การเกิดโรคไตวายเรื้อรัง

นอกจากนี้ยังพบว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี GFR ประมาณ 25 มล. / นาทีและลดขั้วไตวายเรื้อรังที่หลีกเลี่ยงไม่ได้เกิดขึ้นโดยไม่คำนึงถึงลักษณะของโรค มีการตอบสนองต่อการปรับตัวสู่การสูญเสียการทำงานของไต hemodynamics nephrons มวลการแสดงคือการลดการลากในอวัยวะ (เด่นชัดมากขึ้น) และออกจากจุดศูนย์กลางหลอดเลือดทำงาน nephrons นำไปสู่อัตราการไหลของพลาสม่า intraglomerular เพิ่มขึ้นนั่นคือการ glomerular hyperperfusion และเพิ่มความดันไฮดรอลิของเส้นเลือดฝอย ผลที่ได้คือ hyperfiltration และต่อมา - Glomerulosclerosis ความผิดปกติของเยื่อบุผิวท่อ (โดยเฉพาะคนใกล้ชิด) มีการเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับการพัฒนาของโรคปอด tubulointerstitial เยื่อบุผิวท่อจะสามารถสังเคราะห์หลากหลายของ cytokines และปัจจัยการเจริญเติบโต ในการตอบสนองเกินหรือความเสียหายที่จะช่วยเพิ่มการแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะสังเคราะห์ลิและ cytokines อื่น ๆ ที่ส่งเสริมการอักเสบและเส้นโลหิตตีบ tubulointerstitial ความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องในสภาวะความดันเลือดแดงระบบของ autoregulation บกพร่องของ hemodynamics ไตมีผลต่อเส้นเลือดฝอยไตที่ประนอม hyperperfusion และเพิ่มความดันไฮดรอลิ intraglomerular ความตึงเครียดบนผนังของเส้นเลือดฝอยนำไปสู่การละเมิดของความซื่อสัตย์และการซึมผ่านของเมมเบรนชั้นใต้ดินและต่อไป - เพื่อ extravasation ของโมเลกุลโปรตีนใน mesangium ความเสียหายทางกลการผิดปกติของไตจะมาพร้อมกับการเปิดตัวของ cytokines และปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์, การกระทำที่ส่งเสริมการขยาย mesangial การสังเคราะห์และการขยายตัวของเมทริกซ์ mesangial และในที่สุดก็นำไปสู่การ Glomerulosclerosis ความเสียหายให้กับผนังหลอดเลือดส่งเสริมการปล่อย thromboxane เกล็ดเลือด - เป็น vasoconstrictor ที่มีศักยภาพซึ่งมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของความดันโลหิตสูง การเกิดปฏิกิริยาการขยายและไขมันในเลือดสูงจะช่วยกระตุ้นเกล็ดเลือดซึ่งคือการรวมกันที่มีความดันโลหิตสูงมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดมากขึ้นแม้ใน glomeruli

พื้นผิวทางสัณฐานวิทยาไตวายเรื้อรัง - Glomerulosclerosis โดดเด่นโดยไม่คำนึงถึงโรคหลัก zapustevaniem glomeruli ไตตีบ mesangial การขยายตัวของ extracellular เมทริกซ์ประกอบด้วย laminin, fibronectin, proteoglycan ซัลเฟต heparan ประเภท IV คอลลาเจนและคอลลาเจนคั่นระหว่าง (ปกติอยู่ใน glomeruli) การเพิ่มขึ้นของ extracellular เมทริกซ์แทนเนื้อเยื่อที่ใช้งานตามหน้าที่ - เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้นมีส่วนร่วมของปัจจัยการเจริญเติบโตต่างๆ cytokines และโปรตีนช็อกความร้อน

ปัจจัยที่มีความก้าวหน้าของไตวายเรื้อรังที่: ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดทำงานลดลง nephrons ในมวลของมากกว่า 50% การก่อตัวของ fibrin ในเส้นโลหิตฝอย, ไขมันในเลือดสูง, โรคไตอักเสบเรื้อรัง มีความผิดปกติของไตเรื้อรังมีการละเมิด osmo- และ volumoregulation, องค์ประกอบเลือดไอออนิก, รัฐกรดเบส นี้รบกวนผลิตภัณฑ์ที่สิ้นสุดการขับถ่ายของการเผาผลาญอาหารไนโตรเจนของสารต่างประเทศ, การเผาผลาญโปรตีนคาร์โบไฮเดรตและไขมันและเพิ่มการหลั่งของสารอินทรีย์ส่วนเกินและสารชีวภาพ

การลดการกรองไตในไตเรื้อรังล้มเหลวไปที่ 30-20 มิลลิลิตรต่อนาทีทำให้เกิดการสลายตัวของกรด - แอมโมเนียมและการลดลงของค่าความเป็นด่าง เนื่องจากการปลดปล่อยไอออนของไฮโดรเจนในรูปของแอมโมเนียลดลงในสภาวะที่มีการปนเปื้อนกรดปัสสาวะกรดและการละเมิดกระบวนการของการดูดซับคาร์บอนไดออกไซด์ในอุปกรณ์ท่อของไต การเปลี่ยนแปลงใน CBS ช่วยส่งเสริมพัฒนาการของกระดูก osteopathy, hyperkalemia และ anorexia การด้อยค่าของการทำงานของไตจะมาพร้อมกับ hyperphosphatemia และภาวะน้ำตาลในเลือดลดลงกิจกรรมเพิ่มขึ้นของ alkaline phosphatase และการแสดงออกของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่ทำให้เกิดภาวะ parathyroid glands

เนื่องจากการทำงานของไตแย่ลงการผลิตสารที่เป็นประโยชน์ของวิตามินดีจะลดลงผลการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และการดูดซึมกลับในไตจะลดลงซึ่งจะนำไปสู่การเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างฤดูใบไม้ร่วงการทำเครื่องหมายในการทำงานของไตและลดลงในความเข้มข้นของเลือดของ 1,25 (OH) ก₂วิตามินดี3

ในความเข้มข้นสูงฟอสเฟตทำหน้าที่เป็นสารพิษที่เกี่ยวกับระบบทางเดินปัสสาวะซึ่งเป็นตัวกำหนดการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย hyperphosphatemia นอกจากนี้ยังส่งเสริมการพัฒนาภาวะน้ำตาลในเลือด, hyperparathyroidism รอง, โรคกระดูกพรุน, ความดันโลหิตสูงเส้นเลือด, หลอดเลือด hyperparathyroidism ในการรวมกันกับการผลิตที่มีความบกพร่องของการใช้งาน metabolite ของวิตามินดี [1,25 (OH) ₂วิตามินดี₃ ] ส่งเสริมกิจกรรม osteoclastic ในกระดูกที่นำไปสู่การชะล้างแคลเซียมจากพวกเขาและการพัฒนาของ osteodystrophy ไต

ไตเป็นแหล่งของ erythropoietin ภายในร่างกาย (ประมาณ 90%) ดังนั้นภาวะไตวายเรื้อรังจึงทำให้เกิดการขาดสารไต erythropoietin ที่มีนัยสำคัญทางเชื้อโรค นี้แบ่งการก่อตัวของเม็ดเลือดแดง, การสังเคราะห์ของ globin และพัฒนาภาวะโลหิตจาง พบความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับ creatinine และ hemoglobin ในเลือด ในผู้ใหญ่อาการโลหิตจางเกิดขึ้นในระยะต่อมาของความล้มเหลวของไตเรื้อรังมากกว่าในเด็ก นอกจากนี้หลังมักจะสังเกตเห็นว่ามีการชะลอการเจริญเติบโตและความล้มเหลวของไตเรื้อรังที่เกิดขึ้นก่อนหน้านี้ปรากฏชัดยิ่งขึ้น ความเบี่ยงเบนที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาทางกายภาพพบได้ในเด็กที่มีพยาธิสภาพ แต่กำเนิดของระบบทางเดินปัสสาวะ

ยังไม่เข้าใจถึงสาเหตุของความผิดปกติในการเจริญเติบโต สาเหตุที่เป็นไปได้ของความล้มเหลวของไตเรื้อรัง:

• endogenous (โรคไตหรือโรค);
• การขาดโปรตีนหรือการลดค่าพลังงานของอาหาร
• การละเมิดสมดุลน้ำ - อิเล็กโทรไลต์;
• ดิสก์;
• โรคกระดูกพรุนของระบบไต;
• โรคโลหิตจางในไต
• ความผิดปกติของฮอร์โมน

มีการแสดงให้เห็นว่าการชะลอการเจริญเติบโตในความผิดปกติของไตเรื้อรังในเด็กไม่ได้เกี่ยวข้องกับการลดลงของการหลั่งของฮอร์โมนการเจริญเติบโตหรือการขาดอินซูลินเหมือนปัจจัยการเจริญเติบโต -1 มีข้อเสนอแนะว่ามีสาเหตุมาจากการเพิ่มขึ้นของโปรตีนที่ผูกมัดหลังอันเนื่องมาจากการลดลงของการกรองของเนื้องอกซึ่งจะนำไปสู่การลดลงของกิจกรรมทางชีวภาพของอินซูลิน -1

ในเด็กวัยแรกรุ่นที่มีภาวะไตวายเรื้อรังร้อยละ 50 มีอายุการเจริญพันธุ์ที่ล่าช้าและการคลอดก่อนกำหนด Uremia ซึ่งเกิดขึ้นก่อนและระหว่างวัยแรกรุ่นทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดมากขึ้นในการทำงานของอัณฑะฮอร์โมนมากกว่าความล้มเหลวเรื้อรังไตซึ่งพัฒนาขึ้นหลังจากการเจริญเติบโตของอวัยวะเพศ

โภชนาการไม่เพียงพอของเด็กอย่างรวดเร็วนำไปสู่การพัฒนาของการขาดโปรตีนพลังงานซึ่งมักจะรวมกับอาการของโรคกระดูกพรุน

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]