็งตัว) ความดันโลหิตสูง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ตับแข็ง เป็นต้น การตรวจพบเครื่องหมายทางพันธุกรรมหรือทางชีวเคมีของโรคเหล่านี้ได้ค่อนข้างเร็ว มีประสิทธิภาพอย่างยิ่งในการป้องกันไม่ให้โรคดำเนินไปอย่างรวดเร็วในวัยผู้ใหญ่

กลุ่มที่สองคือความผิดปกติของระบบเผาผลาญชั่วคราว เกิดจากความล่าช้าในการเจริญเติบโตของระบบเอนไซม์บางชนิดเมื่อถึงเวลาที่เด็กเกิด หรือจากการสัมผัสสารที่เด็กสามารถทนต่อได้เมื่ออายุมากขึ้นเร็วเกินไป เราให้คำจำกัดความของอาการเหล่านี้ว่าเป็นโรค สภาวะ หรือปฏิกิริยาของการปรับตัวที่ไม่เหมาะสม

เด็กที่ประสบปัญหาการพัฒนาเอนไซม์ล่าช้ามักจะไม่สามารถรับมือกับปริมาณอาหารที่เด็กส่วนใหญ่สามารถทานได้ หนึ่งในความผิดปกติชั่วคราวเหล่านี้คือภาวะขาดเอนไซม์แล็กเทสชั่วคราว ซึ่งแสดงอาการออกมาเป็นอุจจาระเหลวบ่อยๆ จากปฏิกิริยาของกรดและเป็นฟองในช่วง 1/2-2 เดือนแรกของชีวิต ในขณะเดียวกัน เด็กก็จะมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นตามปกติและไม่มีอาการเบี่ยงเบนที่มองเห็นได้ โดยปกติแล้ว อุจจาระจะกลับเป็นปกติภายใน 2-3 เดือน และในทางกลับกัน เด็กอาจมีอาการท้องผูกด้วย อาการดังกล่าวโดยปกติไม่จำเป็นต้องใช้แนวทางที่จำเป็นสำหรับภาวะขาดเอนไซม์แล็กเทสที่กำหนดโดยพันธุกรรม ในเด็กบางคนในช่วงวันแรกๆ ของชีวิต ภาวะไฮเปอร์ฟีนิลอะลานินในเลือดชั่วคราวจะเกิดขึ้นระหว่างการให้นมบุตร ซึ่งจะหายไปเมื่อเด็กเติบโตขึ้น ภาวะนี้เป็นกลุ่มของความผิดปกติทางร่างกายส่วนใหญ่ที่ไม่ได้ถ่ายทอดทางพันธุกรรม ซึ่งสามารถตีความได้ว่าเป็น "ภาวะพัฒนาการที่สำคัญ" ซึ่งเป็นสาเหตุทางสรีรวิทยาของปฏิกิริยาหรือภาวะปรับตัวไม่ได้

กลุ่มที่ 3 คือ กลุ่มอาการผิดปกติของระบบเผาผลาญที่เกิดขึ้นระหว่างโรคต่างๆ หรือคงอยู่เป็นระยะเวลาหนึ่งหลังจากโรค (เช่น กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติหลังจากการติดเชื้อในลำไส้) กลุ่มอาการนี้เป็นกลุ่มอาการที่พบได้บ่อยที่สุด โดยมักพบภาวะขาดเอนไซม์แล็กเทสและซูโครส ซึ่งทำให้เกิดอาการท้องเสียเป็นเวลานาน (บางครั้งอาจเป็นเรื้อรัง) หลังจากการติดเชื้อในลำไส้ โดยปกติแล้ว การรับประทานอาหารที่เหมาะสมจะช่วยขจัดอาการเหล่านี้ได้

เป็นไปได้ว่ามีพื้นฐานทางพันธุกรรมที่สำคัญมากในสภาวะชั่วคราวดังกล่าว เนื่องจากไม่ได้ตรวจพบในเด็กทุกคน แต่ระดับการแสดงออกของความเสี่ยงทางพันธุกรรมต่อความผิดปกติของระบบเผาผลาญนั้นต่ำกว่าภาวะแพ้อาหารถาวรอย่างมาก