พยาธิสภาพของโรคยูรีเมียเม็ดเลือดแดงแตก

ความหลากหลายของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคเม็ดเลือดแดงแตกและยูรีเมียที่มีอาการทางคลินิกคล้ายกันบ่งชี้ถึงกลไกการออกฤทธิ์ร่วมกัน ได้มีการแสดงให้เห็นว่าคุณสมบัติหลักของสารที่ก่อให้เกิดโรคเม็ดเลือดแดงแตกและยูรีเมียคือความสามารถในการทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือด (endothelial cells: EC) การศึกษาโครงสร้างจุลภาคพิเศษเผยให้เห็นอาการบวมน้ำของเซลล์บุผนังหลอดเลือด การหลุดออกจากเยื่อฐาน และการลดลงของลูเมนของเส้นเลือดฝอยในผู้ป่วยที่มีโรคเม็ดเลือดแดงแตกและยูรีเมีย จุลินทรีย์ สารพิษจากแบคทีเรีย ไวรัส และคอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดีมีผลทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดโดยตรง ความเสียหายต่อ EC ที่เกิดจากการติดเชื้อในลำไส้เกิดจากการทำงานของ E. Coli verotoxin และ S. Dysenteriae shiga toxin ซึ่งเป็นทั้งไซโททอกซินและนิวโรทอกซิน เมื่อไม่นานมานี้ E. Coli 0157: H7 ซึ่งมีเวโรทอกซินหลายชนิด มีบทบาทพิเศษ เอนไซม์โปรตีโอไลติกและเมตาบอไลต์ออกซิเดชันอิสระที่หลั่งออกมาจากเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ (PMN) มีส่วนร่วมในการทำลาย EC กระบวนการทางพยาธิวิทยาใน EC ยังได้รับการส่งเสริมโดยตัวกลางการอักเสบ - อินเตอร์ลิวคิน-1 (IL-1) และปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก (TNF) ซึ่งผลิตโดย PMN ภายใต้อิทธิพลของแบคทีเรียและเอนโดทอกซินที่หลั่งออกมาจากแบคทีเรียเหล่านั้น PMN จะถูกกระตุ้นโดยอินเตอร์ลิวคิน-8 ในกลุ่มอาการยูรีเมียที่แตกของเม็ดเลือดแดง กลไกอื่นของความเสียหายของ EC คือการกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์

มีช่วงเวลากระตุ้นสองช่วงก่อนการพัฒนาของกลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตกและยูรีเมีย ในกลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตกและยูรีเมียแบบท้องเสีย พบว่าปัจจัยการแข็งตัวของเลือดทำงานและการพัฒนาของการแข็งตัวของเลือดแบบกระจายในหลอดเลือด (disseminated intravascular coagulation: DIC) ซึ่งจะกำหนดภาพทางคลินิกและสัณฐานวิทยาเฉพาะของโรค ในกลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตกและยูรีเมียที่ไม่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อในลำไส้ มักตรวจพบการทำงานของเกล็ดเลือดในหลอดเลือดเป็นเวลานานโดยมักไม่มีสัญญาณของ DIC อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันพิสูจน์แล้วว่าช่วงเวลากระตุ้นหลักของการพัฒนาของกลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตกและยูรีเมียคือความเสียหายของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด การมีส่วนเกี่ยวข้องในภายหลังของการแข็งตัวของเลือดหรือการเชื่อมโยงเกล็ดเลือดของการหยุดเลือดนั้นเห็นได้ชัดว่าเกิดจากระดับและความผิดปกติเชิงคุณภาพของเยื่อบุผนังหลอดเลือด การสะสมของสารที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือดที่ปลดปล่อยออกมาจากเกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นและ EC ที่เสียหาย การบวมของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดเอง และการสะสมของเกล็ดเลือดที่เกาะกันเป็นก้อน ส่งผลให้ลูเมนของเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดแดงเล็กของไตแคบลง ส่งผลให้พื้นผิวการกรองลดลง ส่งผลให้อัตราการกรองของไตลดลง และไตวายเฉียบพลันได้ การพัฒนาของโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกในกลุ่มอาการยูรีเมียจากเม็ดเลือดแดงแตกนั้นอธิบายได้ในแง่หนึ่งว่าเกิดจากความเสียหายทางกลไกต่อเม็ดเลือดแดงเมื่อผ่านหลอดเลือดขนาดเล็กที่มีลิ่มเลือด และสาเหตุอื่นของการแตกของเม็ดเลือดแดงจากเม็ดเลือดแดงแตกคือความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ในเลือด ในกรณีนี้ เม็ดเลือดแดงจะมีลักษณะเป็น "เปลือก" หรือ "ฝา"

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]