การเกิดโรคของเม็ดเลือดแดง / อุเบกขา

ความหลากหลายของปัจจัยที่ก่อให้เกิดการพัฒนาของโรค hemolytic-uremic ที่มีอาการทางคลินิกเช่นเดียวกันบ่งชี้ถึงกลไกการทำงานร่วมกันของการกระทำของพวกเขา แสดงให้เห็นว่าคุณสมบัติหลักของตัวแทนที่เป็นสาเหตุของโรค hemolytic-uremic คือความสามารถในการทำลายเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด (endothelial cells) (EC) การศึกษาพิเศษ ultrastructural เผยผู้ป่วยที่มีอาการของโรคเลือด hemolytic บวมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดปอกเปลือกพวกเขาออกไปจากเยื่อชั้นใต้ดินและลดลูเมนของเส้นเลือดฝอย ผลกระทบโดยตรงต่อเซลล์ endothelial ถูกทำลายโดยจุลินทรีย์สารพิษจากแบคทีเรียไวรัสคอมเพล็กซ์แอนติเจน - แอนติบอดี ความเสียหายให้กับ EC บนพื้นหลังของการติดเชื้อในลำไส้เนื่องจากการกระทำของ verotoxin ของอีและสารพิษ Shiga เอส Dysenteriae ซึ่งมีทั้ง cytotoxins และ neyrotoksnnami เมื่อเร็ว ๆ นี้มีบทบาทพิเศษที่กำหนดให้ E. Coli 0157: H7 ซึ่งมี verotoxins ต่างๆ ในการทำลายของ ECs เอนไซม์โปรตีเอสเอนไซม์และสารออกฤทธิ์ที่เป็นอิสระของออกซิเดชันจะถูกสกัดจากเม็ดโลหิตอะโลนนิวเคลียส (PMNL) เพิ่มประสิทธิภาพกระบวนการทางพยาธิวิทยาใน EC และไกล่เกลี่ยของการอักเสบ - interleukin-1 (IL-1) และข้อเท็จจริง (TNF) มีการผลิต PMNL ภายใต้อิทธิพลของเชื้อแบคทีเรียและ endotoxins ได้รับการจัดสรร PMNAL มีการใช้งานในกรณีของกลุ่มอาการ hemolytic-uremic และ interleukin-8 อีกกลไกหนึ่งของความเสียหายของ EC คือการกระตุ้นระบบเสริม

มีจุดเริ่มต้นสองจุดที่นำไปสู่การเกิดโรค hemolytic-uremic syndrome เมื่อรูปแบบของโรคอุจจาระร่วงเลือด hemolytic สังเกตการเปิดใช้งานของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและการพัฒนาของการแพร่ระบาด intravascular ก้อน (DIC) ซึ่งทำให้เกิดภาพทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาลักษณะของโรค เมื่อซินโดรมตัวเลือก hemolytic uremic-การติดเชื้อในลำไส้ไม่ใช่ส่วนใหญ่ตรวจพบการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือดในหลอดเลือดเป็นระยะเวลานานของการสังเกตมักจะไม่มีอาการของ DIC ใด ๆ ขณะนี้อย่างไรก็ตามมันก็พิสูจน์ให้เห็นว่าจุดเริ่มต้นที่หลักของการพัฒนาของโรคเลือด hemolytic เป็นความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด การมีส่วนร่วมที่เกิดขึ้นภายหลังเด่นหรือแข็งตัวหรือเกล็ดเลือดห้ามเลือดเห็นได้ชัดเนื่องจากการศึกษาระดับปริญญาและคุณภาพด้อยค่าของ endothelium ของหลอดเลือด การสะสมของสาร vasoactive ปล่อยออกมาจากเกล็ดเลือดเปิดใช้งานและความเสียหาย EC เซลล์บุผนังหลอดเลือดบวมตัวเองและการสะสมของมวลรวมของเกล็ดเลือดส่งเสริมการตีบของลูเมนของเส้นเลือดฝอยและไตหลอดเลือดที่ นี้นำไปสู่การลดลงของพื้นผิวการกรองที่มีผลในการลดอัตราการกรองของไตและภาวะไตวายเฉียบพลันพัฒนา การพัฒนาของโรคโลหิตจาง hemolytic uremic ในกลุ่มอาการของโรค hemolytic อธิบายบนมือข้างหนึ่งได้รับความเสียหายทางกลของเม็ดเลือดแดงในช่วงที่ผ่านผ่าน thrombosed เรือจุลภาคอีกสาเหตุภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงจะแสดงการรบกวนอิเล็กโทรไลในเลือด ในกรณีนี้เซลล์เม็ดเลือดแดงจะอยู่ในรูปของ "เปลือกหอย" หรือ "กระโปรง"

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],